病理生理学超级笔记

低容量性低钠血症/低渗性脱水

1.原因和机制：肾内或肾外失大量液体或液体集聚在第三间隙后处理不当①经肾丢失［长期连续使用高效利尿药、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒］②肾外丢失［经消化道失液、液体集聚在第三间隙、经皮肤丢失］③高渗性脱水处理不当［只给水未给电解质

平衡液］

2.对机体影响：①细胞外液J-低血容量性休克②血浆渗透压J但无口渴感，多尿和低比重尿但晚期可少尿③脱水貌［组织间液④肾失

钠者尿钠f;肾外因素者低血容量T肾血流量肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活T肾小管吸收钠f-尿Na+J⑤低渗症候群：脱水貌、早期尿量不减、休克、急性肾衰、尿钠J

低容量性高钠血症/高渗性脱水

1.原因和机制：①水摄入J ［进食困难等］②水丢失f ［⑴呼吸道粘膜通气过度不显性蒸发f⑵大量出汗⑶肾型或中枢性尿崩症⑷胃肠道：呕吐、腹泻及消化道引流及渗透性利尿］③未及时得到水分补充

2.对机体影响：①口渴②胞外液含量J③胞内液向胞外液转移④血液浓缩⑤严重者脑细胞严重脱水-中枢神经系统功能障碍⑥小儿严重

病例皮肤蒸发水分J—脱水热⑦高渗症候群：少尿、口渴、脱水热

高容量性低钠血症/水中毒

1.原因和机制：低渗性体液体内潴留胞内外液f-重要器官功能障碍①水摄入过多②水排出J ［多于急性肾功能衰竭-ADH分泌过多］③应激

2.对机体影响：常急性肾功能障碍又输液不当者①胞外液量f血液稀释②胞内水肿③中枢神经系统症状［头痛呕吐、淡漠、嗜睡等］④实验

室检查见血液稀释，早期尿量f尿比重J

水肿的发病机制及影响

1.血管内外液体交换平衡失调：①毛细血管流体静压f-有效流体静压f ［充血性心力衰竭、肿瘤压迫或静脉血栓、动脉充血］②血浆胶体渗

透压J ［蛋白质合成障碍、丧失过多、分解代谢f-血浆白蛋白含量③微血管壁通透性f ［各种炎症］④淋巴回流受阻［恶性肿瘤］

2.体内外液体交换平衡失调一钠、水潴留：［球-管平衡失调］①肾小球滤过率J ［广泛肾小球病变、有效循环血量②近曲小管重吸收钠

水f ［心房肽分泌J、肾小球滤过分数f （充血性心力衰竭或肾病综合症门③远曲小管和集合管重吸收钠水f ［醛固酮分泌f （分泌f—充血性心衰肾病综合症肝硬化腹水、灭活J—肝硬化）、抗利尿激素分泌f （充血性心衰、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 -血管紧张素nf ）］

3.对机体影响：①炎性水肿稀释毒素、运送抗体等具抗损伤作用②影响的大小取决于水肿部位、程度、发生速度及持续时间③细胞营养障

碍④影响器官组织功能活动

低钾血症

1.原因和机制：①钾的跨细胞分布异常［碱中毒、药物如胰岛素或毒物作用、低钾性周期性麻痹］②钾摄入不足［不吃也排］③钾丢失过多［⑴经肾

的过度失钾（利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失）⑵肾外途径的过度失钾（经胃肠道丢失消化液、经皮肤过量出汗）］

2.对机体影响：低钾血症-膜电位异常，缺钾-细胞代谢障碍、缺钾+低钾-酸碱异常

⑴低钾血症对心肌的影响：①心肌生理：心肌兴奋性f ［胞膜对K+通透性J-静息膜电位绝对值|Em|J-与阈电位差距、传导性J ［|Em| J

-0相去极化速度J］、自律性f ［内向Na+电流＞外向K+电流-自动除极化速度f］、收缩性f ［膜对Ca2+通透性f -内流加速-兴奋-收缩耦联

门②心肌电生理：T波低平、U波增高、ST波下降③心肌损伤：心律失常和对洋地黄类强心药物毒性敏感性f

⑵ 低钾血症对神经肌肉的影响：骨骼肌明显松弛无力、重者肌麻痹；平滑肌无力甚至麻痹、胃肠道运动功能J甚至麻痹性肠梗阻

⑶细胞代谢障碍有关损伤：缺钾引起细胞结构和功能损害，典型有骨骼肌［横纹肌溶解］和肾脏损伤［尿浓缩功能J-多尿］

⑷ 对酸碱平衡的影响：倾向于诱发代谢性碱中毒［低钾血症H+内流f肾脏排氨f］

3.防治的病生基础：先口服后静脉、见尿补钾、控制量和速度，三不宜

［浓度过高、日补量过大、速度过快］，三注意［尿量、心脏情况、血钾浓

度］

高钾血症

1.原因和机制：①肾排钾障碍：肾小球滤过率GFR J，远曲小管、集合小管的泌K%能受阻②钾跨细胞分步异常［细胞内心移出超过肾代偿

排出能力时血钾浓度f］:酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、药物作用、高钾性周期性麻痹③摄钾过多④假性高钾血症［测得的血清家浓

度f而实际的在体血浆钾或血清钾浓度并未f,常见因采集血样时发生溶血］

2.对机体影响：①影响心肌生理：心肌兴奋性先f后J、传导性J : |Em| J- 0相去极化速度J，快Na+通道失活后由Ca2+内流完成0相去极化-传导

性更J］、自律性J ［4相K+外向电流f -延缓4相净内向电流自动除极化效应］、收缩压J②心肌电生理［T波高尖，P波和QRS波振幅J、间期增宽，S波增深］

③功能损伤：各种心律失常④对骨骼肌的影响［骨骼肌兴奋性随血钾f而先f后J］⑤对酸碱平衡影响［倾向于诱发代谢

性酸中毒］

高渗性、低渗性、等渗性脱水比较

渗透性血钠含量失水部位口渴尿少脱水貌血压J

高渗性脱水f f ICF (+) (+) (-) (-)

低渗性脱水J J ECF (-) (-) (+) (+)

等渗性脱水N N ECF (-) + (-) (+)

酸碱平衡的调节

㈠血液的缓冲作用：缓冲酸+缓冲碱，有：碳酸氢盐缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统

㈡肺的调节作用：改变C02排出量调节血浆碳酸浓度；呼吸运动调节机制：①中枢调节［重要］:PaCQ升高T脑脊液和脑间质液的PH J T中枢化学感受器刺激T呼吸中枢兴奋T肺通气量f②外周调节：外周感受器刺激T反射性呼吸中枢兴奋T呼吸加深加快

㈢肾的调节作用：调节固定酸，通过排酸或保碱作用维持HC03浓度调节pH值，肾小管上皮不断泌H+重吸收NaHC03，如不够则通过磷酸盐的酸化和泌NH4+生成新的NaHCO s补充

⑴NaHCO s重吸收：近曲小管［H+-Na +交换（泌H+收Na+）伴HCO 3-重吸收，经基侧膜Na+-HCO3-载体入血循环］、远曲小管［远端酸化作用，H+-ATP酶作用泌H+同时Cl--HCO3-交换方

式重吸收HCO3-］

⑵磷酸盐酸化：尿液中磷酸盐转变为H2PO4-

⑶NH4+排出：近曲小管上皮细胞产NH4+，由谷氨酰胺酶水解谷氨酰胺产生

㈣组织细胞的调节作用：［红细胞、肌细胞和骨组织］通过细胞内外液离子交换进行T酸中毒时往往伴有高钾血症

反映酸碱平衡的常用检测指标及其意义

①pH与H+浓度：是酸碱度指标，取决于HC03^ H2CO3比值，正常值7.40±0.05, <7.35为失代偿性酸中毒、>7.45为失代偿性碱中毒；正

常可能有：无紊乱、代偿性酸碱中毒阶段、混合型酸碱平衡紊乱，需进一步测PaCQ

②动脉血CO2分压：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，正常值40 ［33~46］mmHg，<33肺通气过度见于呼吸性碱中毒和代偿

后代谢性酸中毒、>46肺通气不足见于呼吸性酸中毒和代偿后碱中毒

③SB :标准碳酸氢盐，标准情况下［PaCO240、38C、血红蛋白氧饱和度为100%］测得的血浆中HCO3-的量，不受呼吸影响是判断代谢因素的指

标，正常值24 :22~27］mmol/L，代谢性酸中毒时J代谢性碱中毒时f,呼吸性酸碱中毒时由于肾作用可继发性f或J

④AB :实际碳酸氢盐，隔绝空气条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3浓度，正常时相等，SB f AB f代碱、

SB J AB J代酸、SBAB排出过多呼吸性碱中毒

⑤BB :缓冲碱，以氧饱和的全血在标准状态下测定，血液中一切具有缓冲作用的负离子间的总和，正常值48 :45~52］mmoll/L，反映代谢因

素的指标，BB J代谢性酸中毒、BB f代谢性碱中毒

⑥BE :碱剩余，标准条件下用酸或碱滴定全血标本至PH7.4时所需的酸或碱的量，正常值-3.0~3.0mmol/L，反映代谢因素的指标，BE负值f

代谢性酸中毒、BE正值f代谢性碱中毒

⑦AG :阴离子间隙，血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值（:UA-UC ］= : Na+-HCO3--Cl-］），正常机体血浆中的阳离子与阴

离子总量相等，均为151mmol/L，AG波动范围12 ± 2mmol/L，反映血浆固定酸含量，可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱:>16mmol/LAG增高型代谢性酸中毒］

代谢性酸中毒

㈠AG增高型代谢性酸中毒：除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒，有AG f、血氯N、血浆HCO3-J

原因及机制：⑴入酸f：摄入水杨酸类药［外源性固定酸］过多⑵产酸f ［HCOJ消耗］:乳酸酸中毒［任何原因引起的缺氧或组织低灌流时都可使细

胞内糖的无氧酵解f引起乳酸f 或者严重肝疾患一乳酸利用障碍］、酮症酸中毒［体内脂肪被大量动员：糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等］⑶排酸J：急慢性肾炎、排泄固定酸J

㈡AG正常型代谢性酸中毒：AG正常、血氯f、血浆HCO3-J

原因及机制：⑴入酸f：摄入含氯酸性药［外源性固定酸］过多⑵HCO3-直接丢失过多：严重腹泻、小肠和胆道痿管、肠道引流、大量碳酸酐酶抑制剂、n肾小管酸中毒、大面积烧伤等⑶排酸f：急慢性肾炎、泌H+J

此外形成机制还有：血液稀释［大量输入生理盐水等可造成稀释性代谢性酸中毒］、高血钾等

1.机体的代偿作用：⑴血液缓冲及细胞内外离子交换缓冲代谢调节作用：血浆缓冲系统、细胞内缓冲系统［离子交换进入细胞，K+外移维持电平衡一酸中毒易引起高血钾］⑵肺的代偿调节作用：［H+］fT呼吸加深加快T通气量fT CO2排出f⑶肾的代偿调节作用：排酸保碱

作用f ［泌H +f、泌NH4+f、重吸收HCO/f］、尿液酸性

2.对机体影响：主要引起心血管和中枢神经系统功能障碍

⑴ 心血管系统改变：室性心律失常［血钾f］、心肌收缩力J ［机制：①H+f竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合T抑制心肌兴奋-收缩藕联

-心肌收缩性心输出量J②H+影响Ca2+内流③屮影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+④但存在肾上腺素f-正性肌力作用，严重时有阻断肾上腺素对心

脏作用收缩力J］、血管系统对儿茶酚胺的反应性J ［毛细血管前括约肌最明显］

⑵）CNS 改变［意识迟钝昏迷-呼吸中枢血管运动中枢麻痹死亡］:生物氧化酶类活性脑组织能量供应不足、谷氨酸脱羧酶活性f- Y氨基

丁酸f-中枢抑制