《神经系统疾病病理》PPT课件
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【 病理PPT课件】神经系统疾病
（二）少突胶质细胞的基本病变
1个神经元由≥5个少突胶质细胞围绕，称为卫星现象 （satellitosis）
（三）小胶质细胞的基本病变
1．噬神经细胞现象Neuronophagia
坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞 吞噬
2．小胶质细胞结节
3．格子细胞 Gitter cell
（四）室管膜细胞的基本病变
颅 内
头痛
高 压
喷射性呕吐
三
主
视乳头水肿
征
昏迷
小儿前囟饱满
（3）脑脊液变化
压力增高、混浊或呈脓性、细胞数及蛋白含量增多、糖减少， 涂片及培养可找到细菌
（4）并发症及后遗症
① 脑积水 ② 颅神经受损麻痹 ③ 颅底部动脉炎
（二）脑脓肿 Brain abscess
脑脓肿是指由化脓性细菌感染或真菌、原虫侵入脑组织而 引起的化脓性脑炎。脑脓肿以青壮年最常见
狂犬病时的内格里小体（Negri body）
5.神经原纤维变性
镀银染色，阿 尔茨海默病的 神经元胞质中 可见神经原纤 维变粗，并在 胞核周围凝结 卷曲呈缠结状 ，又称神经原 纤维缠结
镀银染色，阿尔茨海默病，老年斑（senile plaque）
（二）神经纤维的基本病变
1.沃勒变性 Waller degeneration
或称轴突反应，是中枢或周围神经轴索被离断后轴突出现 的一系列变化 ① 轴索断裂崩解 ② 髓鞘崩解脱失 ③ 细胞增生反应
2. 脱髓鞘
施万细胞（Schwann cells）变性或髓鞘损伤导致髓鞘 板层分离、肿胀、断裂，并崩解成脂滴，进而完全脱失 （轴索可出现继发性损伤）
二、神经胶质细胞的基本病变
HE染色只能显示胶质细胞的细胞核。（A）星形胶质细胞 核大，染色淡；（O）少突胶质细胞核小而圆，染色深； （M）小胶质细胞核最小，扁平或三角形，染色最深
《神经系统病理》课件
深入了解神经系统病理的诊断方法，如临床表现观 察和影像学检查。
神经系统病理的治疗方法
探讨神经系统病理的各种治疗方法，包括药物治疗 和手术治疗。
研究进展与未来展望
研究进展
介绍神经系统病理领域的最新研究成果，以及对临 床实践的影响。
未来展望
展望神经系统病理学未来的发展方向和可能的突破。
常见疾病分类
介绍继发性神经系统病理、 先天性神经系统病理和遗传 性神经系统病理。
神经系统病理的症状与病程
1 神经系统病理的常见症状
讨论神经系统病理引起的一些典型症状，如头痛、失眠等。
2 神经系统病理的发展过程
阐述神经系统病理的发展和演变过程，从早期症状到逐渐恶化。
诊断与治疗方法
神经系统病理的诊断方法
《神经系统病理》PPT课 件
热烈欢迎大家参加《神经系统病理》PPT课件。本课件将全面介绍神经系统病 理的定义、意义以及常见病症分类，为大家带来前所未有的学习体验。
主题介绍
神经系统病理的定义
深入了解神经系统病理的定 义，包讨神经系统病理的重要性， 以及对个体和社会的影响。
神经系统病理的治疗方法
探讨神经系统病理的各种治疗方法，包括药物治疗 和手术治疗。
研究进展与未来展望
研究进展
介绍神经系统病理领域的最新研究成果，以及对临 床实践的影响。
未来展望
展望神经系统病理学未来的发展方向和可能的突破。
常见疾病分类
介绍继发性神经系统病理、 先天性神经系统病理和遗传 性神经系统病理。
神经系统病理的症状与病程
1 神经系统病理的常见症状
讨论神经系统病理引起的一些典型症状，如头痛、失眠等。
2 神经系统病理的发展过程
阐述神经系统病理的发展和演变过程，从早期症状到逐渐恶化。
诊断与治疗方法
神经系统病理的诊断方法
《神经系统病理》PPT课 件
热烈欢迎大家参加《神经系统病理》PPT课件。本课件将全面介绍神经系统病 理的定义、意义以及常见病症分类，为大家带来前所未有的学习体验。
主题介绍
神经系统病理的定义
深入了解神经系统病理的定 义，包讨神经系统病理的重要性， 以及对个体和社会的影响。
神经系统疾病定位诊断PPT
神经肌肉疾病 多发性肌无力
二 基本特征 肌肉：对称性肢带肌无力近端
晚期肌萎缩明显 与肌无力相一致的腱反射减退
神经肌肉疾病 多发性肌无力
神经肌肉接头： 主要累及眼外肌 延髓肌和肢带肌; 无肌萎缩; 特征为症状的波动性; 腱反射不受影响
神经肌肉疾病 多发性肌无力
周围神经： 对称性远端的感觉 运动 反射和植物神经功能障碍; 尤其腱反射改变明显
肌肉无力和瘫痪的定位
一 机制 从大脑的运动神经元 到肌肉这一通路 任何环节病变 均可导致肌无力或瘫痪
肌肉无力和瘫痪的定位
二 部位与病变的关系
一电解质紊乱 １ 低钾：
肢带肌无力呼吸肌及延髓肌 多不受影响 腱反射存在;补钾有效 发作性数小时~数天
肌肉无力和瘫痪的定位
２ 高钾：
家族性； 发作性持续12小时;频繁； 肌无力常累及某一肌群； 可有延髓肌和呼吸肌受累；
肌肉无力和瘫痪的定位
２ 多数性单神经病：
为多个不相邻的周围神经损害; 常见病因为糖尿病 结缔组织病 变等
３ 单一神经损害：
多为局部病因所致
肌肉无力和瘫痪的定位
４ 神经丛病变： 见于外伤 肿瘤或炎症等 臂丛损害：上部 下部 腰骶丛损害：
５ 前根损害：
肌肉无力和瘫痪的定位
６ 前角损害： 节段性特征;肌张力降低 反射改变 肌萎缩; 可见肌束震颤 多为远端无力; 也可能以近段为主
肌肉无力和瘫痪的定位
伴有疼痛或肌强直； 禁食 运动后或使用钾诱发钾敏
感性； 发作时血钾多正常或升高
肌肉无力和瘫痪的定位
3 副肌强直paramyotonia 诱因：寒冷 自发 特征：寒冷诱发
反常性强直活动后加重 常染色体显形遗传; 常伴高血钾或正常血钾
神经外科疾病ppt课件
02
其他治疗方法需要注意治疗的有效性和安全性，以及患者的个体差异和治疗效果 等问题。
04
神经外科疾病的预防与康复
Chapter
预防措施
保持健康的生活方式，如合理饮 食、适量运动、戒烟限酒等，有 助于降低神经外科疾病的发生风 险。
尽量避免头部受到外伤，如戴头 盔、使用安全带等措施，以减少 脑外伤引起的神经外科疾病。
分类
神经外科疾病可分为颅脑疾病、 脊髓疾病、周围神经疾病等。
病因与病理机制
病因
神经外科疾病的病因多种多样，包括 遗传、环境、感染、创伤等。
病理机制
神经外科疾病的病理机制涉及神经细 胞的损伤、炎症、坏死、再生等过程 。
临床表现与诊断
临床表现
神经外科疾病的临床表现因疾病类型和部位而异， 常见症状包括头痛、恶心、呕吐、意识障碍、肢体 瘫痪等。
神经外科疾病ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 神经外科疾病概述 • 常见神经外科疾病 • 神经外科疾病的治疗 • 神经外科疾病的预防与康复 • 神经外科疾病研究进展
01
神经外科疾病概述
Chapter
定义与分类
定义
神经外科疾病是指影响中枢神经 系统、周围神经系统和植物神经 系统的疾病的总称。
家庭护理
家庭成员应了解患者的病情和 康复计划，协助患者进行日常
活动和康复训练。
患者教育
向患者及其家属提供有关神经 外科疾病的健康教育，如疾病 知识、药物使用、注意事项等 。
定期随访
医生应定期对患者进行随访， 了解病情变化和康复进展，调 整治疗方案。
社会支持
鼓励患者积极参与社会活动， 建立良好的社交关系，提高生
神经系统变性疾病PPT课件
第一节 运动神经元病
临床表现
4. 原发性侧索硬化
首发症状为双下肢对称性僵硬、乏力，行走呈剪 刀步态，缓慢进展，逐渐累及双上肢 四肢肌张力呈痉挛性增高，腱反射亢进，病理反 射阳性，一般无肌萎缩和肌束颤动，感觉无障碍， 括约肌功能不受累 可出现假性球麻痹表现
第一节 运动神经元病
辅助检查
1.肌电图 有很大诊断价值，呈典型的神经源性损害 静息状态下可见纤颤电位、正锐波 小力收缩时运动单位时限増宽、波幅增大、多相 波增加 大力收缩时募集相减少，呈单纯相 运动神经传导：可出现复合肌肉动作电位波幅减 低，较少出现运动神经传导速度异常 感觉神经传导：多无异常
病因及发病机制
3. 遗传因素
铜（锌）超氧化物歧化酶基因
TAR DNA结合蛋白基因突变
4. 营养障碍 患者血浆中维生素B1及单磷酸维生素B1减少
第一节 运动神经元病
病因及发病机制 5. 神经递质 兴奋性氨基酸（主要是谷氨酸和天门冬氨酸）的 神经细胞毒性作用 总之，病因及发病机制仍不明确，可能为各 种原因引起神经系统有毒物质堆积，特别是自 由基和兴奋性氨基酸的增加，损伤神经细胞而 致病
第一节 运动神经元病
病 理
肉眼：脊髓萎缩变细 光镜：脊髓前角细胞、大脑皮质运动区锥体细胞 变性脱失；脑干运动神经核变性 泛素化包涵体：存在于患者的神经元细胞胞质内， 其主要成分为TDP-43 ，是ALS的特征性病理改 变
第一节 运动神经元病
病 理
脊神经前根变细，轴索断裂，髓鞘脱失，纤维减少 锥体束自远端向近端发展，出现脱髓鞘和轴突变性 肌肉呈现失神经支配性萎缩 晚期，体内其它组织如心肌、胃肠道平滑肌亦可出 现变性改变
神经病学PPT课件精选全文
❖传导性失语：复述不成比例受损，口语清晰，语 意完整，语法结构正常，听理解正常，不能复述自 发说话时轻易说出的词或句。病变为缘上回皮质或 深部白质内弓状纤维。
53
❖经皮质性失语： 经皮质运动性失语(TCMA)：病变位于
Broca区前上部，语言启动及扩展障碍，理解 相对好，非流利性失语。
经皮质感觉性失语(TCSA)：病变为颞顶叶分 水岭区，有错语及模仿性语言，理解严重障 碍，流利性失语 。
神经病学总论
1
学习目标
• 了解神经系统解剖、生理知识 • 熟悉神经系统疾病诊断过程 • 掌握神经系统疾病常见症状及定位诊断
2
绪论
Introduction
3
神经病学
主要研究脑、脊髓、周围神经及骨骼 肌疾病。对这些疾病的病因、发病机理、 病理、临床症状、诊断、治疗、预后及预 防进行研究。
• 神经眼科学
• 上丘脑epithalamus
• 缰三角 缰连合 • 松果体 丘脑髓纹 • 后连合
40
下丘脑 hypothalamus
• 组成和分区
脑底可见：视交叉、灰结节、 乳头体、漏斗、垂体等结构
• 内部结构
分为视上区、视前区、结节 区和乳头体区
视上核 室旁核
• 纤维联系 • 功能
41
下丘脑的功能：
神经内分泌的中心、皮质下植物性中枢
额上沟
额下沟
外侧沟 颞上沟 颞下沟
顶内沟 缘上回 角回
21
半球内侧面的主要沟、回
扣带回
中央旁小叶
顶枕沟
胼胝体
距状沟
钩 海马旁回
侧副沟
22
半球下面
额叶
嗅球 嗅束
23
大脑皮质功能定位
53
❖经皮质性失语： 经皮质运动性失语(TCMA)：病变位于
Broca区前上部，语言启动及扩展障碍，理解 相对好，非流利性失语。
经皮质感觉性失语(TCSA)：病变为颞顶叶分 水岭区，有错语及模仿性语言，理解严重障 碍，流利性失语 。
神经病学总论
1
学习目标
• 了解神经系统解剖、生理知识 • 熟悉神经系统疾病诊断过程 • 掌握神经系统疾病常见症状及定位诊断
2
绪论
Introduction
3
神经病学
主要研究脑、脊髓、周围神经及骨骼 肌疾病。对这些疾病的病因、发病机理、 病理、临床症状、诊断、治疗、预后及预 防进行研究。
• 神经眼科学
• 上丘脑epithalamus
• 缰三角 缰连合 • 松果体 丘脑髓纹 • 后连合
40
下丘脑 hypothalamus
• 组成和分区
脑底可见：视交叉、灰结节、 乳头体、漏斗、垂体等结构
• 内部结构
分为视上区、视前区、结节 区和乳头体区
视上核 室旁核
• 纤维联系 • 功能
41
下丘脑的功能：
神经内分泌的中心、皮质下植物性中枢
额上沟
额下沟
外侧沟 颞上沟 颞下沟
顶内沟 缘上回 角回
21
半球内侧面的主要沟、回
扣带回
中央旁小叶
顶枕沟
胼胝体
距状沟
钩 海马旁回
侧副沟
22
半球下面
额叶
嗅球 嗅束
23
大脑皮质功能定位
神经系统病理ppt课件教学教程
三、嗜酸性粒细胞性脑炎
1、病因 2、症状 3、发病机理 4、病理变化（如图）
三、血管变化（如图） 管套现象 四、轴突和髓鞘的变化 1、华氏变性 2、髓鞘脱落
第二节 脑炎
一、化脓性脑炎
（一）、化脓性脑炎 病原和发病机理
1、血源性脓肿 2、头部的附属窦和内耳的化脓性炎通过筛窦 和内耳耳蜗水管直接侵入
病理变化（如图）
结局
（二）、化脓性柔脑膜炎 病原和发病机理 1、直拉蔓延 2、血源性 病理变化（如图）
（三）、李氏杆菌病
二、非化脓性脑炎
非化脓性脑炎是指在渗出物中Fra bibliotek缺乏或仅有少 量的中性白Ｃ的脑炎，此型脑炎不形成脓液，其特 征是脑组织内的血管周围间隙中有淋巴细胞浸润构 成管套。
（一）、病原
（二）、病理变化（如图） 1、眼观变化 2、组织学变化 A、血管变化
B、胶质细胞增生 C、神经元的变化 D、脑膜炎 E、包涵体
1、病因 2、症状 3、发病机理 4、病理变化（如图）
三、血管变化（如图） 管套现象 四、轴突和髓鞘的变化 1、华氏变性 2、髓鞘脱落
第二节 脑炎
一、化脓性脑炎
（一）、化脓性脑炎 病原和发病机理
1、血源性脓肿 2、头部的附属窦和内耳的化脓性炎通过筛窦 和内耳耳蜗水管直接侵入
病理变化（如图）
结局
（二）、化脓性柔脑膜炎 病原和发病机理 1、直拉蔓延 2、血源性 病理变化（如图）
（三）、李氏杆菌病
二、非化脓性脑炎
非化脓性脑炎是指在渗出物中Fra bibliotek缺乏或仅有少 量的中性白Ｃ的脑炎，此型脑炎不形成脓液，其特 征是脑组织内的血管周围间隙中有淋巴细胞浸润构 成管套。
（一）、病原
（二）、病理变化（如图） 1、眼观变化 2、组织学变化 A、血管变化
B、胶质细胞增生 C、神经元的变化 D、脑膜炎 E、包涵体
神经系统变性性疾病PPT课件
6
还有研究显示，有些突变的SOD1蛋白的生理功能增强，可以催化超氧 阴离子和一氧化氮形成过氧亚硝基，而后者可以进一步使络氨酸残基亚 硝基化。而神经丝的低分子量亚单位中富含络氨酸，因此以上反应可以 导致神经丝结构和功能的发生异常改变，进而引起对运动神经元的一系 列病理生理损害。
大量的临床观察和动物实验已经证实在ALS的发病过程中有氧化应
激损伤的参与，包括：蛋白质羰基含量增高、脂质过氧化、DNA氧化损
伤、NOS活性增强等。这些异常变化是由ALS患者体内抗氧化能力减弱
和活性氧中间产物生成增多两方面因素共同导致的。氧化应激损伤可以
在细胞内产生广泛的影响，包括DNA损伤、蛋白质和脂质的修饰等。而
运动神经元由于代谢水平较高、不饱和脂肪酸需要量较大、细胞内钙水
但是这些突变的SOD1的生理功能并未受到影响。所有这些研究表明，仅仅是消
除SOD1的生理功能并不足以导致ALS的发生。在动物和细胞水平的研究都发现，
突变的SOD1有聚集的倾向。而这些异常聚集的SOD1可以损害轴浆运输或者直
接影响运动神经元的存活。因此，现在一般认为突变的SOD1蛋白异常聚集导致
的获得性神经毒性作用在SOD1突变引起的ALS中可能具有重要作用。
2(excitatory amino acid transport 2，EAAT 2)的含量减少。但是EAAT 2
的减少是否可以通过增加兴奋性神经递质的含量导致运动神经元损害还
未得到证实。另有研究显示，谷氨酸可以通过增加细胞内钙离子浓度引
起神经元的损伤。已经有多项实验证实，减少细胞内钙离子水平对运动
外，线粒体功能障碍还可以引起细胞内钙离子浓度升高，并
引起细胞色素C的释放，进而介导程序性细胞死亡的启动。
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收障碍。
病理改变： 脑室扩张、脑组织萎缩。
脑 积 水
第二节 感染性疾病
感染途径：
血源性感染 局部扩散 直接感染，创伤或医源性感染 经神经感染
病原体多种，主要介绍细菌性和病毒性疾病
细菌性疾病
脑膜
炎
分类： 化脓性脑膜炎—由化脓菌感染引起（如：流行性脑膜炎）； 淋巴细胞性脑膜炎—多由病毒感染引起； 慢性脑膜炎—可由结核杆菌、梅毒、布氏杆菌、真菌（机会感染）等引起。
第一节 神经系统对损伤的 基本反应
一 神经元和神经胶质细胞
（一） 神经元 1 Nissl小体溶解（chromatolysis）
中央性：最多见于轴索反应 周围性：代表致病因子的早期反应
2 神经元急性坏死
红色神经细胞
鬼影细胞
中央尼氏体消失
鬼影细胞
3 神经元慢性病变 单纯性萎缩 神经原纤维缠结 包含体：胞浆内：Negri、Lewy小体 核内：病毒包含体 老年斑：球状嗜银斑
神经系统疾病
病理教研室
病变类型：
先天性畸形 代谢性和中毒性疾病 感染性疾病 血管疾病（占机体耗氧量20%，搏出量15%） 肿瘤 颅脑外伤 脱髓鞘疾病 变性疾病
病理上特殊规律
CNS易损性； 封闭式颅脑、椎管，限制了病变组织的膨胀； 特有的定位表现、功能障碍； 除有器质性病变外，还有神经、精神方面表现，综合征较复杂。
海马沟回疝
扣带回疝
小脑扁桃体疝
2 脑水肿
血管源性：间质性水肿
细胞毒性：细胞内液体
扣 带 回 疝
小脑扁 桃体疝
海 马 沟 回 疝
脑水肿的分类
原发损伤部位 水肿部位
血管通透性 水肿液生化特点
病因
血管源性
细胞毒性
脑血管
脑组织细胞
主要在白质细胞 灰质或白质细胞
外间隙
肿胀
增加
无损害
血清滤液含血清 血浆超滤液，无
蛋白质
蛋白质渗出
脑肿瘤、脑脓肿、 脑 缺 氧 、 各 种 毒 损 伤 、 出 血 、 炎 素的中毒 症等
脑 水 肿
脑
脑
水
水
肿
肿
病理改变：脑回变平，脑沟变浅 切面特点（早期）
血管源性（湿脑）
新鲜切面湿润，有 液体渗出，出血点 流散，脑组织触诊 有松软感。
细胞毒性（干脑）
切面很少有游离液 体渗出，切面的点 状出血不向周围流 散，脑组织触诊有 韧实感。
具有病毒感染的基本特点； 胶质细胞增生显著、噬神经细胞现象明显； 有些神经细胞内可见嗜酸性核内包含体； 晚期：前角、前根萎缩；神经纤维脱髓鞘和Waller变性； 肌肉弛缓性瘫痪，明显萎缩。
包含体形成：
病变的定位：
脊髓灰质炎病毒
脊髓前角运动神经元
狂犬病毒
海马回神经元
单纯疱疹病毒
颞叶神经元
乙型脑炎
发病机制：
乙型脑炎病毒
传染源或中间宿主
叮咬
蚊虫
人
局部内皮细胞、全身单 核细胞系统内繁殖
致病
侵入CNS 隐性感染
下
免疫力低
病理改变
部位：整个CNS灰质，大脑皮质、基底 核、视丘最严重；
肉眼：脑膜充血、脑水肿 切面：散在的粟粒大小的软化灶；
镜下：血管变化和炎症反应 神经细胞变性、坏死； 筛状软化灶（具有特征性）； 胶质细胞增生。
临床病理联系
颅神经麻痹 脑水肿、颅内压升高； 脑膜刺激征阳性； 脑脊液改变。
脊髓灰质炎（小儿麻痹症）
消化道传播 定位：脊髓前角运动神经元，越向上越轻。
病毒性疾病
变质性炎症，常伴有脑膜反应。 不同病毒感染途径不同：
脊髓前角灰质炎——消化道传染 森林脑炎——壁虱传染 流行性乙型脑炎——蚊虫传染 与机体抵抗力密切相关：单纯疱疹脑炎 大多病毒性脑炎不引起大片组织坏死，单纯疱疹脑炎例外。
基本病变
炎细胞浸润，围绕血管形成血管套；
胶质结节形成：小胶质细胞、星型胶质细胞；
一般化脓性炎症的全身症状 神经系统症状
1 颅内压生高：三联征：头痛、喷射性 呕吐、视觉障碍。前囟饱满
2 脑膜刺激症：颈项强直、角弓反张、 屈髋伸膝（Kernig）征阳性。
3 颅神经麻痹 4 脑脊液
角弓反张
结局和并发症
脑积水 颅神经受损麻痹 脉管炎—脑缺血、梗死
暴发性脑膜炎球菌败血症，多见于儿童 败血症（弥漫性血管内凝血）表现，伴肾上腺严重出血、肾上腺皮质功能衰 竭，称沃—弗综合征。
4 轴索变性
包 含 体
轴 索 断 裂
（二）神经胶质细胞
1 星型胶质细胞
增生
修复、愈合
痕 GFAP（+）
肥大：肥胖星型胶质细胞
2 少突胶质细胞：卫星现象
3 室管膜细胞：
颗粒性室管膜炎
巨细胞病毒包含体
胶质瘢
胶质瘢痕
卫 星 现 象
正常室管膜
颗粒性室管膜炎
4 小胶质细胞（可能来源于血单核细胞，CNS的吞噬细胞）：
3 脑积水：脑积液量增多伴脑室扩张。
形成原因
1）产生过多
单纯脑脊液分泌过多
脉络丛病变：肿瘤
脑膜炎，另：无菌性脑膜刺激
2）脑脊液循环阻塞—阻塞性或非交通性脑积水
脑脊液循环路径的发育异常
颅骨畸形
颅内肿瘤
粘连性阻塞：出血、炎症、外伤
3）脑脊液吸收障碍—交通性脑积水 蛛网膜粒的闭塞、静脉窦的血栓形成性静脉炎和闭塞皆可引起脑脊液吸
急性化脓性脑膜炎
病因和发病机制： 病原菌因病人年龄不同对细菌的易感性不同： 新生儿期—革兰氏阴性菌（大肠杆菌） 儿童期—呼吸道内细菌（流感噬血杆菌） 青年和成年人—脑膜炎球菌、肺炎球菌、其他链球菌、葡萄球菌等
流行性脑脊髓膜炎
致病菌：脑膜炎双球菌
发病机制：流行性（多在冬春季）
传播途径：呼吸道传播
病人/带菌者
飞沫
易感者
细菌寄生在鼻咽部粘膜
健康带菌者
抵抗力低下时入血
菌血症Βιβλιοθήκη 脑膜炎病理变化肉眼：脑脊膜血管扩张充血
重：蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物
轻：脓性渗出物沿血管分布
渗出物阻塞脑室
脑室扩张
镜下：蛛网膜血管高度扩张、蛛网膜下
腔脓性渗出，
病变严重者：脉管炎和血栓形成
出血性梗死
流行性脑膜炎
临床病理联系
急性病变3-4天后即有吞噬活动
增生
吞噬脂质
巨噬细胞，称格子细胞（gitter cell）多见于梗死灶内。
慢性病变（如神经梅毒）
（nod cell）。
增生、核伸长
杆细胞
噬神经细胞现象。
小胶质细胞吞噬脂质
格 子 细 胞
小胶质细胞吞噬 含铁血黄素
嗜神经现象
二 常见并发症
1 颅内高压，脑疝形成（herniation）：主要由于颅内占位 性病变和脑脊液循环阻塞所致的脑积水。
病理改变： 脑室扩张、脑组织萎缩。
脑 积 水
第二节 感染性疾病
感染途径：
血源性感染 局部扩散 直接感染，创伤或医源性感染 经神经感染
病原体多种，主要介绍细菌性和病毒性疾病
细菌性疾病
脑膜
炎
分类： 化脓性脑膜炎—由化脓菌感染引起（如：流行性脑膜炎）； 淋巴细胞性脑膜炎—多由病毒感染引起； 慢性脑膜炎—可由结核杆菌、梅毒、布氏杆菌、真菌（机会感染）等引起。
第一节 神经系统对损伤的 基本反应
一 神经元和神经胶质细胞
（一） 神经元 1 Nissl小体溶解（chromatolysis）
中央性：最多见于轴索反应 周围性：代表致病因子的早期反应
2 神经元急性坏死
红色神经细胞
鬼影细胞
中央尼氏体消失
鬼影细胞
3 神经元慢性病变 单纯性萎缩 神经原纤维缠结 包含体：胞浆内：Negri、Lewy小体 核内：病毒包含体 老年斑：球状嗜银斑
神经系统疾病
病理教研室
病变类型：
先天性畸形 代谢性和中毒性疾病 感染性疾病 血管疾病（占机体耗氧量20%，搏出量15%） 肿瘤 颅脑外伤 脱髓鞘疾病 变性疾病
病理上特殊规律
CNS易损性； 封闭式颅脑、椎管，限制了病变组织的膨胀； 特有的定位表现、功能障碍； 除有器质性病变外，还有神经、精神方面表现，综合征较复杂。
海马沟回疝
扣带回疝
小脑扁桃体疝
2 脑水肿
血管源性：间质性水肿
细胞毒性：细胞内液体
扣 带 回 疝
小脑扁 桃体疝
海 马 沟 回 疝
脑水肿的分类
原发损伤部位 水肿部位
血管通透性 水肿液生化特点
病因
血管源性
细胞毒性
脑血管
脑组织细胞
主要在白质细胞 灰质或白质细胞
外间隙
肿胀
增加
无损害
血清滤液含血清 血浆超滤液，无
蛋白质
蛋白质渗出
脑肿瘤、脑脓肿、 脑 缺 氧 、 各 种 毒 损 伤 、 出 血 、 炎 素的中毒 症等
脑 水 肿
脑
脑
水
水
肿
肿
病理改变：脑回变平，脑沟变浅 切面特点（早期）
血管源性（湿脑）
新鲜切面湿润，有 液体渗出，出血点 流散，脑组织触诊 有松软感。
细胞毒性（干脑）
切面很少有游离液 体渗出，切面的点 状出血不向周围流 散，脑组织触诊有 韧实感。
具有病毒感染的基本特点； 胶质细胞增生显著、噬神经细胞现象明显； 有些神经细胞内可见嗜酸性核内包含体； 晚期：前角、前根萎缩；神经纤维脱髓鞘和Waller变性； 肌肉弛缓性瘫痪，明显萎缩。
包含体形成：
病变的定位：
脊髓灰质炎病毒
脊髓前角运动神经元
狂犬病毒
海马回神经元
单纯疱疹病毒
颞叶神经元
乙型脑炎
发病机制：
乙型脑炎病毒
传染源或中间宿主
叮咬
蚊虫
人
局部内皮细胞、全身单 核细胞系统内繁殖
致病
侵入CNS 隐性感染
下
免疫力低
病理改变
部位：整个CNS灰质，大脑皮质、基底 核、视丘最严重；
肉眼：脑膜充血、脑水肿 切面：散在的粟粒大小的软化灶；
镜下：血管变化和炎症反应 神经细胞变性、坏死； 筛状软化灶（具有特征性）； 胶质细胞增生。
临床病理联系
颅神经麻痹 脑水肿、颅内压升高； 脑膜刺激征阳性； 脑脊液改变。
脊髓灰质炎（小儿麻痹症）
消化道传播 定位：脊髓前角运动神经元，越向上越轻。
病毒性疾病
变质性炎症，常伴有脑膜反应。 不同病毒感染途径不同：
脊髓前角灰质炎——消化道传染 森林脑炎——壁虱传染 流行性乙型脑炎——蚊虫传染 与机体抵抗力密切相关：单纯疱疹脑炎 大多病毒性脑炎不引起大片组织坏死，单纯疱疹脑炎例外。
基本病变
炎细胞浸润，围绕血管形成血管套；
胶质结节形成：小胶质细胞、星型胶质细胞；
一般化脓性炎症的全身症状 神经系统症状
1 颅内压生高：三联征：头痛、喷射性 呕吐、视觉障碍。前囟饱满
2 脑膜刺激症：颈项强直、角弓反张、 屈髋伸膝（Kernig）征阳性。
3 颅神经麻痹 4 脑脊液
角弓反张
结局和并发症
脑积水 颅神经受损麻痹 脉管炎—脑缺血、梗死
暴发性脑膜炎球菌败血症，多见于儿童 败血症（弥漫性血管内凝血）表现，伴肾上腺严重出血、肾上腺皮质功能衰 竭，称沃—弗综合征。
4 轴索变性
包 含 体
轴 索 断 裂
（二）神经胶质细胞
1 星型胶质细胞
增生
修复、愈合
痕 GFAP（+）
肥大：肥胖星型胶质细胞
2 少突胶质细胞：卫星现象
3 室管膜细胞：
颗粒性室管膜炎
巨细胞病毒包含体
胶质瘢
胶质瘢痕
卫 星 现 象
正常室管膜
颗粒性室管膜炎
4 小胶质细胞（可能来源于血单核细胞，CNS的吞噬细胞）：
3 脑积水：脑积液量增多伴脑室扩张。
形成原因
1）产生过多
单纯脑脊液分泌过多
脉络丛病变：肿瘤
脑膜炎，另：无菌性脑膜刺激
2）脑脊液循环阻塞—阻塞性或非交通性脑积水
脑脊液循环路径的发育异常
颅骨畸形
颅内肿瘤
粘连性阻塞：出血、炎症、外伤
3）脑脊液吸收障碍—交通性脑积水 蛛网膜粒的闭塞、静脉窦的血栓形成性静脉炎和闭塞皆可引起脑脊液吸
急性化脓性脑膜炎
病因和发病机制： 病原菌因病人年龄不同对细菌的易感性不同： 新生儿期—革兰氏阴性菌（大肠杆菌） 儿童期—呼吸道内细菌（流感噬血杆菌） 青年和成年人—脑膜炎球菌、肺炎球菌、其他链球菌、葡萄球菌等
流行性脑脊髓膜炎
致病菌：脑膜炎双球菌
发病机制：流行性（多在冬春季）
传播途径：呼吸道传播
病人/带菌者
飞沫
易感者
细菌寄生在鼻咽部粘膜
健康带菌者
抵抗力低下时入血
菌血症Βιβλιοθήκη 脑膜炎病理变化肉眼：脑脊膜血管扩张充血
重：蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物
轻：脓性渗出物沿血管分布
渗出物阻塞脑室
脑室扩张
镜下：蛛网膜血管高度扩张、蛛网膜下
腔脓性渗出，
病变严重者：脉管炎和血栓形成
出血性梗死
流行性脑膜炎
临床病理联系
急性病变3-4天后即有吞噬活动
增生
吞噬脂质
巨噬细胞，称格子细胞（gitter cell）多见于梗死灶内。
慢性病变（如神经梅毒）
（nod cell）。
增生、核伸长
杆细胞
噬神经细胞现象。
小胶质细胞吞噬脂质
格 子 细 胞
小胶质细胞吞噬 含铁血黄素
嗜神经现象
二 常见并发症
1 颅内高压，脑疝形成（herniation）：主要由于颅内占位 性病变和脑脊液循环阻塞所致的脑积水。