慢性心力衰竭病理生理培训课件
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慢性心力衰竭的病理生理机制及治疗PPT课件
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2020/9/29
1.利尿剂
机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础
（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能最快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单
独用于心衰的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分 泌激活（RAAS)、低血压、氮质血症
当CO↓→RAS被激活。 （1）代偿作用： ①心肌收缩↑，周围血管收缩维持血压→ 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 ②促进醛固酮分泌→水、钠潴留，总体液量↑→ 心脏前负荷↑→对心衰代偿作用。
RAS激活后心肌重构
血管紧张素Ⅱ（ATⅡ） 及相应增加的醛固酮使心 肌、血管平滑肌、血管内 皮细胞发生一系列变化， 称之为细胞和组织的重构 （remodelling）
<3μg/(kg·min) 3-5μg/(kg·min) >5μg/(kg·min)
多
巴 1受体
酚 丁
2受体
胺
增加心率、 增加心肌收缩力， 小剂量时轻度扩管 大剂量时收缩血管
2-20μg/(kg·min)
适应证
≤2-3μg/(kg·min)用于 AHF伴有低血压患者
用于外周低灌注（低 血压、肾功能下降） 伴或不伴有淤血或肺 水肿，使用最佳剂量 的利尿扩管剂无效时
向 心 性 肥 厚
离 心 性 肥 厚
（三）神经体液的代偿机制
心排血量（CO）↓时，机体神经体液代偿机制包括： 1.交感神经兴奋性增强 心衰时血中去甲肾上腺↑ （1）作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑，提 高心排血量。 （2）周围血管收缩→心脏后负荷↑，心率↑→心肌氧 耗量↑。
《慢性心力衰竭》PPT课件
慢性心力衰竭的治
02
疗
药物治疗
01
02
03
04
利尿剂
用于减轻液体潴留，缓解呼吸 困难和腿部肿胀等症状。
ACE抑制剂
通过扩张血管和减少心脏负担 ，改善心脏功能。
β受体拮抗剂
降低心率和心肌收缩力，减少 心脏负担。
洋地黄类药物
增强心脏收缩力，改善心衰症 状。
非药物治疗
心脏再同步治疗（CRT）
通过植入电子装置，改善心脏不同部位的同 步收缩，提高心功能。
研究前景与挑战
总结词
慢性心力衰竭的研究前景广阔，但仍面临许多挑战， 需要进一步研究和探索。
详细描述
慢性心力衰竭的研究前景广阔，随着医学技术的不断进 步和新药、新技术的不断涌现，未来有望实现对慢性心 力衰竭的更有效治疗。然而，目前慢性心力衰竭的治疗 仍面临许多挑战，如疾病的早期诊断、治疗效果的评估 和预后预测等方面仍需进一步研究和探索。同时，如何 将研究成果转化为临床实践，提高患者的治疗效果和生 活质量，也是未来研究的重要方向。
生活方式的调整
指导患者调整生活方式， 包括饮食、运动、休息等 方面。
心理支持
关注患者的心理状况，提 供必要的心理支持，帮助 患者树立战胜疾病的信心 。
慢性心力衰竭的最
04
新研究进展
新药研发
总结词
新药研发是治疗慢性心力衰竭的重要手段之一，目前已 有一些新药进入临床试验阶段，并显示出良好的疗效和 安全性。
THANKS.
新型治疗技术
总结词
除了药物治疗外，慢性心力衰竭还需要结合新型治疗 技术，如细胞治疗、基因治疗等，以更好地改善患者 症状和生活质量。
详细描述
除了传统的药物治疗外，新型治疗技术如细胞治疗和 基因治疗也在慢性心力衰竭的治疗中发挥着越来越重 要的作用。细胞治疗包括干细胞移植和心肌细胞移植 等，可以修复受损的心肌细胞，改善心肌功能。基因 治疗则通过改变心肌细胞的基因表达，调节心肌细胞 的生长和代谢，从而改善心肌功能。这些新型治疗技 术虽然仍处于研究阶段，但已经显示出良好的前景和 潜力。
2024版心力衰竭PPT课件
执行康复计划
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
病理生理学心力衰竭ppt课件
正常心肌细胞
Coagulation necrosis
32
2. 细胞凋亡(apoptosis)
凋亡指数（凋亡细胞数/每100个细胞）达35.5％ ( N:0.2~0.4%）
凋亡相关因素： ①氧化应激——儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起 呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活、 磷脂酶A2活化 ②细胞因子生成过多 TNF-α、IL-1、IL-6、IFN等 ③钙稳态失衡 ④线粒体功能异常
5
其他概念：
1．充血性心力衰竭 当心衰呈慢性经过时，往
往伴有血容量及组织间液增多和静脉系统淤血，
并出现水肿。
心输出量↓→静脉回流受阻→充血（淤血）→组织间液↑
↓
↓
肾血流↓→激活RAAS→钠水潴留→血容量↑
水肿
2．心功能不全 与心衰无本质区别，只是程度的
不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全晚
期，有明显的临床症状和体证，而心功不全包括
Ca2+通道受体蛋白及其表达↓ 肌浆网Ca2+储存减少 H+↑→ Ca2+与钙储存蛋白结合紧密 后 果： 心肌收缩时释放到胞浆中Ca2+的减少，心肌收缩性降低
40
⑵ 胞外Ca2+内流↓
途径：①钙通道（电压依赖性、受体操纵性） ②钠钙交换体
作用：升高胞浆内Ca2+浓度；诱发肌浆网释放Ca2+ 原因：①肥大心肌β-R密度相对↓NE ↓
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2．高钾血症
酸中毒并发血钾升高→心肌动作电位复极 化期 Ca 2+内流↓→心肌收缩性降低
高钾血症→心肌传导性↓→单向阻滞和传 导缓慢→形成兴奋折返（reentry）→ 心律失常→心输出量↓ →心衰
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（三）心律失常(尤其是快速型心律失常)
慢性心力衰竭精品PPT课件
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三、心力衰竭的病因和诱因
病因：
2. 心脏负荷过重 2.1 压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、肺动脉高压等左、右 心室收缩期射血阻力增加的疾病，可出现心肌代偿性肥厚以克服增 高的阻力，最终导致结构性心脏病。 2.2 容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流 及左、右心或动静脉分流性先天性心脏病以及可导致心脏的容量增 加的疾病。
1.2 体征：肺部湿性啰音、心衰相关体征（基础心脏病的固有体征、心脏扩大、
相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进以及舒张期奔
马律）。
.
22
一、流行病学及临床表现
2. 右心衰竭
2.1 症状：消化道症状（腹胀、食欲不振、恶心、呕吐）和劳力性 呼吸困难。 2.2 体征：水肿（低垂部位对称性凹陷性水肿、胸腔积液），
.
9
二、心力衰竭的分期和分级
1. 心力衰竭分级
1.2 6分钟步行试验 步行距离 ＜150m 步行距离150～450m 步行距离 ＞450m
重度心衰 中度心衰 轻度心衰
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病因：
三、心力衰竭的病因和诱因
1. 心肌损害
1.1 原发性心肌损害：心肌缺血：冠心病，心肌炎和心肌病等
1.2 继发性心肌损害：甲状腺功能亢进心肌病、心肌淀粉样变性等
β1受体，增加心肌收缩力而提高心排血量。
1.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（RAAS）：肾血流量下降可
激活RAAS系统，是心肌收缩力增强，促进醛固酮的分泌，但可加重
心肌损伤和心功能恶化。
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慢性心力衰竭的病理生理机制及治疗精品PPT课件
当CO↓→RAS被激活。 （1）代偿作用： ①心肌收缩↑，周围血管收缩维持血压→ 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 ②促进醛固酮分泌→水、钠潴留，总体液量↑→心 脏前负荷↑→对心衰代偿作用。
RAS激活后心肌重构
血管紧张素Ⅱ（ATⅡ） 及相应增加的醛固酮使心 肌、血管平滑肌、血管内 皮细胞发生一系列变化， 称之为细胞和组织的重构 （remodelling）
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
心衰会有什么感觉?
限制患者日常生活能力…
临床表现
左心功能不全 症状：呼吸困难
劳力性呼吸困难 端坐呼吸
急性肺水肿 夜间阵发性呼吸困难
右心功能不全
1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹 胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多
2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微 C期：有器质性心脏病且目
活动即引起上述症状
前或以往有心衰症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，D期：需要特殊干预治疗的
活动时加重
难治性心力衰竭
治疗目的
➢ 缓解症状----纠正血流动力学 ➢ 改善生活质量----提高运动耐量 ➢ 延长寿命----防止心肌损害加重
向 心 性 肥 厚
离 心 性 肥 厚
（三）神经体液的代偿机制
心排血量（CO）↓时，机体神经体液代偿机制包括： 1.交感神经兴奋性增强 心衰时血中去甲肾上腺↑ （1）作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑，提 高心排血量。 （2）周围血管收缩→心脏后负荷↑，心率↑→心肌氧 耗量↑。
2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
1.利尿剂
机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能最快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单
RAS激活后心肌重构
血管紧张素Ⅱ（ATⅡ） 及相应增加的醛固酮使心 肌、血管平滑肌、血管内 皮细胞发生一系列变化， 称之为细胞和组织的重构 （remodelling）
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
心衰会有什么感觉?
限制患者日常生活能力…
临床表现
左心功能不全 症状：呼吸困难
劳力性呼吸困难 端坐呼吸
急性肺水肿 夜间阵发性呼吸困难
右心功能不全
1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹 胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多
2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微 C期：有器质性心脏病且目
活动即引起上述症状
前或以往有心衰症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，D期：需要特殊干预治疗的
活动时加重
难治性心力衰竭
治疗目的
➢ 缓解症状----纠正血流动力学 ➢ 改善生活质量----提高运动耐量 ➢ 延长寿命----防止心肌损害加重
向 心 性 肥 厚
离 心 性 肥 厚
（三）神经体液的代偿机制
心排血量（CO）↓时，机体神经体液代偿机制包括： 1.交感神经兴奋性增强 心衰时血中去甲肾上腺↑ （1）作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑，提 高心排血量。 （2）周围血管收缩→心脏后负荷↑，心率↑→心肌氧 耗量↑。
2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
1.利尿剂
机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能最快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单
慢性心力衰竭ppt课件
细胞和基因治疗
总结词
细胞和基因治疗是近年来慢性心力衰竭治疗的另一个研究热点，这些方法具有修复心肌损伤、防止心肌细胞凋亡 等潜力，为心力衰竭的治疗提供了新的思路。
详细描述
细胞治疗是指将健康的细胞移植到患者体内，以修复受损的心肌细胞。基因治疗是指通过改变细胞的基因表达来 治疗疾病。这些方法仍处于研究阶段，但初步的研究结果令人鼓舞。未来随着技术的进步，这些治疗方法有望成 为慢性心力衰竭的重要治疗手段。
心力衰竭的鉴别诊断
与其他心脏疾病进行鉴别
心力衰竭可能与冠心病、心肌病、心律失常等其他心脏疾病 混淆，需要进行鉴别诊断。
与其他疾病进行鉴别
心力衰竭可能与肺炎、慢性阻塞性肺疾病等其他疾病混淆， 需要进行鉴别诊断。
03 慢性心力衰竭的治疗
CHAPTER
药物治疗
利尿剂
降低心脏负担，改善心功能， 减轻水肿应给予支持，建立良好的 家庭和社会关系，让患者感 受到关爱和温暖。同时，社 会应加强对慢性心力衰竭患 者的关注和支持，提供必要 的医疗资源和教育。
谢谢
THANKS
运动管理
根据心功能状况适量运动，如散步、游泳、 瑜伽等。
定期随访
定期到医院进行复查，了解病情变化，及时 调整治疗方案。
04 慢性心力衰竭的预防和预后
CHAPTER
慢性心力衰竭的预防
积极控制高血压、糖尿病 等基础疾病
慢性心力衰竭常常继发于高血 压、冠心病等心血管疾病，积 极控制这些基础疾病有助于预 防心力衰竭的发生。
戒烟限酒
吸烟和饮酒都会对心血管系统 产生不良影响，戒烟限酒有助 于降低心力衰竭的风险。
合理饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食 习惯，多摄入新鲜蔬菜和水果 ，有助于预防心力衰竭。
2024版病理生理学通用课件心力衰竭
家庭支持
家庭成员的关心和支持对心力衰竭 患者的康复至关重要，可以帮助患 者建立积极的生活态度，增强康复 信心。
定期随访和复查安排
随访时间
根据患者病情稳定情况 和治疗方案，制定个性 化的随访计划，一般每 3-6个月随访一次。
复查项目
包括心电图、超声心动 图、血液检查等，以评 估心脏功能和病情变化 情况。
肾素-血管紧张素系统激活
心力衰竭时，肾素-血管紧张素系统激活，导致血管收 缩、水钠潴留，进一步加重心脏负荷。
炎症因子释放
心力衰竭时，炎症因子释放增加，如TNF-α、 IL-6等，促进心肌细胞凋亡和坏死。
血流动力学改变
心输出量减少
心力衰竭时，心脏每搏输出量和心输出量均减少， 不能满足机体代谢需要。
静脉回流受阻
分类
根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等，可分为急性心力衰 竭和慢性心力衰竭两大类。其中，慢性心力衰竭又可分为左心衰竭、右心衰竭 和全心衰竭。
发病原因及危险因素
发病原因
心力衰竭的发病原因多种多样，包括心肌缺血、高血压、心脏 瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病等。此外，感染、心律失常、 过度劳累、情绪激动等因素也可诱发心力衰竭。
死亡率
心力衰竭患者的死亡率较高，5 年生存率仅为50%左右。尽管医 疗技术不断进步，但心力衰竭患
者的预后仍然较差。
经济负担
由于心力衰竭患者需要长期治疗 和管理，因此给家庭和社会带来 了沉重的经济负担。据估计，全 球每年因心力衰竭造成的经济损
失高达数百亿美元。
02 病理生理机制
心肌结构与功能异常
心肌细胞凋亡与坏死
少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先 减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出 现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症 状。
家庭成员的关心和支持对心力衰竭 患者的康复至关重要，可以帮助患 者建立积极的生活态度，增强康复 信心。
定期随访和复查安排
随访时间
根据患者病情稳定情况 和治疗方案，制定个性 化的随访计划，一般每 3-6个月随访一次。
复查项目
包括心电图、超声心动 图、血液检查等，以评 估心脏功能和病情变化 情况。
肾素-血管紧张素系统激活
心力衰竭时，肾素-血管紧张素系统激活，导致血管收 缩、水钠潴留，进一步加重心脏负荷。
炎症因子释放
心力衰竭时，炎症因子释放增加，如TNF-α、 IL-6等，促进心肌细胞凋亡和坏死。
血流动力学改变
心输出量减少
心力衰竭时，心脏每搏输出量和心输出量均减少， 不能满足机体代谢需要。
静脉回流受阻
分类
根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等，可分为急性心力衰 竭和慢性心力衰竭两大类。其中，慢性心力衰竭又可分为左心衰竭、右心衰竭 和全心衰竭。
发病原因及危险因素
发病原因
心力衰竭的发病原因多种多样，包括心肌缺血、高血压、心脏 瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病等。此外，感染、心律失常、 过度劳累、情绪激动等因素也可诱发心力衰竭。
死亡率
心力衰竭患者的死亡率较高，5 年生存率仅为50%左右。尽管医 疗技术不断进步，但心力衰竭患
者的预后仍然较差。
经济负担
由于心力衰竭患者需要长期治疗 和管理，因此给家庭和社会带来 了沉重的经济负担。据估计，全 球每年因心力衰竭造成的经济损
失高达数百亿美元。
02 病理生理机制
心肌结构与功能异常
心肌细胞凋亡与坏死
少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先 减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出 现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症 状。
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② 某些细胞因子产生增多：如TNFa，IL-1，IL-6， IFN等，其中TNF通过促进NO的释放不但对心肌收缩产生 抑制作用，而且也通过促进神经酰胺的合成和增加氧自由 基生成来诱导心肌细胞的凋亡。
2/25/2021
慢性心力衰竭病理生理
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③钙稳态失衡：心力衰竭时，由于能量代谢 紊乱，造成ATP缺乏，或自由基生成过多损伤细 胞膜，肌浆网膜或酸中毒等因素1
2、容量负荷又称前负荷过重：是指心脏舒张时 承受的容量负荷过大。
左室容量负荷过重：
主动脉瓣，二尖瓣关闭不全。
左室容量负荷过重：
肺动脉瓣，三尖瓣关闭不全
双室容量负荷过度： 高动力循环状态
2/25/2021
慢性心力衰竭病理生理
2
二、诱 因
（一）感染 特别是呼吸道感染是心力衰竭重要诱 因。 感染诱发心力衰竭的机制：① ② ③ ④ （二）酸中毒及高钾血症
（1）心肌细胞凋亡诱导因素：
氧化应激，压力、容量负荷过重，某些细胞因子如TNF， 缺血缺氧及神经内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡。
（2）心力衰竭时引起心肌细胞凋亡的机制： ① 氧化应激：心力衰竭时由于氧自由基生成过多和
（或）抗氧化功能减弱导致氧化应激发生，引起心肌细胞 凋 亡。氧自由基造成生物大分子损伤形成氧化应激。
2、中度心力衰竭：代偿不全，体力活动明显受 限，轻体力活动即出现衰竭的症状、体征，休息后 好转，心功能三级。
3、重度心力衰竭：完全失代偿，安静情况下即
可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能
力，病情危重，心功能四级。
2/25/2021
慢性心力衰竭病理生理
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（二） 根据心力衰竭发生的速度分类
1、急性心力衰竭：起病急，发展迅速，机体来 不及代偿，心输出量在短时间内大幅度下降。常见于 心肌梗死，严重的心肌炎等。
能量生成
能量储存
能量利用
2、慢性心力衰竭：起病缓慢，机体能够进行代 偿，在代偿阶段心衰症状不明显，在失代偿阶段，心 衰症状逐渐显露。常见于高血压病，心瓣膜病和肺动 脉高压等。
（三）根据心力衰竭时心输出量分类
1、低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于 正常。常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病，心肌炎 等引起的心力衰竭。
2/25/2021
第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类
一、原因
（一）原发性心肌舒缩功能障碍
心肌病变如心肌炎，心肌病；心肌缺血缺氧如冠心病
（二）心脏负荷过重
1、压力负荷又称后负荷过重：是指心脏收缩时承受阻 抗负荷增加。
左室压力负荷过重：高血压，主动脉瓣狭窄。
右室压力负荷过重：肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄
2/25/2021
肺栓塞，慢性阻塞性肺疾病
3、全心衰竭
①某些疾病如风湿性心肌炎，严重贫血可使左 右心同时受累，发生全心衰竭。
2/25/2021
慢性心力衰竭病理生理
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②长期左心衰竭使右室后负荷过重而发生右心 衰竭或者右心衰竭，经肺循环回流到左心的血量减 少，使左心输出量下降，冠脉灌流减少而发生左心 衰竭。
（五）根据心肌舒缩功能障碍分类
1、收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）： 因心肌收缩功能障碍引起的心力衰竭。常见于高血 压性心脏病，冠心病等。
2、舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）：
因心肌舒张功能障碍引起的心力衰竭。见于二尖瓣
或三尖瓣狭窄，缩窄性心包炎，肥大性心肌病等。
2/25/2021
慢性心力衰竭病理生理
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第三节 心力衰竭的发生机制
一、正常心肌舒缩的分子基础（略）
心力衰竭发生的基本机制是心肌收缩、舒张 功能障碍。
二、心肌收缩性减弱
心肌收缩性（myocardial contractility）： 是指心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和 缩短的能力。
慢性心力衰竭病理生理
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2、高输出量性心力衰竭：心衰时心输出量较 发生心力衰竭前有所降低，但其值仍属正常，甚至 高于正常。造成这种心衰的主要原因是甲亢，严重 贫血，妊娠，维生素B1缺乏，动-静脉瘘形成的高 动力循环状态，由于血容量增加，心脏前负荷显著 增加，心输出量增加，供氧相对不足，能量消耗过 多，容易发生心力衰竭。
1、酸中毒 酸中毒诱发心力衰竭的机制： ①② ③
2、高钾血症 （三）心律失常 1、2 （四）妊娠与分娩 妊娠与分娩诱发心力衰竭的机 制： 1、2 （五）其他因素
2/25/2021
慢性心力衰竭病理生理
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三 分类
（一）根据心力衰竭的程度分类
1、轻度心力衰竭：代偿完全，在休息或轻体力 活动可不出现心力衰竭的症状、体征，心功能一级 或体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急、 心悸，心功能二级。
心衰时 心衰前 正常水平≤心输出量＜心输出量
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（四）根据心力衰竭的发病部位分类
1、左心衰竭：主要由于左室受损或负荷过重， 导致左室泵血功能下降，可出现肺循环淤血，肺水 肿。见于冠心病，心肌病，高血压病，二尖瓣关闭 不全等。
2、右心衰竭：主要由于右室受损或负荷过重， 导致右室泵血功能下降，可出现体循环淤血，心性 水肿。常见于肺栓塞，肺动脉高压，慢性阻塞性肺 疾病等
是心肌四大生理特性（兴奋性、传导性、
自律性、收缩性）中决定心输出量的最关键因
素，也是血液循环动力最基本的来源。
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（一）收缩相关蛋白质的破坏
当心肌细胞死亡后，与收缩相关的蛋白质即被分
解破坏，心肌收缩力也随之下降。心肌细胞的死亡包 括坏死与凋亡。
1、心肌细胞的坏死
④线粒体功能异常：心力衰竭时，由于缺氧， 能量代谢紊乱，线粒体跨膜电位下降，膜通透性 增大，细胞凋亡启动因子，从线粒体内释放出来， 引起细胞凋亡。
心肌细胞凋亡在心力衰竭发病中的作用就是 引起心肌细胞数量减少，收缩相关蛋白质的破坏， 使心肌收缩性减弱。
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（二）心机能量代谢紊乱
2、心肌细胞凋亡
细胞凋亡（apoptosis）：由体内外因素触发细胞
内预存的死亡程序而导致细胞死亡的过程。与细胞坏
死完全不同，细胞凋亡期间不发生炎症反应。细胞凋
亡是一种生理性，主动的细胞死亡方式，是机体维持
细胞群体数量稳态的重要手段，具有重要的生理和病
理意义。
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③钙稳态失衡：心力衰竭时，由于能量代谢 紊乱，造成ATP缺乏，或自由基生成过多损伤细 胞膜，肌浆网膜或酸中毒等因素1
2、容量负荷又称前负荷过重：是指心脏舒张时 承受的容量负荷过大。
左室容量负荷过重：
主动脉瓣，二尖瓣关闭不全。
左室容量负荷过重：
肺动脉瓣，三尖瓣关闭不全
双室容量负荷过度： 高动力循环状态
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二、诱 因
（一）感染 特别是呼吸道感染是心力衰竭重要诱 因。 感染诱发心力衰竭的机制：① ② ③ ④ （二）酸中毒及高钾血症
（1）心肌细胞凋亡诱导因素：
氧化应激，压力、容量负荷过重，某些细胞因子如TNF， 缺血缺氧及神经内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡。
（2）心力衰竭时引起心肌细胞凋亡的机制： ① 氧化应激：心力衰竭时由于氧自由基生成过多和
（或）抗氧化功能减弱导致氧化应激发生，引起心肌细胞 凋 亡。氧自由基造成生物大分子损伤形成氧化应激。
2、中度心力衰竭：代偿不全，体力活动明显受 限，轻体力活动即出现衰竭的症状、体征，休息后 好转，心功能三级。
3、重度心力衰竭：完全失代偿，安静情况下即
可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能
力，病情危重，心功能四级。
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（二） 根据心力衰竭发生的速度分类
1、急性心力衰竭：起病急，发展迅速，机体来 不及代偿，心输出量在短时间内大幅度下降。常见于 心肌梗死，严重的心肌炎等。
能量生成
能量储存
能量利用
2、慢性心力衰竭：起病缓慢，机体能够进行代 偿，在代偿阶段心衰症状不明显，在失代偿阶段，心 衰症状逐渐显露。常见于高血压病，心瓣膜病和肺动 脉高压等。
（三）根据心力衰竭时心输出量分类
1、低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于 正常。常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病，心肌炎 等引起的心力衰竭。
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第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类
一、原因
（一）原发性心肌舒缩功能障碍
心肌病变如心肌炎，心肌病；心肌缺血缺氧如冠心病
（二）心脏负荷过重
1、压力负荷又称后负荷过重：是指心脏收缩时承受阻 抗负荷增加。
左室压力负荷过重：高血压，主动脉瓣狭窄。
右室压力负荷过重：肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄
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肺栓塞，慢性阻塞性肺疾病
3、全心衰竭
①某些疾病如风湿性心肌炎，严重贫血可使左 右心同时受累，发生全心衰竭。
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②长期左心衰竭使右室后负荷过重而发生右心 衰竭或者右心衰竭，经肺循环回流到左心的血量减 少，使左心输出量下降，冠脉灌流减少而发生左心 衰竭。
（五）根据心肌舒缩功能障碍分类
1、收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）： 因心肌收缩功能障碍引起的心力衰竭。常见于高血 压性心脏病，冠心病等。
2、舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）：
因心肌舒张功能障碍引起的心力衰竭。见于二尖瓣
或三尖瓣狭窄，缩窄性心包炎，肥大性心肌病等。
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第三节 心力衰竭的发生机制
一、正常心肌舒缩的分子基础（略）
心力衰竭发生的基本机制是心肌收缩、舒张 功能障碍。
二、心肌收缩性减弱
心肌收缩性（myocardial contractility）： 是指心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和 缩短的能力。
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2、高输出量性心力衰竭：心衰时心输出量较 发生心力衰竭前有所降低，但其值仍属正常，甚至 高于正常。造成这种心衰的主要原因是甲亢，严重 贫血，妊娠，维生素B1缺乏，动-静脉瘘形成的高 动力循环状态，由于血容量增加，心脏前负荷显著 增加，心输出量增加，供氧相对不足，能量消耗过 多，容易发生心力衰竭。
1、酸中毒 酸中毒诱发心力衰竭的机制： ①② ③
2、高钾血症 （三）心律失常 1、2 （四）妊娠与分娩 妊娠与分娩诱发心力衰竭的机 制： 1、2 （五）其他因素
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1、轻度心力衰竭：代偿完全，在休息或轻体力 活动可不出现心力衰竭的症状、体征，心功能一级 或体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急、 心悸，心功能二级。
心衰时 心衰前 正常水平≤心输出量＜心输出量
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（四）根据心力衰竭的发病部位分类
1、左心衰竭：主要由于左室受损或负荷过重， 导致左室泵血功能下降，可出现肺循环淤血，肺水 肿。见于冠心病，心肌病，高血压病，二尖瓣关闭 不全等。
2、右心衰竭：主要由于右室受损或负荷过重， 导致右室泵血功能下降，可出现体循环淤血，心性 水肿。常见于肺栓塞，肺动脉高压，慢性阻塞性肺 疾病等
是心肌四大生理特性（兴奋性、传导性、
自律性、收缩性）中决定心输出量的最关键因
素，也是血液循环动力最基本的来源。
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（一）收缩相关蛋白质的破坏
当心肌细胞死亡后，与收缩相关的蛋白质即被分
解破坏，心肌收缩力也随之下降。心肌细胞的死亡包 括坏死与凋亡。
1、心肌细胞的坏死
④线粒体功能异常：心力衰竭时，由于缺氧， 能量代谢紊乱，线粒体跨膜电位下降，膜通透性 增大，细胞凋亡启动因子，从线粒体内释放出来， 引起细胞凋亡。
心肌细胞凋亡在心力衰竭发病中的作用就是 引起心肌细胞数量减少，收缩相关蛋白质的破坏， 使心肌收缩性减弱。
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（二）心机能量代谢紊乱
2、心肌细胞凋亡
细胞凋亡（apoptosis）：由体内外因素触发细胞
内预存的死亡程序而导致细胞死亡的过程。与细胞坏
死完全不同，细胞凋亡期间不发生炎症反应。细胞凋
亡是一种生理性，主动的细胞死亡方式，是机体维持
细胞群体数量稳态的重要手段，具有重要的生理和病
理意义。
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