高血压动物模型
5-高血压动物模型的建立
5大鼠高血压模型的建立1.1 任务和目的掌握动脉血压的影响因素；掌握大鼠高血压模型的基本原理；掌握大鼠腹部无菌操作；两肾一夹”肾性高血压大鼠模型的手术建模；大鼠动脉血压的无创式测量与插管式测量技术的掌握与比较。
动脉血压是循环生理功能的重要指标之一，动脉血压过高或过低都会影响各器官的血液供应和心脏的负担。
高血压（hypertension）为常见、多发心血管疾病，是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，它有原发性高血压和继发性高血压之分，是冠心病及脑卒中的重要危险因素，为全球范围内的重大公共卫生问题。
以高血压为原发病的各种心脑血管疾病已成为人类死因之首。
近年来，我国高血压的发病率逐年上升，普查资料显示我国的高血压患者已超过一亿，据统计，18岁以上人群高血压平均发病率为18.8%。
高血压是由多基因遗传和多种环境因素相互作用的结果，但其具体发病原因仍不明。
因此，对动脉血压影响因素的研究成为心血管研究领域中的热点问题。
1.2 原理—高血压及其危害血压水平的分类、定义和危害*葛均波,徐永健.内科学.8版. 北京:人民卫生出版社,2014为更好地研究人类高血压的发病机制及治疗方法，动物实验是其研究的重要手段。
不同类型高血压动物模型的建立将为高血压发病机制的研究和抗高血压的新药研发提供有效的方法。
遗传性高血压动物模型自发性高血压大鼠及其亚型（自发性高血压大鼠，SHR，及其亚系是目前国际上公认的最接近人类原发性高血压的动物模型）。
此外还有转基因高血压大鼠和小鼠（血管紧张素原基因和肾素基因）。
环境性高血压动物模型正常大鼠暴露于5℃的环境中3周即可形成高血压并且伴有心肌肥厚。
此外还有高温、电击、噪音、悬吊等刺激，形成高血压动物模型。
药物性高血压动物模型通常给与大鼠辣椒素、高盐（4%NaC1）、醋酸脱氧皮质酮、L-NAME、腺嘌呤等形成大鼠高血压模型。
手术性高血压动物模型肾血管性高血压动物模型肾性高血压实验模型是研究高血压病及降压药物常用的实验手段，其制作方法中以狭窄肾动脉形成肾血管性高血压为最常用，且常以大鼠为实验动物。
高血压实验动物模型
高血压实验动物模型高血压是一种常见的慢性疾病，影响着全球数亿人的健康。
为了研究高血压的发病机制和治疗方法，实验动物模型的使用是必不可少的。
本文将介绍一种常用的高血压实验动物模型，包括所需材料和方法。
材料1、实验动物选用健康成年雄性大鼠作为实验动物。
这些大鼠应具备良好的健康状况，体重在200-300克之间。
2、设备血压测量设备：包括血压计、血压传感器和数据处理分析系统。
这些设备应具备高精度和高稳定性，以确保实验数据的可靠性。
3、药物血管紧张素转化酶抑制剂（如卡托普利）：这是一种常用的抗高血压药物，可以通过抑制血管紧张素转化酶的活性，降低血压。
4、试剂血液样本采集试剂：用于采集大鼠的血液样本，以进行进一步的分析和检测。
方法1、实验前准备在实验开始前，对实验动物房间进行清洁和消毒，确保实验环境的质量。
同时，准备好所需的实验器材和药物。
2、实验动物模型制作将选好的雄性大鼠进行适应性饲养，然后开始进行实验。
首先，将卡托普利溶解在生理盐水中，制成卡托普利溶液。
然后，通过灌胃的方式给予大鼠卡托普利溶液，剂量为30毫克/千克体重，每天一次，持续28天。
这样的大鼠即为实验组大鼠。
3、实验测量在实验过程中，定期对大鼠的血压、体重、空腹血糖等指标进行测量。
每次测量前，应确保大鼠处于安静状态，以避免因活动导致的血压升高。
4、数据分析在实验结束后，将实验组大鼠和正常对照组大鼠的实验数据进行汇总和分析。
通过对比两组大鼠的血压变化规律，评估卡托普利治疗高血压的效果。
同时，对其他指标如体重和空腹血糖的变化进行比较，以全面了解高血压对大鼠生理功能的影响以及卡托普利的疗效。
注意事项：1、在实验过程中，要保证大鼠的营养摄入，提供充足的饲料和水。
2、保持实验环境的清洁和安静，避免干扰大鼠的正常生活。
3、对大鼠进行非侵入性的观察，及时记录并处理任何异常情况。
总结本文介绍了一种高血压实验动物模型所需的材料和方法。
通过给予雄性大鼠卡托普利溶液灌胃，并定期测量其血压、体重和空腹血糖等指标，对比正常对照组大鼠，分析了实验组大鼠的血压变化规律。
浅析高血压实验动物模型的研究进展
浅析高血压实验动物模型的研究进展摘要：随着国家经济稳定增长，人们生活质量得到有效提升，其饮食模式、工作方式以及生活习惯也有所改变，导致高血压疾病发病率不断提升。
该疾病属于慢性心脑血管疾病，病程长，不能够根治，需要患者长期服用药物，会严重降低患者生活质量，影响其正常工作与生活。
为了有效治疗高血压疾病，有效控制患者血压症状，高血压疾病相关研究者为其建立了多种高血压实验动物模型，具体分为两大类，分别为基因相关模型与非基因相关性模型。
而基因相关模型又被分为遗传性高血压模型、基因工程高血压动物模型，非基因相关性模型包括环境诱导高血压动物模型、手术性高血压动物模型以及药物性高血压动物模型。
本次研究对高血压基因相关模型、非基因相关性模型进行分析，具体研究结果如下。
关键词：高血压；实验动物模型；研究一、基因相关模型（一）遗传性高血压模型遗传性高血压模型主要依据人类实际遗传特征建立，比较常用的试验对象为高血压大鼠。
成年的高血压大鼠的血压水平在200mmHg左右，试验前期病理性紊乱状况不够明显，试验后期可出现不同程度的高血压靶向损害，与人类原发性高血压具有较高相似性。
不过，高血压大鼠在实际研究中缺乏完善的对照机制，研究中比较常用的Wistar大鼠与高血压大鼠遗传具有较高差异度，进而对高血压大鼠研究带来一定限制[1]。
（二）基因工程高血压动物模型基因工程高血压动物又被称为人为改造动物，主要是指对参与研究动物的基因通过某种手段进行改造。
其基因工程高血压动物被分为转基因与基因敲除动物模型。
转基因常用的研究对象为小鼠，小鼠与人机体中的血管紧张素、肾上腺素具有较高相似性，转基因小鼠通过研究后，小鼠血压出现不同程度升高。
除此之外，如果将研究的小鼠中血管紧张素转化酶进行敲除，血压检测显示小鼠血压出现不同程度降低，由此表明血管紧张素转化酶对高血压发病具有至关重要作用[2]。
另外，相关研究结果显示光传感因子基因在应激性高血压进展中具有一定作用，研究表现为小鼠血管紧张素转化酶敲除后血压出现不同程度升高，并且周围交感神经出现兴奋性改变，由此也可将其作为应激性高血压的治疗点。
高血压动物模型的建立与应用
高血压动物模型的建立与应用高血压是全球范围内普遍存在的慢性疾病，严重影响着人类的健康。
为了深入探讨高血压的发病机制、预防和治疗措施，建立高血压动物模型是至关重要的一步。
本文将介绍高血压动物模型的建立方法及其在医学研究、药物筛选等领域的应用。
高血压动物模型是在实验条件下，通过特定的方法诱导动物血压升高，模拟人类高血压病理生理过程的一种实验模型。
这些模型在研究高血压的病因、病理生理、药物治疗等方面具有重要作用，为临床医生和科研工作者提供了重要工具。
常用的高血压动物模型有鼠、兔、犬和灵长类动物等。
其中，鼠类是最常用的实验动物，因为其基因组与人类高度相似，且具有繁殖速度快、成本低等优点。
常见的高血压动物模型建立方法包括：肾动脉狭窄术、主动脉缩窄术、自发性高血压大鼠（SHR）等。
其中，肾动脉狭窄术是通过手术造成肾脏缺血，进而引发高血压；主动脉缩窄术是通过缩窄主动脉造成血流阻力增加，血压升高；SHR是一种自发性高血压模型，大鼠在出生后血压逐渐升高，类似于人类高血压的发展过程。
在模型建立过程中，需要定期监测动物的血压、心率、体重等指标，以评估模型的可靠性。
同时，还需要对动物的饮食、行为等进行观察，以便及时发现并解决问题。
高血压动物模型在医学研究中具有广泛的应用，如探讨高血压的发病机制、病理生理变化、靶器官损害等。
通过这些模型，科研人员可以深入研究高血压的各个方面，为临床治疗提供理论依据。
高血压动物模型在药物筛选中发挥着重要作用。
通过对各种药物进行筛选，可以寻找出具有降压作用的药物，为临床治疗高血压提供新的治疗方案。
同时，这些模型还可以用于评估药物的副作用和长期疗效。
随着科学技术的发展，高血压动物模型的研究也在不断深入。
未来的研究方向将更加多样化，例如运用基因编辑技术对动物进行基因改造，建立更为贴近人类的高血压动物模型；探索新的手术方法，以建立更为稳定和可靠的高血压动物模型；同时，还需要进一步明确各种高血压动物模型的优缺点，以便更好地应用于医学研究和药物筛选中。
高血压造模
肾动脉结扎或者狭窄。
或者直接买高血压模型的大鼠，这个比较贵，100多一只。
这个是基因缺陷动物，一出生就有的。
还有一种就是普选：挑一些对应激反应强烈的，比如去抓它逃避，尖叫，喘粗气，把这些挑出来，再电刺激，用不至于电死而又能引起全身有反应者，一周之后，测测血压，包准有效。
也可以悬尾人为刺激激怒大鼠。
还有一种就是手术结合药物，切除左肾，皮下注射去氧皮质酮50mg/kg，每周给药五天，同时饮水用1%Nacl取代自来水或纯化水。
三到四周能形成稳定持久高血压。
造模成功概率70%。
这种方法比结扎肾动脉或狭窄更具可操作性。
自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）由Wistar 大鼠培育而成。
此鼠高血压发病率高，16周时高血压形成，收缩压>160mmHg（1 mmHg=0.133kPa）。
在高血压大鼠生长的早期，其血管阻力持续增加，血压升高，心肌肥大，机体的肾素-血管紧张素系统（RAS）激活，这一过程持续进展到其生存的晚期，并发展为更严重的心肌肥大和充血性心功能衰竭。
SHR虽不能模仿患者的脑损伤及功能障碍情况，但是从很多方面，如发病机制、高血压心血管并发症、外周血管阻力变化、对盐的敏感性等都与人类高血压患者相似。
自发性高血压病(SHR大鼠)动物模型制备方法
实验性高血压病病理生理与动物模型以Goldblatt的报告为代表，实验性地制作出高血压动物模型对复杂多变的高血压病病因的研究有着重要的意义。
但各种高血病模型的升压机制并不是相同的，所以很少能像其他疾病模型那样进行纯培养。
单一地探索各种高血压病的血压升高机制，以至于所培育的高血压模型动物和动物模型的数量逐渐扩大，表2-2即是这些模型的分类之一。
在这些实验性高血压病动物中，Goldblatt型和DOCA型高血压动物被广泛的用于血压升高机制的研究和降压药物的鉴定。
表2-2实验性高血压病的分类肾性高血压食盐性高血压内分泌性高血压神经性高血压遗传性高血压a.肾血管性高血压单肾性Goldblatt型高血压双肾性Goldblatt型高血压腹部大动脉狭窄Goldblatt型高血压两侧肾动脉狭窄Goldblatt型高血压肾梗阻高血压Loomis型高血压肾周围炎高血压Page型高血压肾8字形结扎高血压Grollman型高血压b.肾摘除性高血压Grollman型高血压c.由肾实质病变引发的高血压a.食盐过多摄入引发的高血压b.DAHL的耐盐性高血压a.DOCA、食盐高血压（Selye）b.醛固酮引起的高血压（Gross）c.肾上腺再生性高血压（Skeltion）a.切除调牙神经所致的高血压b.破坏下丘脑所致的高血压a.自发性高血压病大鼠（SHR、OKAMOTOAOKI）b.脑卒中易发症系自发性高血压大鼠（SHRSP）一、Goldblatt型高血压Fahr认为人肾硬化性高血压可能是由肾供血不足引起的，Goldblatt在犬的身上证实了这一假说。
他在首次报告中就介绍了制备单肾性ColdblaU型高血压（1-KGH）和双肾性肾动脉狭窄型高血压的经过。
（一）Goldblatt型高血压的制作方法大鼠研究最多的是所谓的1-KGH型和2-KGH型（双肾性高血压）。
取150～180 g的大鼠，用乙醚将其麻醉，切开左侧腹部，露出肾脏，分离肾动脉，把宽1.5 mm厚0.1 mm 的银片弯曲成一个夹子，把其间隙调整到0.2～0.3 mm，安装在肾动脉上。
血管紧张素诱导的小鼠高血压血管重塑模型的建立
（3）在取血管组织时，要保证组织的完整性和一致性，以便准确评估血管 重塑情况。
模型特点
该模型通过腹腔注射血管紧张素Ⅱ诱导小鼠高血压血管重塑，具有以下优点： 1、操作简单，易行，适合大规模筛选药物作用靶点及评价药物疗效。
2、小鼠作为高血压研究的常用动物模型，具有与人类高血压发病机制相似 之处，有助于研究人类高血压血管重塑的发生发展过程。
肾素血管紧张素醛固酮系统的组 成和作用
肾素血管紧张素醛固酮系统是一个重要的体液调节系统，参与血压、水和电 解质平衡的调节。该系统主要由肾素、血管紧张素和醛固酮等组成。肾素由肾脏 肾小球旁细胞分泌，它能催化血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ，进而在血管紧张 素转化酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ通过与受体结合，发挥收缩 血管、增加醛固酮分泌等作用，进而升高血压。醛固酮则由肾上腺皮质球状带分 泌，主要作用是保水保钠排钾，维持水盐平衡。
3、通过该模型可观察到血管组织中平滑肌细胞增殖和凋亡情况，有助于深 入了解高血压血管重塑的分子机制。
3、通过该模型可观察到血管组 织中平滑肌细胞增殖和凋亡情况
1、血管紧张素Ⅱ是人工诱导高血压药物，与人类原发性高血压的发病机制 有所区别。
2、小鼠种属及品系差异可能对实验结果产生影响，降低实验的可重复性。
3、合理安排作息：保持良好的作息习惯，避免熬夜、过度劳累等，有助于 血压的稳定。
4、保持良好的心理状态：情绪对血压的影响较大，因此应保持良好的心理 状态，避免过度紧张、焦虑等。
5、合理用药：对于已经确诊为原发性高血压病的患者，应在医生的指导下 合理使用降压药物，如血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗 剂（ARB）、醛固酮受体拮抗剂等，以帮助降低血压。
实验性高血压病病理生理与动物模型
实验性肺高血压病模型制作与用途原发性肺高血压（primary pulmonary hyper-tenson，PPH）是一种病因不明的高血压，原发性肺高血压仅是临床诊断用名。
不仅其病因和病理生理变化不十分清楚，而且也缺乏一种有效的治疗方法。
1891年Romberg首次报告此病，他认为，肺动脉硬化症的发生和发展与自主性神经有关。
其后有许多报道发现由不明病因引起的右心室肥大的PPH病例。
用Dresdale心脏探针法来证明肺高血压的存在，临床上有关此种疾病的报道很多。
心脏探针检查方法的进步对本病性质的认识提高了。
1970年Wagenvoort等对156名临床诊断为PPH的死亡患者进行剖检，病理组织学观察其中发生中膜肥厚、内膜同心圆状纤维化和丛状损伤的为110例，并将其判断为由血管挛缩引起的原发性肺高血压病。
1967年，在瑞士、西德、奥地利等国有很多人服用减肥药阿米雷司延胡索酸盐（aminorex fumarate）而发生了肺高血压病。
1973年由WHO组织对本病进行了专题研讨。
日本在1975年将本病列为特殊性疾病，并制定了试行诊断的标准。
PPH是一种比较少见的病，在临床实验上有着很大的危险性，希望能有一种适宜的动物实验模型以供研究之需。
以前曾用左右静脉短路、提高肺静脉压、肺栓塞和低氧负荷的方法制作本病模型，但操作过程都十分复杂，且准确率不高。
这里介绍的是用野百合碱（monocrotaline）在大鼠身上制作人肺高血压病模型，其准确率达90%以上。
一、模型制作取雄性Sprague-Dawley大鼠（4～5周龄，60～80 g重），将2%的野百合碱溶液注入大鼠上背部皮下（30～40 mg/kg），置25℃室温下饲养。
饮水和饲料与普通大鼠相同。
野百合碱分子量为325，融点196～198℃，大鼠的LD50为175 mg/kg。
用林氏方法将其配制成2%溶液，即取200 mg野百合碱，用1.2 mL的1 N HCl溶解，加5～6 mL的蒸馏水将其稀释，用0.5 N NaOH调其pH值至中性，定容至10 mL。
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高血压动物模型高血压病是全身小动脉痉挛引起血管外周阻力增加的直接后果,小动脉的痉挛与遗传/精神刺激、应激、肾脏缺血、肾上腺皮质的作用及钠的作用等诸多因素有关，目前动物高血压模型的复制多以不同角度模拟高血压这些易患因素而形成。
所用动物模型有自发性高血压大鼠(SHR)、神经原型、肾外包扎型和醋酸脱氧皮质酮(DOCA)盐型高血压大鼠、肾血管型高血压狗、盐敏感性和盐抵抗性高血压大鼠等。
（一）、神经原型高血压模型：可用狗、大白鼠和家兔等，通过机能性方法或物理方法作用于动物神经系统而诱发条件反射性高血压和皮层性高血压模型。
1、神经精神刺激：强烈的声、逛、电刺激，条件反射冲突等可以引起动物高级神经中枢强雷兴奋及血压升高。
缺点是这种血压升高不能持久，同时，动物对相同刺激有适应的倾向，因此不能建立持久的高血压模型。
2、去除压力感受器神经：用电损伤动物的孤束或用6-羟多巴胺破坏孤束核的儿茶酚胺神经元，使减压反射中枢失去调整血压的功能，可建立慢性高血压模型，但是有一部分动物可能在手术后短期内死亡。
（二）自发性高血压大鼠模型Okamoto等将血压为19.3~23.3KPa的雄性Wistar大鼠与血压为17，3~18.6KPa的同种雌鼠交配，其子代选择血压高者作为近亲交配，三代后，多数动物血压超过24KPa，他们称之为自发性高血压大鼠（SHR）。
通过不断选种，到1969年获得了近交系SHR，至1986年该系已传到第80代。
SHR的后代100%发生高血压。
一般在出生后血压随年龄而逐渐升高，据第30~32代统计，生后第10周雄鼠血压平均为24.5±2.3KPa，雌鼠为23.7±1.9KPa，此后还会继续升高，常可超过26.6KPa。
血压升高机制：在高血压大鼠生长的早期，其血管阻力持续增加，血压升高，心肌肥大，机体的肾素-血管紧张素系统激活，这一过程持续到生存晚期，并发展为更严重的心肌肥大和充血性心功能衰退。
随着高血压的持续发展，高血压大鼠出现了与人类高血压患者相似的并发症——脑和心肌损害，以及肾硬化。
优点：自发性高血压大鼠从许多方面讲，如发病机制、高血压心血管并发症、外周血管阻力变化、对盐的敏感性等都与人类高血压患者相似，是目前国际公认最接近于人类原发性高血压的动物模型。
故其广泛应用于医学基础试验研究中，如SHR高血压形成的电生瑰研究，在肾素血管紧张素系统的研究，在内皮素方面的研究，在丝裂素活化蛋白激酶方面的研究，血管结构与功能方面的研究，都已取得了一定的进展；又如，在受体水平阻断肾素-血管紧张素醛固酮系统，来探讨高血压性心肌重塑的可能机制，也在用自发性高血压大鼠模型。
另外，该模型特别是用于人类高血压的研究及高血压药物筛选。
如坎地沙坦在高血压大鼠脑缺血的神经保护作用的研究，亦用自发性高血压模型。
缺点：饲养条件高，价格较贵，遗传育种麻烦，需要一定时间，且易变种或断种，若大量使用尚存在一定困难。
（三）肾外包扎型高血压模型血压升高机制：肾外异物包扎，可致肾周围炎，在肾外形成一层纤维素性鞘膜，压迫肾实质造成肾组织缺血，使肾素形成增加，血压上升。
选用120～150g的大鼠。
麻醉后，呈俯卧位固定，背部下方垫一高约2～3cm的沙袋，剪去手术视野的毛，用0.05％洗必太酒精消毒皮肤，从第10胸椎到第3腰椎处沿脊椎中线切开皮肤，在左侧季肋下1.5～2cm和距脊椎1cm处用小血管钳分开肌肉，用两指从腹下部将肾脏自创口中挤出，小心地将肾脏与周围组织剥离，将双层乳胶膜剪成“X”形，绕肾门将肾脏交叉包扎，然后在相对侧切开，取出右肾，分离后切除，分别缝合肌肉和皮肤创口。
皮下注射1～2万单位青霉素G。
手术所用器械必须高压消毒，只要在75％乙醇中浸泡30min，临用时用煮沸过的生理盐水冲洗一下，用毕后仍浸入乙醇中。
手术后可加饮1％氯化钠溶液作为促进因素。
（四）、肾性高血压模型Gold-blatt高血压模型有双肾及单肾模型。
双肾模型是指动物保留两侧肾脏，但使一肾或二肾动脉狭窄，所以又称为二肾一夹或双肾双夹型。
单肾模型为切除一侧肾脏，狭窄保留肾的肾动脉，及一肾一夹型。
这三种模型的动物都能发生长期稳定的高血压。
1、一肾一夹（左侧肾动脉狭窄+右肾切除）血压升高机制主要是由于钠潴留和肾素血管紧张素系统激活以及交感神经活性增强。
优点：该模型由于成功率较低，血压不能持续上升，限制了其使用范围，目前较少使用。
2、两肾一
夹型（左侧肾动脉狭窄，右侧肾保留）中血压升高中肾素血管紧张素系统激活占主要地位，肾动脉狭窄造成肾脏缺血，导致肾脏内肾素形成，进而增高雪中血管紧张素含量，使血压升高。
优点：该模型具有造模简单，成功率高，同一性强等优点，与人类高血压病理过程具有可比性，是国际上最常用的经典的高血压动物模型，它是目前筛选降压药物中选用较多的一种模型。
也可在此实验模型基础上加引用2%Nacl溶液。
钠水潴留和血容量扩张可能是血压升高的重要原因。
3、双肾双夹型模型血压升高主要是双侧肾脏持续缺血激活肾素-血管紧张素系统，血管紧张素水平升高不仅直接收缩血管，而且增加交感神经递质的释放及醛固酮和内皮素等活性物质的释放，最终导致高血压形成。
优点：该模型血压峰值高且稳定，随观察时间的延长，血压水平继续稳步升高，与人类高血压病的血压演变过程基本一致。
而上述其他类型的肾血管高血压大鼠血压峰值多在180mmHg左右，且随观察时间的延长，血压水平有所下降，甚至恢复到正常水平。
双肾双夹肾血管性大鼠术后两周血压急骤上升，血压走势与雄性自发性高血压大鼠趋于一致，具备了自发性高血压大鼠血压长期稳定并随鼠龄增长而逐渐增加的特点。
双肾双夹肾血管性高血压大鼠能产生与自发性高血压大鼠相似的血压峰值以及心脑血管并发症。
如果在实验中仅从高血压这一单一因素引起身体其他器官并发症考虑，双肾双夹肾血管性大鼠能弥补自发性高血压大鼠某些方面的不足，而且还有动物来源广泛，价格便宜，饲养容易，模型复制方法简单等优点。
（五）、DOCA盐性高血压模型DOCA盐性：用DOCA盐造成高血压的方法被广泛应用，但用的剂量和持续时间各不相同。
一般是切除一侧肾脏，然后皮下或肌肉注射DOCA油剂或悬液，剂量为15~50mg不等，连续数周；也可皮下埋藏DOCA丸剂40~75mg；均引用1%Nacl溶液。
此类动物有肾和血管病理改变。
血压升高机制：制作过程中使用了大剂量的DOCA（醛固酮的前体），它与醛固酮有相似的生理作用，反馈性抑制循环肾素-血管紧张素系统，导致血浆肾素活性低下，是一种低肾素型高血压模型。
该模型是一种继发性高血压模型，与人类高血压中的原发性醛固酮增多症相似。
故可用于原发性醛固酮增多所致高血压研究。
另外，文献中有用DOCA 盐诱导的高血压大鼠进行肾脏的研究，如波生坦对高血压大鼠肾脏的保护作用的研究。
另外，Ben-Ishay等在DOCA盐及一侧肾切除处理后的动物中选择血压高的血压不高的分别进行近亲交配，到第20代，确立了两系动物，即后来命名的以色列高血压大鼠（SBH）和以色列正常血压大鼠（SBN），前者血压比后者稍高，并对DOCA盐十分敏感。
（六）、盐敏感和盐抵抗性高血压大鼠模型Dahl等用高盐饮食（8%氯化钠）及三碘甲状腺素处理大鼠，发现一部分大鼠血压升高，而另一部分动物的血压无明显变化。
他们将血压最高和最低的大鼠分别进行近亲繁殖，三代后，分离出盐敏感（DS）和盐抵抗性大鼠（DR）。
DS大鼠摄高盐饮食即发生高血压，而DR大鼠则不发生。
DS大鼠是环境因素（盐）与遗传因素共同作用而引起高血压的典型模型。
血压升高机制尚不清楚，可能是由于钠潴留使细胞外液容量增加，因此心排血量增加。
血管平滑肌细胞内钠水平增高又导致细胞内钙离子浓度升高，并使血管收缩反应增强，因此外周血管阻力升高，这些均可促进高血压的形成。
为了进一步纯化，Rapp等将DS和DR大鼠分别筛选及近亲繁殖20代，得到两支近交系动物，分别为盐敏感性高血压大鼠(SS/Jr)和盐抵抗性高血压大鼠（SR/Jr）。
SS/Jr大鼠在断奶后分别饲以高盐（8%Nacl）和低盐（0.3%Nacl），其中高血压发展过程不同。
高盐组血压迅速升高，3周后开始有动物死亡，至8周则全部死亡；低盐组血压缓慢上升，至6个月才陆续有动物死亡。
SR/Jr大鼠对高盐和低盐的血压反应很小。