第九章体液葡萄糖检验
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第九章体液葡萄糖检验
第九章 体液葡萄糖检验糖类测定主要是测定体液中葡萄糖的含量。
血糖定量和尿糖定性是糖尿病诊断、治疗、监测的常规项目，糖化血红蛋白测定作为糖尿病疗效观察的良好指标，对某些血糖偏高，偶尔出现糖尿，症状不明显的非典型病例，可做葡萄糖耐量试验。
第一节 概 述一、血糖的来源、去路和调节血糖指血液中的葡萄糖。
正常人3.9～6.1mmol/L（一）血糖的来源与去路来源 去路＋ H2O ＋ 能量AA尿糖（二）血糖浓度的调节 主要通过器官、激素、神经三方面的调节。
1. 肝脏的调节作用 是调节血糖的主要器官，它通过肝的合成与分解，以及糖异生作用来实现。
2. 激素的调节作用降低血糖的 胰岛素 胰岛β－细胞分泌的一种蛋白质激素 激素 通过靶细胞膜受体发挥作用。
升高血糖的 胰高血糖素 α－细胞分泌的肽类激素；肾上腺 素，肾上腺髓质分泌的一种儿茶酚胺类激素；生长素脑垂体分泌的肽类激素；糖皮质激素，肾上腺皮质分泌的类固醇激素。
3. 神经系统的调节作用 通过丘脑和植物神经系统，控制激素的分泌或直接作用于肝脏来实现。
下丘脑胰岛肝脏血液二、糖代谢紊乱（一）高血糖症与糖尿病1. 概念血糖浓度＞7.2mmol/L，称为高血糖，超过肾糖阈（8.9mmol/L），出现糖尿。
生理性饮食性情感性暂时性高血糖与糖尿病理性持续性临床上最重要的是糖尿病，是一种复杂的代谢性疾病，基本病因是胰岛素的绝对或相对不足。
2. 分类原发性1）按发病原因分为继发性有潜在因素或遗传基因OGTT在应激状态下异常无临床症状，OGTT异常有临床症状，OGTT异常胰岛素依赖型（IDDM）3）按治疗上是否需要胰岛素分为又称Ⅰ型糖尿病非胰岛素依赖型（NIDDM）又称Ⅱ型糖尿病3. 糖尿病的代谢变化主要特点有：1）高血糖肌肉、脂肪组织摄取G减少，肝Gn分解↑，肌细胞蛋白质分解↑，AA转化成G↑。
2）脂肪动员增强FA→乙酰辅酶A，进而合成酮体和胆固醇，导致高脂蛋白血症和高胆固醇血症及酮症。
第九章 体液葡萄糖的测定——专科
3）特点：
①常见于青少年。 ②起病较急。 ③血浆胰岛素及C肽含量低，糖耐量曲线 呈低平状态。 ④β 细胞的自身免疫性损伤是重要的发 病机制，多可检出自身抗体（ICA、 IAA和GAD）。 ⑤对胰岛素治疗敏感。 ⑥易发生酮症酸中毒。 ⑦遗传因素在发病中起重要作用，特别与HLA 某些基因有很强的关联
特发性1型糖尿病
（三—）、几种类型糖尿病的主 要特点
——1型糖尿病 1、免疫介导糖尿病 1）病因：由于胰岛β 细胞的破坏（自身免疫 机制引起的）引起胰岛素的绝对不足，且具 有酮症酸中毒倾向。
导致1型糖尿病发生的自身免疫反应与病人的
基因易感性及环境因素有关。
当具有易感基因的个体（如HLADQB1 *0302，酚胺类激素 促进肝糖原分解，升高血糖。 作用 刺激胰高血糖素的分泌，抑制胰岛素 分泌。
3、生长激素
促进糖糖异生和脂肪分解
作用
拮抗胰岛素的促组织摄取血糖作用
4、皮质醇 促进糖异生和糖原分解
作用
促进脂肪和蛋白分解
（三）肝的调节作用
肝从器官水平通过各种酶对 血糖进行调节，具有双向调控功 能，包括肝糖原的合成与分解， 糖的异生和转化等。
IGF I在正常糖代谢中的作用尚不 清楚，外源性注入可导致低血糖，而 IGF I缺乏可引起生长迟缓。胰腺外肿瘤 可致IGF的生成过量，患者可有饥饿性 低血糖。测定IGF I浓度可评价生长激素 的缺乏和过量，监测机体的营养状况。
升高血糖的激素
1、胰高血糖素：
胰岛α 细胞分泌含29个氨基酸残基的多肽。 促进肝糖原分解和糖异生及酮体生成 作用：
需要注意两点：一是不能忽视餐后血糖，因为它对糖尿病 的早期诊断意义更大；二是尿糖阳性仅作为糖尿病的诊断 线索，不能作为诊断依据。
葡萄糖注射液检验ppt课件
精密量取本品适量约相当于葡萄糖75mg置于碘量瓶中加水稀释至5ml加含碳酸钠143及碘化钾40癿缓冲溶液25ml再精密加入005moll碘滴定液25ml密塞在20准确放置30分钟后加2moll盐酸35ml并立即用01moll硫代硫酸钠滴定液滴定至近终点加淀粉指示液续滴定至蓝色消失并将滴定结果用空白试验校正
（4）饥饿性酮症，严重者应用5-25%葡萄糖注射液静脉滴注，
每日100g葡萄糖可基本控制病情。 （5）失水 等渗性失水给予5%葡萄糖注射液静脉滴注。 （6）高钾血症 应用10-25%注射液，每2-4g葡萄糖加1单位 正规胰岛素输注，可降低血清钾浓度。但此疗法仅使细胞 外钾离子进入细胞内，体内总钾 含量不变。如不采取排 钾措施，仍有再次出现高钾血症的可能。 （7）组织脱水 高渗溶液（一般采用50%葡萄糖注射液）快 速静脉注射20-50ml。但作用短暂。临床上应注意防止高 血糖，目前少用。用于调节腹膜透析液渗透压时，50%葡 萄糖注射液20ml即10g葡萄糖可使1L腹膜透析液渗透压提 高55mOsm/kgH2O
【不良反应】
（1）静脉炎，发生于高渗葡萄糖注射液滴注时。如用大静 脉滴注，静脉炎发生率下降。 （2）高浓度葡萄糖注射液外渗可致局部肿痛。 （3）反应性低血糖：合并使用胰岛素过量，原有低血糖倾 向及全静脉营养疗法突然停止时易发生。 （4）高血糖非酮症昏迷：多见于糖尿病、应激状态、使用 大量的糖皮质激素、尿毒症腹膜透析患者腹腔内给予 高渗葡萄糖溶液及全营养疗法时。 （5）电解质紊乱，长期单纯补给葡萄糖时易出现 低钾、低钠及低磷血症。 （6）原有心功能不全者。 （7）高钾血症，Ⅰ型糖尿病患者应用高浓度葡萄 糖时偶有发生。
禁忌及注意事项
禁忌： （1）糖尿病酮症酸中毒未控制者；（2）高血糖非酮症性高 渗状态； 注意事项： （1）分娩时注意过多葡萄糖可刺激胎儿胰岛素分泌，发生 产后婴儿低血糖。 （2）下列情况慎用：①胃大部分切除患者作口服糖耐 量试验时易出现倾倒综合症及低血糖反应，应改 为静脉葡萄糖试验：②周期性麻痹、低钾血症患 者；③应激状态或应用糖皮质激素时容易诱发高 血糖；④水肿及严重心、肾功能不全、肝硬化腹 水者，易致水潴留，应控制输液量；心功能不全 者尤应控制滴速。
（4）饥饿性酮症，严重者应用5-25%葡萄糖注射液静脉滴注，
每日100g葡萄糖可基本控制病情。 （5）失水 等渗性失水给予5%葡萄糖注射液静脉滴注。 （6）高钾血症 应用10-25%注射液，每2-4g葡萄糖加1单位 正规胰岛素输注，可降低血清钾浓度。但此疗法仅使细胞 外钾离子进入细胞内，体内总钾 含量不变。如不采取排 钾措施，仍有再次出现高钾血症的可能。 （7）组织脱水 高渗溶液（一般采用50%葡萄糖注射液）快 速静脉注射20-50ml。但作用短暂。临床上应注意防止高 血糖，目前少用。用于调节腹膜透析液渗透压时，50%葡 萄糖注射液20ml即10g葡萄糖可使1L腹膜透析液渗透压提 高55mOsm/kgH2O
【不良反应】
（1）静脉炎，发生于高渗葡萄糖注射液滴注时。如用大静 脉滴注，静脉炎发生率下降。 （2）高浓度葡萄糖注射液外渗可致局部肿痛。 （3）反应性低血糖：合并使用胰岛素过量，原有低血糖倾 向及全静脉营养疗法突然停止时易发生。 （4）高血糖非酮症昏迷：多见于糖尿病、应激状态、使用 大量的糖皮质激素、尿毒症腹膜透析患者腹腔内给予 高渗葡萄糖溶液及全营养疗法时。 （5）电解质紊乱，长期单纯补给葡萄糖时易出现 低钾、低钠及低磷血症。 （6）原有心功能不全者。 （7）高钾血症，Ⅰ型糖尿病患者应用高浓度葡萄 糖时偶有发生。
禁忌及注意事项
禁忌： （1）糖尿病酮症酸中毒未控制者；（2）高血糖非酮症性高 渗状态； 注意事项： （1）分娩时注意过多葡萄糖可刺激胎儿胰岛素分泌，发生 产后婴儿低血糖。 （2）下列情况慎用：①胃大部分切除患者作口服糖耐 量试验时易出现倾倒综合症及低血糖反应，应改 为静脉葡萄糖试验：②周期性麻痹、低钾血症患 者；③应激状态或应用糖皮质激素时容易诱发高 血糖；④水肿及严重心、肾功能不全、肝硬化腹 水者，易致水潴留，应控制输液量；心功能不全 者尤应控制滴速。
《体液葡萄糖检验》课件
比对实验
定期与其他可靠的实验室进行 比对实验，提高检验结果的准
确性。
数据记录
详细记录检验过程中的数据和 异常情况，便于后续分析和处
理。
检验后质量控制
结果审核
对检验结果进行仔细审核，确 保结果的准确性和可靠性。
报告发放
及时、准确地发放检验报告， 为临床诊断和治疗提供依据。
反馈机制
建立有效的反馈机制，及时收 集和处理临床医生和患者的反 馈意见。
葡萄糖是维持大脑正 常功能的必要物质， 为中枢神经系统提供 能量。
葡萄糖的来源与去路
来源
食物中的碳水化合物经过消化分 解为葡萄糖被吸收进入血液。此 外，肝糖原分解也可产生葡萄糖 。
去路
葡萄糖主要通过血液循环被输送 到全身各组织器官，用于供能和 物质合成。多余的葡萄糖会转化 为糖原或脂肪储存起来。
葡萄糖检验的临床意义
常。
尿糖测定方法包括试纸法和仪器 法等，其中试纸法最为常用。
其他体液葡萄糖测定
其他体液葡萄糖测定包括脑脊 液、胸腹水、精液等。
在某些特殊情况下，如脑膜炎 、结核性胸膜炎等，需要进行 这些体液的葡萄糖测定。
这些体液葡萄糖测定方法与血 糖测定类似，但需要特殊的采 样和检测方法。
葡萄糖检验方法的比较与选择
感染性疾病
部分感染性疾病可能导致糖代谢紊乱，体液葡萄糖检验有助于诊断和治疗此类 感染性疾病。
05
体液葡萄糖检验的注意事 项
葡萄糖检验的适应症与禁忌症
适应症 糖尿病的诊断与分型
糖尿病治疗效果的评估
葡萄糖检验的适应症与禁忌症
糖尿病并发症的监测
急性胰腺炎
禁忌症
葡萄糖检验的适应症与禁忌症
胰岛素瘤 严重肝肾功能不全
体液葡萄糖检验
岛素敏感。
②NIDDM： Ⅱ型，常见于中年肥胖病人，病变在 于靶细胞膜上的胰岛素受体的数目减少或者缺 陷，因而对胰对胰岛素不敏感。 ③继发性糖尿病：如嗜铬细胞瘤、库欣病等，或
其它因素。
两类原发性糖尿病的特征
特 征 1型 2型 基本病因 遗传+环境 发病机制 自身免疫性疾病 生物活性降低 占DM% ＜15% ＞85%（可发展为1型） 发病年龄 通常＜20岁 ＞40岁 身体肥胖 罕见 多见 血胰岛素 ↓↓（绝对不足） →或↑（相对不足） 病情及酮症 较重、常见 较轻、少见 治疗 胰岛素敏感 控制饮食、减肥
况等。
胰岛素的作用
①促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄 取，膜通透性↑ ②促进肝糖原合成↑ ③肝葡萄糖激酶活性↑，加速糖氧化 分解↑ ④促进糖转化成脂肪、蛋白质↑
⑤抑制糖异生（--）
（2）升高血糖的激素
①胰高血糖素和肾上腺素 胰高血糖素由a细胞分泌的一种29aa氨 基酸残基的多肽。肾上腺素是肾上腺髓质分 泌的一种胺类激素。其作用均是通过与特异 性受体结合，增加细胞内cAMP和Ca2+浓度。 均能促进肝糖原分解成血糖及促进糖异生。 ②糖皮质激素：肾上腺皮质分泌的类固醇 激素，主要促进糖异生和促进单糖的吸收。 ③甲状腺激素 ：具有双向作用，但总的趋 势为升血糖。
2. 神经系统的调节
主要通过下丘脑和自主神经系统对所 控制激素的分泌，后者再通过影响血糖 来源与去路中关键酶的活性来实现。
3.激素的调节作用
降低血糖的激素：胰岛素（insulin）
升高血糖的激素：胰高血糖素、肾上 腺素、糖皮质激素、甲状腺素、生 长素等。
（1）降低血糖的激素
胰岛素（insulin）
部分激素对糖代谢的调节
二、糖代谢紊乱
9章体液葡萄糖测定
优点：较Folin-Wu法特异，试剂的性能好，价 格低廉，测定结果与GOD-POD相同。回收率 为98%，CV在2~4%之间。线性范围在 2.2mmol/L以上。 易受多因素的干扰，血红蛋白、胆红素、麝香 草酚、EDTA（>1mg/ml）、氟化钠 （>5mg/ml）等均可影响测定结果。
酶法（GOD、HK和GLU-LD）
概念:FPD>7.0mmol/L 分类：生理性和病理性（糖尿病） 糖尿病的诊断标准： 1.症状+随机血糖>=11.1mmol/L 2.空腹血糖>=7.0mmol/L 3.OGTT2h血糖>=11.1mmol/L 症状不典型，需再次证实。
糖尿病的分类
胰岛素依赖型糖尿病（insulin dependent diabetes millitus，IDDM）1型，青春期。 胰岛素非依赖型糖尿病（noninsulin dependent diabetes millitus，IDDM）2型，中 年肥胖，受体数减少或缺陷，不敏感。 继发性糖尿病：嗜铬细胞瘤、库欣病等。
HK HK催化标本中的GLU与ATP反应，生成 ADP 和G-6-P，后者在G-6-PD存在时，与 NADP+作用，产生6-磷酸葡萄糖酸内酯及 NADPH。 GLU+ATP----G-6-P+ADP G-6-P+ NADP+-6-磷酸葡萄糖酸内酯及 NADPH。 NADPH在340nm处有最大吸收峰 特异性高，敏感度高，干扰因素少，试剂昂贵。
GOD法
GLU+O2+H2O--GOD--葡萄糖酸内酯+H2O2 H2O2+4-AAP+酚--POD--红色醌类化合物 操作简单，特异性较高，是血糖测定的首 选方法，但溶血和还原性物质可致负偏差。 线性范围可达19mmol/L，回收率 94%~105%，CV<3%。
10血葡萄糖检测
3.89～ 3.89～ 6.11
8
二、血糖浓度的调节
肝脏调节作用: 1、肝脏调节作用:
双向调控功能：从器官水平通过神经-激素的作用， 双向调控功能：从器官水平通过神经-激素的作用，使 肝细胞内各种糖代谢的酶活性改变。 肝细胞内各种糖代谢的酶活性改变。
升糖调节1：具有活性很高的葡萄糖-6-磷酸酶，可促进肝糖原水解， 升糖调节1 具有活性很高的葡萄糖- 磷酸酶，可促进肝糖原水解， 补充和升高血糖。 补充和升高血糖。 升糖调节2 肝脏具有活性高且易诱导的糖异生酶类， 升糖调节2：肝脏具有活性高且易诱导的糖异生酶类，禁食或饥饿时能 将非糖物质转化为糖（ 55-90%）。 将非糖物质转化为糖（占55-90%）。 降糖调节：促进组织摄取葡萄糖，促进肝糖原和脂肪合成、 降糖调节：促进组织摄取葡萄糖，促进肝糖原和脂肪合成、和抑制肝 糖原分解、抑制糖异生。 糖原分解、抑制糖异生。
3、酮体的测定及临床意义： 酮体的测定及临床意义：
测定
乙酰乙酸 硝普纳反应 丙酮
（不能同时检测酮体三种成分） 不能同时检测酮体三种成分）
Gerhardt’s 氧化铁试验 ’
临床意义： 、如有酮体存在， 临床意义：1、如有酮体存在，需确定酮酸中毒状态 2、酮血症的诊断对指导胰岛素治疗最有价值。 、酮血症的诊断对指导胰岛素治疗最有价值。
糖代谢紊乱
一系列代谢变化
4
体液糖的测定项目： 体液糖的测定项目：
①血糖浓度测定
②口服糖耐量试验 ③糖化血红蛋白试验 ④糖化血清白蛋白测定 ⑤胰岛素测定 ⑥C-肽测定等
5
第一节 概
血糖及正常血糖水平: 血糖及正常血糖水平 血糖：指血液中的葡萄糖. 血糖：指血液中的葡萄糖 正常血糖浓度： 正常血糖浓度：
《体液葡萄糖检验》说课稿
五、教学过程
2.新课讲授： 2.新课讲授： 新课讲授 血糖来源、去路、 （1）血糖来源、去路、调节和代谢紊乱 • 因为葡萄糖与人类的生活联系非常紧密， 因为葡萄糖与人类的生活联系非常紧密， 由实际出发， 由实际出发，让学生说说血糖有哪些来 源和去路，学生展开讨论，得出结论， 源和去路，学生展开讨论，得出结论， 我再用简单的图示（课本图9 我再用简单的图示（课本图9-1）进行讲 授。
三、教学方法
• 学法： 学法： • 预习：让学生大致了解本章所学内容及 预习： 其与前面所学知识的联系。 其与前面所学知识的联系。 • 理解：在理解血糖来源、去路和调节的 理解：在理解血糖来源、 基础上才能正确分析各个检测指标的临 床意义。 床意义。 • 归纳：通过归纳比较可以将零散的知识 归纳： 系统化，加深记忆。 系统化，加深记忆。
板书设计： 六、板书设计：
一、血糖的来源、去路和调节 血糖的来源、 二、糖代谢紊乱 三、体液葡萄糖测定 （一）血糖测定 （二）糖耐量试验 （三）糖化血红蛋白测定 （四）血清糖化白蛋白测定 （五）胰岛素测定和胰岛素释放试验 （六）C-肽测定 我采用要点式板书，这样设计比较直观、系统， 我采用要点式板书，这样设计比较直观、系统， 还能及时地体现教材中的知识点， 还能及时地体现教材中的知识点，以便于学生能够理 解掌握。 解掌握。
二、教学目标
• 能力目标： 能力目标： 提升两种能力： 提升两种能力： 综合分析能力 实际动手能力
三、教学方法
• 教法： 教法：
理论课上——为丰富课堂内容、提高课堂 为丰富课堂内容、 理论课上 为丰富课堂内容 效率，采用现代化的教学手段服务于教法学法， 效率，采用现代化的教学手段服务于教法学法， 利用多媒体的图文并茂、声像俱佳、 利用多媒体的图文并茂、声像俱佳、动静皆宜 的表现形式开阔视野，使课堂活动有“声”有 的表现形式开阔视野，使课堂活动有“ 教师主动创设问题情境让学生回答， “色”！教师主动创设问题情境让学生回答， 可以激发学习兴趣，培育学生的认同感、 可以激发学习兴趣，培育学生的认同感、归属 感。 实验课上——边讲解操作步骤边进行演示 实验课上 边讲解操作步骤边进行演示 实验，这样可以规范学生的操作行为。 实验，这样可以规范学生的操作行为。
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3. 病理 1）胰岛组织 2）β细胞数 4. 临床特点 1）年龄 2）发病情况
3）对胰岛素的反应
1型
<10%
35 --<50%，与HLA有关联 常可检出ICA、IAA等 很低 很低或者为0，刺激后仍很低
明显减少 明显减少
任何年龄可发病，但常见于青少年 发病急，三多一少明显，易至水、 电解质紊乱，酮症酸中毒，昏迷
在胰高血糖素分泌受损时，是升高血糖的关 键激素
肾上腺髓质肿瘤可分泌过量肾上腺素，引起 高血糖症
第九章体液葡萄糖检验
激素调节——升高血糖的激素
3.生长激素 (growth hormone)
由垂体分泌的一种多肽，可促进糖异生和脂 肪分解，并拮抗胰岛素的促组织细胞摄取葡 萄糖的作用
4.皮质醇(cortisol)
第九章体液葡萄糖检验
糖尿病的病因学分类（2001年）
特殊型糖尿病
β细胞功能基因异常 胰岛素作用基因异常 胰腺外分泌疾病 内分泌疾病 药物或化学制剂所致 感染 免疫介导的罕见类型 可能伴有糖尿病的其他遗传综合征
第九章体液葡萄糖检验
1型和2型糖尿病的特点的比较
特点
1.流行病学（所占DM的百分 数） 2. 病因、发病机理 1）遗传——单卵双胎共患率 2）自身抗体 3）胰岛分泌胰岛素量 4）C肽
1 型糖尿病 2 型糖尿病
其他特殊类型的糖尿病 妊娠期糖尿病
第九章体液葡萄糖检验
糖尿病的病因学分类（2001年）
1型糖尿病 β细胞破坏，导致胰岛素绝对不足 - 自身免疫性（占80%以上） - 特发性
2型糖尿病 - 胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足 - 胰岛素分泌不足伴/不伴胰岛素抵抗
妊娠糖尿病（GDM）
组织）摄取葡萄糖，促进葡萄糖转化为糖 原或脂肪，抑制肝脏的糖异生，刺激蛋白 质合成并抑制其分解，总效应是降低血糖。
第九章体液葡萄糖检验
胰岛素样生长因子(IGF)
一种多肽，有类似于胰岛素的代谢作用 和促生长作用。
IGFⅠ：生长调节素C，在生长激素的调 控下由肝脏产生，是细胞生长和分化的 主要调节因子
由肾上腺皮质分泌，促进糖异生和糖原分解， 促进蛋白质和脂肪分解。
第九章体液葡萄糖检验
血糖浓度调节
胰岛素
胰岛素样 生长因子
降
低
升
血
高
糖
血
的
糖
激
的
素
激
素
第九章体液葡萄糖检验
胰高血糖素 肾上腺素 生长激素 皮质醇
第二节 糖尿病
（diabetes mellitus）
第九章体液葡萄糖检验
概述
糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足或/和 胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病， 其特征是高血糖症。
敏感，需用胰岛素治疗
2型
>90%
>90%，与HLA无关 阴性 高分泌，正常或略低 正常，刺激后上升
很少改变 不同，有减少或增生
一般40岁，50岁 逐渐发病，多在感染 或负荷过重时有症状， 不易出现酮症 不敏感或耐药
糖尿病的主要代谢紊乱
急性变化
糖代谢紊乱：血糖浓度增高，超过肾阈，出 现糖尿
脂代谢紊乱：高脂血症，游离脂肪酸增加， 生成酮体过多
供能 合成
转化成脂类
氨基酸和其他 糖类或衍生物
转化
肾 超过肾糖阀 糖尿
第九章体液葡萄糖检验
三、血糖浓度的调节
神经系统的调节作用 激素的调节作用 肝脏在糖代谢调节中的作用
神
激
经
素
系
统
肝脏 肌肉 脂肪等 组织
酶活性 改变
第九章体液葡萄糖检验
激素调节——胰岛素（insulin）
是一种胰岛β细胞分泌的蛋白质激素 作用：促进靶器官（肝脏、骨骼肌、脂肪
第九章 体液葡萄糖检验
第九章体液葡萄糖检验
糖是人体的主要能源,也是构成机体结构 的重要主成成份。
体内的糖是在有关激素的调节下,维持与 机体适应的代谢平衡,血糖是反映体内糖 代谢状况的常用指标。
临床上常见的糖代谢紊乱主要是血糖浓 度过高和过低。
第九章体液葡萄糖检验
目录
第一节 糖代谢及调节
- 糖的重要生理作用 - 血糖的来源与去路 - 血糖浓度的调节
第九章体液葡萄糖检验
激素调节—升高血糖的激素
1.胰高血糖素（glucagon）
是胰岛α细胞分泌的多肽激素 是升高血糖的主要激素 促进肝糖原分解和糖异生，促进肝脏生成酮
体；促进脂肪动员 其分泌受血糖调节
第九章体液葡萄糖检验
激素调节—升高血糖的激素
2.肾上腺素（epinephrine）
肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素，促进肝 糖原分解，升高血糖，并降低血糖的利用。
参考值:3.89 -- 6.11mmol/L
第九章体液葡萄糖检验
一、糖的重要生理作用
1.人体的主要组成成分之一 2.重要的供能物质
第九章体液葡萄糖检验
二、血糖的来源与去路
来源
去路
胃
消化
血
肠
吸收
组
肝糖元分解
糖
织
摄
肝
糖异生 3.89-6.11
取
脏
mmol/L
其他单糖转化
有氧氧化 无氧酵解 合成糖元
糖尿病的长期高血糖将导致多种器官的 损害、功能紊乱和衰竭，尤其是眼、肾、 神经、心脏和血管系统。
第九章体液葡萄糖检验
概述
两种病理过程参与糖尿病的发病机制： ①胰腺β细胞的自身免疫性损伤； ②机体对胰岛素的作用产生抵抗。糖尿病人胰
岛素的绝对或/和相对不足是导致糖、脂肪和 蛋白质代谢紊乱的基础。 两种机制可以共存于同一患者，有时很难鉴别 哪一个是原发性的原因。
第二节 糖尿病
- 糖尿病的分型 - 几种糖尿病的主要特点 - 口服糖耐量试验
第三节 糖尿病的生化检测
第九章体液葡萄糖检验
第一节 糖代谢及调节
第九章体液葡萄糖检验
血糖的概念
血糖是指血液中的糖,正常人血液中的糖 主要是葡萄糖,且测定血糖的方法也主要 是检测葡萄糖,血糖是指血液中的葡萄糖。
蛋白质代谢紊乱：肌糖原合成减少，分解加 强，蛋白质分解加强，表现为肌无力、体重 减轻和儿童为生长迟缓
第九章体液葡萄糖检验
糖尿病的主要代谢紊乱
慢性变化
长期高血糖使蛋白质糖基化，糖基化蛋白质分 子与正常蛋白质互相结合交联，使分子不断加 大，形成大分子的糖化产物。如胶原蛋白、晶 体蛋白、髓鞘蛋白等，从而引起血管基底膜增 厚、晶体混浊变性、和神经病变等。
第九章体液葡萄糖检验
概述
糖尿病的典型症状为多尿、烦渴、多饮 和体重减轻，有时伴随有多食及视力下 降。长期高血糖使患者易继发感染，青 少年患者可出现生长发育迟缓。
糖尿病可并发危及生命的糖尿病酮症酸 中毒昏迷和非酮症高渗性昏迷。
第九章体液葡萄糖检验
糖尿病的分型
（根据2001年WHO“糖尿病专家委员会”关于糖尿病分类的规定）
3）对胰岛素的反应
1型
<10%
35 --<50%，与HLA有关联 常可检出ICA、IAA等 很低 很低或者为0，刺激后仍很低
明显减少 明显减少
任何年龄可发病，但常见于青少年 发病急，三多一少明显，易至水、 电解质紊乱，酮症酸中毒，昏迷
在胰高血糖素分泌受损时，是升高血糖的关 键激素
肾上腺髓质肿瘤可分泌过量肾上腺素，引起 高血糖症
第九章体液葡萄糖检验
激素调节——升高血糖的激素
3.生长激素 (growth hormone)
由垂体分泌的一种多肽，可促进糖异生和脂 肪分解，并拮抗胰岛素的促组织细胞摄取葡 萄糖的作用
4.皮质醇(cortisol)
第九章体液葡萄糖检验
糖尿病的病因学分类（2001年）
特殊型糖尿病
β细胞功能基因异常 胰岛素作用基因异常 胰腺外分泌疾病 内分泌疾病 药物或化学制剂所致 感染 免疫介导的罕见类型 可能伴有糖尿病的其他遗传综合征
第九章体液葡萄糖检验
1型和2型糖尿病的特点的比较
特点
1.流行病学（所占DM的百分 数） 2. 病因、发病机理 1）遗传——单卵双胎共患率 2）自身抗体 3）胰岛分泌胰岛素量 4）C肽
1 型糖尿病 2 型糖尿病
其他特殊类型的糖尿病 妊娠期糖尿病
第九章体液葡萄糖检验
糖尿病的病因学分类（2001年）
1型糖尿病 β细胞破坏，导致胰岛素绝对不足 - 自身免疫性（占80%以上） - 特发性
2型糖尿病 - 胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足 - 胰岛素分泌不足伴/不伴胰岛素抵抗
妊娠糖尿病（GDM）
组织）摄取葡萄糖，促进葡萄糖转化为糖 原或脂肪，抑制肝脏的糖异生，刺激蛋白 质合成并抑制其分解，总效应是降低血糖。
第九章体液葡萄糖检验
胰岛素样生长因子(IGF)
一种多肽，有类似于胰岛素的代谢作用 和促生长作用。
IGFⅠ：生长调节素C，在生长激素的调 控下由肝脏产生，是细胞生长和分化的 主要调节因子
由肾上腺皮质分泌，促进糖异生和糖原分解， 促进蛋白质和脂肪分解。
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血糖浓度调节
胰岛素
胰岛素样 生长因子
降
低
升
血
高
糖
血
的
糖
激
的
素
激
素
第九章体液葡萄糖检验
胰高血糖素 肾上腺素 生长激素 皮质醇
第二节 糖尿病
（diabetes mellitus）
第九章体液葡萄糖检验
概述
糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足或/和 胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病， 其特征是高血糖症。
敏感，需用胰岛素治疗
2型
>90%
>90%，与HLA无关 阴性 高分泌，正常或略低 正常，刺激后上升
很少改变 不同，有减少或增生
一般40岁，50岁 逐渐发病，多在感染 或负荷过重时有症状， 不易出现酮症 不敏感或耐药
糖尿病的主要代谢紊乱
急性变化
糖代谢紊乱：血糖浓度增高，超过肾阈，出 现糖尿
脂代谢紊乱：高脂血症，游离脂肪酸增加， 生成酮体过多
供能 合成
转化成脂类
氨基酸和其他 糖类或衍生物
转化
肾 超过肾糖阀 糖尿
第九章体液葡萄糖检验
三、血糖浓度的调节
神经系统的调节作用 激素的调节作用 肝脏在糖代谢调节中的作用
神
激
经
素
系
统
肝脏 肌肉 脂肪等 组织
酶活性 改变
第九章体液葡萄糖检验
激素调节——胰岛素（insulin）
是一种胰岛β细胞分泌的蛋白质激素 作用：促进靶器官（肝脏、骨骼肌、脂肪
第九章 体液葡萄糖检验
第九章体液葡萄糖检验
糖是人体的主要能源,也是构成机体结构 的重要主成成份。
体内的糖是在有关激素的调节下,维持与 机体适应的代谢平衡,血糖是反映体内糖 代谢状况的常用指标。
临床上常见的糖代谢紊乱主要是血糖浓 度过高和过低。
第九章体液葡萄糖检验
目录
第一节 糖代谢及调节
- 糖的重要生理作用 - 血糖的来源与去路 - 血糖浓度的调节
第九章体液葡萄糖检验
激素调节—升高血糖的激素
1.胰高血糖素（glucagon）
是胰岛α细胞分泌的多肽激素 是升高血糖的主要激素 促进肝糖原分解和糖异生，促进肝脏生成酮
体；促进脂肪动员 其分泌受血糖调节
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激素调节—升高血糖的激素
2.肾上腺素（epinephrine）
肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素，促进肝 糖原分解，升高血糖，并降低血糖的利用。
参考值:3.89 -- 6.11mmol/L
第九章体液葡萄糖检验
一、糖的重要生理作用
1.人体的主要组成成分之一 2.重要的供能物质
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二、血糖的来源与去路
来源
去路
胃
消化
血
肠
吸收
组
肝糖元分解
糖
织
摄
肝
糖异生 3.89-6.11
取
脏
mmol/L
其他单糖转化
有氧氧化 无氧酵解 合成糖元
糖尿病的长期高血糖将导致多种器官的 损害、功能紊乱和衰竭，尤其是眼、肾、 神经、心脏和血管系统。
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概述
两种病理过程参与糖尿病的发病机制： ①胰腺β细胞的自身免疫性损伤； ②机体对胰岛素的作用产生抵抗。糖尿病人胰
岛素的绝对或/和相对不足是导致糖、脂肪和 蛋白质代谢紊乱的基础。 两种机制可以共存于同一患者，有时很难鉴别 哪一个是原发性的原因。
第二节 糖尿病
- 糖尿病的分型 - 几种糖尿病的主要特点 - 口服糖耐量试验
第三节 糖尿病的生化检测
第九章体液葡萄糖检验
第一节 糖代谢及调节
第九章体液葡萄糖检验
血糖的概念
血糖是指血液中的糖,正常人血液中的糖 主要是葡萄糖,且测定血糖的方法也主要 是检测葡萄糖,血糖是指血液中的葡萄糖。
蛋白质代谢紊乱：肌糖原合成减少，分解加 强，蛋白质分解加强，表现为肌无力、体重 减轻和儿童为生长迟缓
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糖尿病的主要代谢紊乱
慢性变化
长期高血糖使蛋白质糖基化，糖基化蛋白质分 子与正常蛋白质互相结合交联，使分子不断加 大，形成大分子的糖化产物。如胶原蛋白、晶 体蛋白、髓鞘蛋白等，从而引起血管基底膜增 厚、晶体混浊变性、和神经病变等。
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概述
糖尿病的典型症状为多尿、烦渴、多饮 和体重减轻，有时伴随有多食及视力下 降。长期高血糖使患者易继发感染，青 少年患者可出现生长发育迟缓。
糖尿病可并发危及生命的糖尿病酮症酸 中毒昏迷和非酮症高渗性昏迷。
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糖尿病的分型
（根据2001年WHO“糖尿病专家委员会”关于糖尿病分类的规定）