应激性心肌病最新版本
应激性心肌病
应激性心肌病概述：应激性心肌病是一种由应激因素（包括躯体及心理应激）引起的心肌病，以左心室局部收缩功能障碍（短暂性）为主。
其心电图表现及心肌酶结果与心肌梗死类似，而冠状动脉却没有明显狭窄。
应激性心肌病患者，绝经后女性偏多。
简介：这种病常常表现为左心室的一块心肌突然变薄，被血液冲击得像气球一样鼓起来，又像章鱼的头部，所以被称为心肌气球样变或是章鱼冠心脏病，又因为这种病通常起因和情绪有关，所以也被称为应激性心脏病。
这种病最先是在日本发现的，后来被欧美乃至全世界认可。
产生原因：发病机制不明，由于疾病的发病通常与应激有关，因此由交感神经分泌的儿茶酚胺介导的心肌病可能性较大。
现阶段提出的假设包括：儿茶酚胺过量，冠状动脉痉挛，以及微血管功能障碍等。
症状：应激性心肌病发病迅速，该病的主要特点为：心脏心尖部的心室壁发生一过性的运动异常，病变呈气球样。
常见症状包括：呼吸困难，心悸，胸闷，急性胸骨后疼痛，一过性意识丧失，心室颤动，心脏停搏，心律失常等。
并发症：肺部感染，心源性休克，室间隔穿孔，心力衰竭，肺水肿。
治疗：支持治疗：保守治疗和减轻身体或情感应激可快速缓解症状。
积极处理并发症，积极对症治疗。
低血压和休克：根据患者左心室流出道是否梗阻决定治疗方式：无左心室流出道梗阻：可能需要正性肌力药，如多巴胺或多巴酚丁胺。
合并左心室流出道梗阻：中至重度左心室流出道梗阻的低血压，不能使用正性肌力药治疗，否则会加重梗阻。
推荐治疗方法包括使用β受体阻滞剂，如患者不耐受或治疗效果不佳，可加用α受体激动剂，如去氧肾上腺素。
心力衰竭：给予吸氧，利尿剂，血管舒张剂等进行治疗。
血栓栓塞：超声心动图评估是否有血栓，并及时处理。
抗凝：如果没有禁忌症，可选用肝素抗凝预防心室壁血栓形成，如果已经形成血栓，更要重视抗凝治疗，短时间内可服用华法林抗凝治疗。
合并冠状动脉粥样硬化的患者按标准接受抗血小板治疗。
明显持续性左心室收缩功能不全的患者可长期口服华法林抗凝。
应激性心肌病
出现类似急性冠脉综合征的剧烈胸痛、胸骨后压榨
感、呼吸困难和晕厥，部分患者以心力衰竭为首发症 状
4.辅助检查
心电图特点
急性期多数患者心电图出现胸前导联ST段抬高、QT间期延长，部分可出现病理 性Q波，恢复期常有T波倒置 ST段抬高可维持数小时，病理性Q波可完全恢复，T波倒置常持续数月之久，数 月后心电图可完全恢复正常
作用 ➤发病过程中有大量儿茶酚胺释放，因此应避免使用儿茶酚胺类药物和β受体激 动剂 ➤避免使用硝酸酯类药物 ➤可根据经验使用利尿剂 ➤严重血流动力学障碍：可使用机械循环辅助装置
总结
➤几乎都为女性，应激发病
➤冠脉通畅，血流TIMI III级
➤心尖部呈室壁瘤样膨出，运动消失或矛盾运动 ∞心功能损伤重，表现为泵衰竭
3．雌激素水平athy在绝经后女性中发 病率增高的基础。 ➤血清中雌二醇水平增加能够减少精神应激诱导的心脏病理改变。
解剖变异
目前公认的是三种常见的和几种罕见的解剖变异
诊断标准
新的诊断标准有7项内容，包括解剖学特征、心电图改变、心脏生物标志物以及心肌功能障 碍的可逆性
∞心肌酶仅轻中度升高，与大面积急性心梗不符
∞急性期可死于泵衰竭 ➤存活者心室扩张能回缩，节段和整体收缩功能恢复
➤恢复时间为1-4周，多数为2周
➤血浆儿茶酚胺水平比大面积急性心梗高（3倍） ➤预后比大面积急性心梗好
ICU中的应激性心肌病
Belcourr等报道了31例因癫痫持续状态入住ICU的患者，其中18例患者出现了应 激性心肌病，发病率高达56%。另一个观察性研究显示，1314例入住ICU的重症 患者中20例并发应激性心肌病，发病率为1.5%。日本联合数据库就3719例诊断 为应激性心肌病的患者进行研究分析证实，慢性疾病（如：慢性肺部疾病、消化 系统溃疡、甲状腺功能亢进、风湿病、精神疾病）、急性内科疾病（例如，脓毒
应激性心肌病诊断标准
应激性心肌病诊断标准
应激性心肌病（SCD）是一种常见的心脏病，在发作的情况下可能会导致心脏痉挛，休克或死亡。
诊断SCD需要经过多方面的检查，而诊断标准则是其中不可或缺的部分。
应激性心肌病的诊断标准包括心电图（ECG），超声心动图（ultrasound），实验室检查，肌钙蛋白（CK-MB）测定，全血细胞（CBC）分析和荧光原位杂交（FISH）。
心电图（ECG）是检测应激性心肌病的经典检查方法，可以诊断SCD的标志性心律不齐，如心动过速、室性早搏、室性期前早搏，以及室性期前停搏等。
ECG测量中还可以看到ST段变化，ST段低表明血管通畅，可以指导治疗。
超声心动图（ultrasound）能够精确的表示心脏的各种结构，可以捕捉任何可能的异常，从而可以帮助诊断应激性心肌病。
实验室检查也是诊断SCD的重要环节，检查包括肌钙蛋白
（CK-MB），这是一种表示心肌损伤的指标，可以用来诊断有无应激性心肌病。
而全血细胞（CBC）分析则可以检测出细胞的异常，进一步判断SCD的存在与否。
另外，荧光原位杂交（FISH）是一种诊断SCD的有效方法，可以有效的检测血清中脂肪酸的水平，以及心肌细胞的活性，可以帮助医生准确的判断是否存在应激性心肌病。
总之，确诊SCD的诊断标准必须有ECG，ultrasound，CBC，CK-MB 和FISH等多个检查项目，有了这些检查结果，医生就能够确定SCD
的存在或不存在。
虽然SCD依然是一个难以治疗的疾病，但是准确的诊断是治疗之路的第一步，希望能够及早检测出来，减轻病人的痛苦，提高治疗效果。
应激性心肌病
03 心肌酶学改变
心肌酶谱可能升高，但通常不 如急性心肌梗死显著。
0 左心室功能障碍 4左心室造影或超声心动图可显
示左心室中部和心尖部呈气球 样隆起，心室收缩功能降低。
诊断标准
典型的临床表现
包括胸痛、心电图异常和心肌酶学改变等 。
明确的应激因素
如严重的精神刺激、身体创伤或手术等。
影像学证据
左心室造影或超声心动图显示左心室气球 样变。
轻肌肉紧张。
心理干预
心理评估
对患者进行心理评估，了解其心理状 态和需求，及时发现并处理心理问题 。
心理疏导
采用心理疏导技巧，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等负面情绪，提高应对能力 。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的康复过程， 提供情感支持和生活照顾。
社会资源利用
引导患者利用社会资源，如参加心脏 病患者康复俱乐部等，与病友交流经 验，互相鼓励支持。
探索新的治疗方法
在明确发病机制的基础上，积极探索新的治疗方法，如药物治疗、介 入治疗、基因治疗等，以期提高患者的治疗效果和生活质量。
谢谢您的聆听
THANKS
精神心理因素
如焦虑、抑郁等精神心理疾病，或长期处 于高压力状态。
心血管疾病史
有心血管疾病史的患者，在应激情况下更 容易发生应激性心肌病。
03
应激性心肌病的临床表现与诊断
临床表现
01 胸痛或胸闷
常伴随强烈的情绪刺激或身体 应激，症状与急性心肌梗死相 似。
02 心电图异常
可能出现ST段抬高或T波倒置等 心电图改变。
心脏神经官能症也可出现胸痛、胸闷等症状，但通常无明 确的心电图和心肌酶学改变，且症状多与情绪变化有关。
04
应激性心肌病的治疗与预防
应激性心肌病诊断标准
应激性心肌病诊断标准应激性心肌病是一种由于急性应激事件引起的急性心肌损伤，临床上常见于外伤、手术、感染、出血、烧伤、休克等情况下。
该病病情发展迅速，病死率较高，因此及时准确地诊断对于患者的治疗和预后非常重要。
下面将介绍应激性心肌病的诊断标准，以供临床参考。
一、临床表现。
1. 心绞痛，患者出现胸部疼痛，部分患者可出现放射性疼痛。
2. 心肌酶学改变，血清肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平升高。
3. 心电图改变，出现ST段抬高、T波倒置、QT间期延长等改变。
4. 心脏超声，心脏超声检查显示心脏收缩功能下降，心肌运动异常等。
二、实验室检查。
1. 血清肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平升高。
2. 心肌酶谱，肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）等水平升高。
3. 心肌损伤标志物，BNP、NT-proBNP等水平升高。
三、影像学检查。
1. 心脏超声，心脏超声检查显示心脏收缩功能下降，心肌运动异常等。
2. 心肌灌注显像，核素显像检查显示心肌灌注减少区域。
四、诊断标准。
根据患者的临床表现、实验室检查和影像学检查结果，结合患者的病史和病情发展过程，可以进行应激性心肌病的诊断。
一般来说，符合以下条件可以诊断为应激性心肌病：1. 患者有明显的心绞痛症状；2. 血清肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平升高；3. 心电图显示ST段抬高、T波倒置等改变；4. 心脏超声或心肌灌注显像检查显示心肌损伤。
五、诊断注意事项。
1. 应激性心肌病的诊断需要排除其他原因引起的心肌损伤，如冠心病、心肌炎等；2. 对于不能明确诊断的患者，可以进行心肌活检以明确诊断。
综上所述，应激性心肌病的诊断需要综合临床表现、实验室检查和影像学检查结果，以及患者的病史和病情发展过程。
及时准确地诊断可以为患者的治疗和预后提供重要参考，降低病死率，提高生存率。
应激性心肌病
04
药物治疗：遵医嘱按时服药，定期监测药物疗效和副作用
谢谢
生活方式指导
01
保持良好的作息规律，避免 熬夜和过度劳累
02
保持良好的饮食习惯，避免 高脂肪、高胆固醇、高糖食
物
03
保持良好的心理状态，避免 过度紧张和焦虑
04
保持适当的运动量，避免剧 烈运动和长时间静止不动
05
定期进行身体检查，及时发 现并治疗相关疾病
药物治疗护理
01
遵医嘱用药，按时、按量、按疗程
02
观察药物疗效和不良反应，及时报告医生
03 指导患者正确使用药物，如：用法、用量、注意事项等
04
定期监测患者生命体征，如：血压、心率、呼吸等
05
关注患者心理状态，给予心理支持与疏导
应激性心肌病的预后和预 防
预后评估
01
预后评估：根据患者的年龄、 性别、病情严重程度、治疗 效果等因素进行评估
02
预防措施：保持良好的生活 习惯，避免过度劳累、情绪 激动等应激因素
03
定期检查：定期进行心脏检 查，及时发现并治疗心肌病
04
药物治疗：根据病情，在医 生指导下使用药物进行治疗
05
康复治疗：进行适当的康复 训练，提高心脏功能
预防措施
保持良好的生活习惯， 避免过度劳累和情绪激
动
保持良好的心理状态， 避免焦虑和抑郁
发病机制：应激性心肌病是一种由应 激反应引起的心肌病，主要表现为心 尖部室壁运动异常和心室功能障碍
病理生理：应激反应导致心肌细胞损 伤、炎症反应、细胞凋亡等，最终导 致心肌病
临床表现和诊断
1. 胸痛：胸骨后或心前区疼痛，持续时 间较长
2. 呼吸困难：呼吸急促，呼吸困难，可 能伴有咳嗽
应激性心肌病PPT课件
2021/3/7
CHENLI
9
辅助检查
ECG
ST抬高（90%），存在数小时
T波倒置（97%），
心前导联ST抬高83.9%,
T波异常64.3%,
Q波31.8%
QT间期延长2021/3/7来自CHENLI10
ECG
2021/3/7
CHENLI
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ECG：前壁心肌缺血
2021/3/7
可逆性应激性心肌病（Reversible stress cardiomyopathy）
应激诱发的心肌顿抑（Stress induced stunning） 破碎心脏综合征（Broken heart syndrome）
2021/3/7
CHENLI
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流行病学
发病率？
法国Nicolas Mansencal医生，0.7%（冠脉造影患者1613 例）
➢ 儿茶酚胺介导心室基底段运动亢进，可促发左室 流出道动力性梗阻，甚至心尖部运动减弱气球样 变
➢ 应激引起过度交感神经激活，儿茶酚胺水平明 显高，引起神经源性心肌顿抑，导致细胞内钙超 载，氧自由基增加。雌激素缺乏增强这一反应
美国Bybee报道，2002-2003年STEACS 2.2%
意大利Andrea发现，1.4%（ST抬高且接受冠脉造影患者 1031例）
Ito可疑ACS中，心尖球形综合征1.7%
Matsuka报道 2.2%
Akashi报道入院时表现为AMI的突发心衰,异常Q波和ST-T 改变中, 2.0%
BNP: 与左室收缩功能变化一致 心内膜心肌活检: 单核淋巴细胞和巨噬细胞浸润，
心肌细胞收缩带的坏死,病毒抗体测定无心肌炎症
2021/3/7
应激性心肌病ppt课件
20心尖部运动ຫໍສະໝຸດ 失或呈现反方向运 动。在住院的第3～7天，左室 射血分数逐渐恢复，住院第4天 时，平均恢复至45%，心尖部运 动明显恢复但仍然较弱。发病 21d后，LVEF恢复至60%，室壁 运动恢复至正常。
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3.心脏标志物测定 大部分患者有机钙蛋白和CK-MB的升高，分 别占86.2%和73.9%，但通常仅为轻度升高。 Wittstein等在研究发现：肌钙蛋白Ⅰ峰值水 平只是中度升高（平均0.18ng/ml，正常值 <0.06ng/ml），有2例患者无机钙蛋白Ⅰ增 高；肌酸激酶峰值133U/L（正常值<170 U/L）；肌酸激酶同工酶MB平均值10ng/ml （正常值<7 ng/ml）。
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应激性心肌病不同的发病理论之间可能 并不矛盾，应激所导致的交感神经活性增强 引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒 性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功 能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致 动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但 应激性心肌病多导致的室壁运动障碍与冠状 动脉的血供范围并不一致。
27
在住院第7～9天，应激性心肌病患者中 多数血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神 经肽恢复至峰值的1/3～1/2，但是仍高 于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度。
此外，应激性心肌病患者发病早期血浆 脑钠素（brain natriuretic peptide）水 平明显升高，随后迅速下降，这与左室 收缩功能的快速恢复相一致；在住院第 7～9天便降至急性心肌梗死患者血浆浓 度以下。
8
应激导致的儿茶酚胺分泌紊乱，且心肌 的交感神经分布情况可通过SPECT （Single Photon Emission Computed Tomography）进行判断。应激性心肌 病患者在心尖部交感神经功能不良包括 失活和功能亢进，并在随后的数月内逐 渐改善。少数病例在低血糖、甲状腺功 能亢进、可卡因或乙醇戒断时、气胸或 硬膜下血肿时出现，提示应激性心肌病 可为高交感活性所驱动。
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• norepinephrine--去甲肾上腺素
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（一）2. 小血管痉挛和微血管功能障碍
有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪 应激可作为启动因子导致应激性心肌病。儿茶酚 胺通过激活β₁-受体导致微血管内皮损害，引起微 血管功能不良。引起冠脉血管狭窄、痉挛，导致 微血管功能障碍，减少心肌灌注。
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（一）1、儿茶酚胺及心肌顿抑学说
铬细胞瘤及蛛网膜下腔出血患者血浆儿茶酚胺水平 升高，亦可有左心室功能障碍的表现
PAUR H等人对大鼠注射大剂量的肾上腺素后发现 了心尖部更容易受到肾上腺素作用的影响，会导 致可逆性心尖运动减弱及心底部运动增强，进而 推测高剂量的肾上腺素可直接导致心肌顿抑。这 也可能是造成独特的心尖部球形变的原因
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（一）4.动脉粥样斑块破裂
儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和 全身血压升高，可诱发罪犯血管上的斑块 破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早 起即出现血管再通，但体内仍存在心肌损 伤和微量心肌酶的释放。
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（一）4.动脉粥样斑块破裂
• Ibanez 等人通过对应激性心肌病患者行血管内超 声检查，发现左前降支血管斑块有部分破裂，故 而引起左心室的短暂缺血，导致左心室急剧收缩, 随后血栓自溶。
• Pawlowski 等人对14 例tako-tsubo 患者行血管 内超声检查以识别不稳定的坏死斑块，其中在7 例患者中检查出有斑块破裂，推测儿茶酚胺诱发 血管痉挛可能会破坏斑块和导致瞬间的动脉阻塞
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（一）5.遗传学倾向
• Kleinfeldt等报道了1列女性应激性心肌病 的病例，其FMR1基因突变，基于此考虑 FMR1基因是女性环境更早进入更年期及过 早患有心血管疾病的易感因素之一。
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2006年AHA将应激性心肌病归 到获得性心肌病一类 2008年欧洲心脏病学会（ACA） 将应激性心肌病归为未定型心 . 肌病
由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激， 故又将其命名为应激性心肌病，并作为一种新型心肌病正式 列入心肌病的最新分类。本文将对其病理生理学机制、实验 室检查、临床特点、治疗及预后等进行阐述。
在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期 妇女占88.85%，平均年龄58～77岁。女性 绝经后雌激素的水平降低，因而对儿茶酚 胺及内皮调控能力均明显下降。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
（一）3.雌激素水平减低
同时性激素对冠状动脉和交感神经轴的反应 性具有重要作用，从而使女性更容易发生 交感神经导致的心肌顿抑。
Ueyama等发现切除卵巢的大鼠在接受刺激 后，没有补充雌激素的大鼠左室功能明显 下降，而补充雌激素的大鼠则无明显心功 能的降低。不过雌激素在应激性心肌病发 病机制中的作用较复杂， 还有待进一步研 究明确。
过度升高的儿茶酚胺通过cAMP 介导的钙超载和自 由基生成直接损伤心肌细胞。
国外学者Akashi 等采用放射性碘标记的间碘苄胍( 123 I-metaiodobenylguanidine，MIBG) 为标记 物，经单电子发射计算机断层成像技术( SPECT) 证实应激性心肌病的患者交感神经活性显著增加.
• Vriz 等比较了61 例应激性心肌病患者和 109 例非应激性心肌病患者的β1和β2受体 多态性， 发现β1受体第389 位氨基酸等位 基因和β2受体第27 位氨基酸等位基因的频 率在两组间有明显差异，推测β 受体基因 多态性可能在该病发生中有一定的作用 。
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（一）6、病毒感染及心肌炎学说
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（一） 病理生理学机制
迄今为止，应激性心肌病的病因和发 病机制尚不清楚，存在儿茶酚胺及心肌顿 抑学说、小血管痉挛和微血管功能障碍、
雌激素缺乏、动脉粥样斑块破裂、遗传 倾向和病毒感染及心肌炎学说等。
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（一）1、儿茶酚胺及心肌顿抑学说
应激性心脏病的确切机制尚不明确，突发的情绪应 激导致高水平的儿茶酚胺快速释放可能是极为重 要的机制。在急性应激状态下，肾上腺髓质和交 感神经系统激活导致儿茶酚胺过度释放，血儿茶 酚胺水平急剧升高.含量是正常人的约20倍，是急 性心梗患者的2~3倍。且持续大约1 周左右。
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疾病的主要特点
• 有强烈的心理应激作为诱因；康复迅速，预后良好 • 短暂左室心尖部球形变，及严重的左室收缩功能异常。这
种情况可逆转且预后良好。 • 剧烈胸痛，但冠脉造影显示无严重的冠脉狭窄，可伴心肌
酶的轻度升高。 • 绝经期女性居多(日本文献报道的突出特点是所有患者均
为女性)
• 目前所报告的病例主要集中在日本人，在其他国家与地区 如欧洲、美国、拉丁美洲等亦有少量报告
应激性心肌病
(Tako-tsubo Cardiomyopathy)
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• 应激性心肌病一种由精神刺激所诱发的左心室功能不全、影像学与心 电图呈一过性改变的一组症候群
• 因其急性期左室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为 Tako-Tsubo(章鱼瓶)心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖球形综合 征(apical ballooning sy ndrome)。
Meimoun 等对连续入选的12 例符合左室心尖球囊 综合征( LVABS) 诊断标准的患者进行研究也发现 ，该综合征的急性期伴有短暂微循环障碍。但冠 状动脉微血管功能障碍是否为应激性心肌病发病 的主要机制，或仅为一种继发现象，迄今仍未阐 明.
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（一）3.雌激素水平减低
日本文献报道的突出特点是所有应激性心肌 病的患者均为女性，多为绝经后的女性患 者。考虑雌激素的缺乏与应激性心肌病有 关。
目前考虑儿茶酚胺对心肌细胞的直接毒性介导的心 肌顿抑在发病中起关键作用。基于此，应激引发 儿茶酚胺介导的心肌顿抑应激性心肌病的主要病 理生理学基础，已得到大多数学者的认可。
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左心室
左心室正常的神经分布，像“章鱼” 一样包裹着左心室
正常情况下，“章鱼”正在休息， 千万不要惹恼它
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• 中枢神经系统通过兴奋交感神经系统,释放大量的儿茶酚 胺(主要是去甲肾上腺素)会导致胸痛、冠脉痉挛、心律失 常、心肌顿抑和/或充血性心脏衰竭......甚至休克