脑胶质瘤晚期病人吃靶向药有用吗

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胶质瘤的分子靶向治疗综述

胶质瘤的分子靶向治疗综述
肿瘤患者的治疗效果,同时降低药物毒性,属于肿瘤的生物治疗范畴。分子靶向治疗可能成为除手术、放疗和化疗之外脑恶性胶质瘤治疗 的重要手段。其原理主要是针对在肿瘤发生发展过程中一些起关键作用的分子机制进行干预而达到抗肿瘤的目的。它有助于提高患者生存 质量、延长生存时间,为攻克胶质瘤带来了新的希望。
【关键词】 分子靶向治疗 胶质瘤 [中图分类号]R730.5 [文献标识码]A [文章编号]1810 5734(2013)07 50 03 肿瘤分子靶向治疗是指在肿瘤分子细胞生物学的基础上,利用肿瘤组织或细胞所具有的特异性(或相对特异的)结构分子作为靶点,使用某 些能与这些靶分子特异结合的抗体、配体等达到直接治疗或导向治疗目的的一类疗法。分子靶向药物以某些肿瘤细胞膜上或细胞内特异性 表达的分子为作用靶点,从而能够更加特异性地作用于特定肿瘤细胞,阻断其生长、转移或诱导其凋亡,抑制或杀死肿瘤细胞,达到控制肿瘤之 目的。胶质瘤起于神经胶质细胞,属于脑内肿瘤,发生率占全部颅内肿瘤40%,包括星形细胞瘤,少突胶质瘤,室管膜瘤和髓母细胞瘤, 恶性胶质瘤是很常见的中枢神经系统肿瘤,其预后差,是病死率和致残率都较高的恶性肿瘤。其中,占恶性胶质瘤发病率50%以上的多形 性胶质母细胞瘤(GBM)的中位生存期仅10-12个月,由于其侵袭性生长的特征或位于重要功能区及深部,使肿瘤难以全切,放化疗也不 能改变患者的总体预后,因此寻求和探索新的治疗途径十分迫切。近年来,随着对分子畸变理解的深入,针对细胞受体,关键基因和调控 分子的分子靶向治疗已成为肿瘤治疗研究中的热点,本文回顾了近几年来分子靶向治疗在脑胶质瘤方面的应用和进展。 1 分子靶向疗法及脑胶质瘤的分子病理改变 分子靶向治疗是以在恶性肿瘤中异常表达的基因及其蛋白产物或某些细胞信号转导途径为靶点的一种新的治疗方法,属于生物治疗范 畴。胶质瘤的分子病理改变是对其进行分子靶向治疗的基础和依据,近年的研究表明星形胶质细胞瘤常有抑癌基因TP53的突变和血小板生 长因子及其配体的过度表达,染色体10q 的杂合现象缺失也在高级别的星形胶质瘤中发现,而且在那些缺失染色体10q 的星形细胞瘤中, 有近40%能观察到张力蛋白(PTEN)的失活。而大部分多形性胶质母细胞瘤表现为表皮生长因子受体(EGFR)的放大扩充,依赖细胞周 期素激酶P16NK4A 的突变与缺失以及直周环状染色体10上磷酸酯酶和张力蛋白及其同系物的改变。在初发性胶质母细胞瘤中血管内皮因 子-A 过度表达,而在复发性胶质母细胞瘤中则是血小板生长因子-AB过度表达,这可作为二者的鉴别点之一,以上这些胶质瘤分子水平的 病理改变为分子靶向疗法应用于它本身提供了理论依据。目前,用于脑胶质瘤分子靶向治疗的药物主要有单克隆抗体和小分子激酶抑制剂 等。 2 小分子激酶抑制剂 绝大多数激酶受体介导的细胞内信号转导途径与丝氨酸,苏氨酸, 酪氨酸激酶的激活相关联。激酶被激活后催化来自ATP 的磷酸基的 转移,然后通过第二信使的作用介导信号转导途径的活化。目前在临床试验中研究较多的有表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂和血管内 皮生长因子受体(VEGFR)抑制剂等。 2.1 EGFR 抑制剂:EGFR属于酪氨酸激酶受体的ErbB家族,其中EGFRⅧ是EGFR 一种特殊的变异体,它缺乏第二至第七个外显 子,是胶质母细胞瘤病人预后差的一个独立预测因素,EGFR在胶质母细胞瘤中的表达比正常细胞高约50 %,在其它恶性胶质瘤中也有不 同程度的过度表达,且EGFR基因增强的胶质母细胞瘤患者预后往往很差,这些都为EGFR分子靶向治疗的应用提供了依据,针对EGFR的 靶向治疗主要有吉非替尼和埃罗替尼两种小分子抑制剂,吉非替尼在细胞内膜与底物中的ATP 竞争,抑制PTK 磷酸化,阻断肿瘤细胞信号 转导途径,抑制其增殖,诱导其凋亡,埃罗替尼作用与此类似。 2.2 VEGF 酪氨酸激酶抑制剂:在脑肿瘤尤其是恶性胶质瘤中VEGFR呈过度表达,恶性肿瘤特征之一是瘤体内能形成新的血管,而 VEGF 能促进内皮细胞增殖,迁移和管腔形成,对瘤体内新血管的形成起关键作用。在恶性胶质瘤细胞中至少有两种结构上有联系的VEGF 受体:即flt-1(VEGF 受体1)和flk-1(VEGF 受体2),分别为不同基因编码。胶质瘤细胞分泌VEGF 与相邻上皮细胞高水平表达的VEGFR-2 相结合,促进瘤体内血管发生,而小分子抑制剂可通过对VEGFR-2 的抑制而阻止血管生成和限制瘤周水肿,达到限制恶性胶质瘤生长的目 的。SU5416(semaxauib)是VEGF受体2 和PDGF 受体共同的抑制剂,能抑制胶质瘤移植瘤的生长,显著延长移植瘤小鼠生存期。 VEGER-2选择性强抑制剂PTK787(蛋白酪氨酸激酶787)能干扰VEGF和PDGF介导的相关血管形成,PTK787与放疗联用能显著抑制P53 基因缺乏,并对放疗耐受的移植瘤的生长进行抑制,主要副作用包括深静脉血栓形成及肝功能受损等,单独应用PTK787能使66%的恶性胶 质瘤患者病情趋于平稳。 2.3 PDGFR 抑制剂:PDGF调控了血管的发生且在将近75 %的恶性胶质瘤中呈过度表达,伊马替尼是一种PDGFR 抑制剂,无论是 单一治疗或与羟基脲联合化疗或辅以放疗,被证明疗效一般。 2.4 多靶点激酶抑制剂主要对细胞内异常信号转导途径和肿瘤相关脉管系统起作用。ZD6474是一种对EGFR 和EGFR-2 起作用的双重 激酶抑制剂,动物实验表明其能提高胶质瘤荷瘤动物的生存率。AEE788作用机理与ZD6474类似,它能对EGFR 和EGFR-2产生效应。此 外,正在进行试验的多靶点激酶抑制剂还有:R115777,GW572016,CCI-779 等。 3 单克隆抗体 单克隆抗体一般分子量较大,不易透过血脑屏障,由于中枢神经系统的解剖特性,其应用于恶性胶质瘤主要受给药途径限制,此外还 与所构建单抗的无免疫源性及肿瘤抗原完整性等相关。瘤腔内注药或通过术后残留腔隙给药可改善其疗效,或采用系统的抗VEGF 疗法, 以瘤体内新生血管为靶点,可从根本上消除血脑屏障对药物弥散的阻碍。贝伐单抗是一种早在上世纪90 年代就开发出的一种人VEGF 单克 隆抗体的重组体,合,竞争性抑制VEGF 与其受体发 生作用,从而减少瘤体内新生血管的形成。Stark-Vance将贝伐单抗与依立替康联用于胶质母细胞瘤患者,其中只有10%的病例继续恶化,

胶质瘤靶向药物有哪些

胶质瘤靶向药物有哪些

胶质瘤靶向药物有哪些胶质瘤是发生于神经外胚层的肿瘤,神经外胚层发生的肿瘤有两类,那么你知道胶质瘤靶向药物有哪些吗?下面是店铺为你整理的胶质瘤靶向药物有哪些的相关内容,希望对你有用!胶质瘤靶向药物常用的有靶向血小板衍生的生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor , PDGFR)的小分子酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼(imatinib)、靶向表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)的小分子酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼(gefitinib)、靶向血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的重组人单克隆IgG1抗体贝伐单抗(Bevacizumab)等。

由于信号传导通路的复杂性以及不同通路之间的交互作用,单一靶向药物治疗恶性胶质瘤作用有限。

针对多个靶点的药物,或有互补作用的不同靶向药物的联合,靶向药物和细胞毒类药物如替莫唑胺,以及放疗的联合治疗将是提高疗效的关键。

胶质瘤的临床表现神经胶质瘤的病程依其病理类型和所在部位长短不一,自出现症状至就诊时间一般多为数周至数月,少数可达数年。

恶性程度高的和后颅窝肿瘤病史多较短,较良性的肿瘤或位于所谓静区的肿瘤病史多较长。

肿瘤如有出血或囊肿形成、症状发展进程可加快,有的甚至可类似脑血管病的发展过程。

症状主要有两方面的表现。

一是颅内压增高和其他一般症状,如头痛、呕吐、视力减退、复视、癫痫发作和精神症状等。

另一是脑组织受肿瘤的压迫、浸润、破坏所产生的局部症状,造成神经功能缺失。

头痛大多由于颅内压增高所致,肿瘤增长颅内压逐渐增高,压迫、牵扯颅内疼痛敏感结构如血管、硬膜和某些颅神经而产生头痛。

大多为跳痛、胀痛,部位多在额颞部或枕部,一侧大脑半球浅在的肿瘤,头痛可主要在患侧、头痛开始为间歇性,多发生于清晨、随着肿瘤的发展,头痛逐渐加重,持续时间延长。

吃靶向药物注意事项

吃靶向药物注意事项

吃靶向药物注意事项靶向药物是一类专门作用于肿瘤细胞特定分子靶点的药物,其具有高效、强力和选择性的杀伤肿瘤细胞的能力。

其与传统化疗药物相比,靶向药物可以通过精准作用于癌细胞特定的驱动基因突变、信号路径或靶蛋白,从而抑制或阻断癌细胞的增殖和生存能力。

但是,吃靶向药物也需要注意一些事项,下面我将详细介绍。

首先,吃靶向药物前需要确诊肿瘤患者是否适合靶向药物治疗,因为靶向药物治疗对肿瘤靶点的选择是非常精准的,必须要明确癌细胞是否存在相关特定突变或信号异常才能决定是否使用靶向药物。

因此,在开始靶向药物治疗之前,医生通常会通过肿瘤基因检测或分子诊断等方法来确定患者是否适合接受靶向药物治疗。

其次,吃靶向药物需要遵循医生的指导和剂量,不可自行调整药物剂量或突然停药。

靶向药物的剂量是按照药物的药理学特性和患者个体情况来确定的,与传统化疗药物不同,靶向药物的用药剂量较低,但仍然能发挥较好的疗效。

因此,患者在使用靶向药物时必须严格遵守医生的指导,按时按量用药,并在用药期间定期复诊,以确保药物的疗效和安全性。

再次,吃靶向药物期间需要注意健康饮食和增强免疫力,以提高药物的疗效。

良好的饮食习惯和健康的生活方式对于提高免疫力、增强机体的抗癌能力非常重要。

患者在接受靶向药物治疗期间,应注意摄入足够的蛋白质、维生素、矿物质和水分,同时避免摄入过多的油脂、糖分和高盐食物。

此外,适量的运动和外出活动有助于提高患者的心理状态和免疫功能,对增强药物的疗效也有积极作用。

另外,吃靶向药物期间需要密切关注身体的反应和副作用,并及时告知医生。

靶向药物因其较强的选择性作用,对正常细胞的影响相对较小,因此副作用相对较轻。

但是,靶向药物仍然可能引起一些副作用,如皮肤干燥、腹泻、疲劳等。

患者在使用靶向药物期间,应密切观察身体的变化,如出现不适症状应及时向医生报告,以便医生及时调整用药方案。

最后,吃靶向药物期间需要避免与其他药物的相互作用。

靶向药物和其他药物的相互作用可能会影响药物的疗效或增加副作用的发生。

靶向治疗药物对肿瘤治疗的影响

靶向治疗药物对肿瘤治疗的影响

靶向治疗药物对肿瘤治疗的影响随着科学技术的不断进步,肿瘤治疗领域也在不断发展。

近年来,靶向治疗药物已经在癌症治疗中占据了重要地位。

那么,靶向治疗药物对肿瘤治疗的影响到底有多大呢?靶向治疗药物是什么我们先来了解一下什么是靶向治疗药物。

靶向治疗药物指的是针对肿瘤细胞抑制生长信号通路或者靶向细胞分裂特定靶点的药物。

与传统的化疗药物相比,靶向治疗药物具有针对性更强、毒副作用小等优点。

靶向治疗药物的分类按照其作用机理,靶向治疗药物可分为以下几类。

1.靶向细胞表面分子的药物这类靶向治疗药物的作用机制是针对肿瘤细胞表面的某些蛋白质,抑制肿瘤细胞的生长和繁殖。

例如,目前流行的HER2靶向抗体药物,就能够抑制HER2阳性乳腺癌细胞的生长。

2.靶向细胞内信号传导通路的药物这类靶向治疗药物主要作用于肿瘤细胞内部的信号通路,抑制细胞自身的增殖和转移。

例如,靶向酪氨酸激酶的药物,就能够抑制EGFR,从而阻止肿瘤细胞的生长。

3.靶向细胞周期的药物这类靶向治疗药物的作用机理是通过抑制肿瘤细胞的DNA合成和细胞周期,抑制肿瘤细胞的增殖。

例如,针对抑制细胞分裂的Taxol,能够停滞癌细胞的有丝分裂。

靶向治疗药物与肿瘤治疗的关系靶向治疗药物作为新型肿瘤治疗方法,与传统的化疗药物相比,具有更显著的优势。

首先,靶向治疗药物对肿瘤细胞有更强的选择性,只作用于肿瘤细胞内特定的蛋白质或者化学物质,不会对健康细胞产生太大的负面影响。

这样可以避免传统化疗药物产生的化疗毒副作用,例如恶心、呕吐、脱发等。

其次,靶向治疗药物还可以降低肿瘤细胞的耐药性。

传统化疗药物作用于肿瘤细胞时,由于药物的剂量不够和对肿瘤细胞的作用方式单一,可能造成肿瘤细胞对药物的耐受性。

而靶向治疗药物确定了特定的补救途径,可以避免这种情况的发生。

最后,靶向治疗药物还可以提高肿瘤治疗的效果。

与传统化疗药物相比,靶向治疗药物在特定的疗法下,可以提高肿瘤治疗的效果。

靶向治疗药物的发展现状近年来,靶向治疗药物的发展呈现出不断增长的趋势。

靶向治疗适合什么人

靶向治疗适合什么人

靶向治疗适合什么人一直以来对于肿瘤的治疗都是比较传统的治疗方式,靶向治疗方法的出现,好像给很多的患者带来了新的希望,但是靶向治疗还是存在一些问题的,不是所以的肿瘤患者都适合进行靶向治疗的,并且靶向治疗的费用比较高,很多的患者是承受不了的,当然靶向治疗也是有一些副作用的。

★靶向治疗适合什么人靶向治疗对于早期和晚期癌症患者都有效,但是并不是所有癌症患者都适合靶向治疗,仅三分之一的肿瘤患者适合靶向治疗,这3分之1的人是有基因突变的患者,换句话说,就是这些患者体内某些基因发生了突变。

这是为什么呢,因为靶向药物只对有相关基因突变的肿瘤患者有效,所以说,不存在基因突变的肿瘤患者是不适合使用靶向药物的,传统的化疗药物仍是他们的首选用药。

★靶向治疗是缺点★1.靶向治疗也有不足之处那就是它的效果也不是百分百,时间一长就会产生耐药性,耐药性,很多人都不知道是什么意思。

所谓耐药性,就是指肿瘤患者身体内的肿瘤对靶向药物不敏感了,慢慢的效果越来越差,甚至到最后都没有效果了。

★2.靶向药物价格很贵一般的家庭难以承受,如果靶向治疗一段时间后居然没有效果,那么岂不是浪费了大量的钱,浪费钱不要紧,耽误生命的挽救,那真是后果严重啊。

所以建议在靶向治疗期间,可以利用抗肿瘤中药人参皂苷rg3增效减毒,提高免疫力,提高靶向治疗的效果。

人参皂苷rg3让患者活得更长一点,活得更好一点,效果提高了,治疗的费用也会相应的减少一些。

当然,人参皂苷rg3也是肿瘤医保目录产品。

★3.靶向治疗不是完美的治疗方式所以不用给予百分百的信任,在治疗期间,还是要多注意提高免疫力,好好休息,保证充足的睡眠时间,饮食上要多注意,别吃油腻辛辣的食物,多吃清淡的易消化的食物,也可以多吃一些水果和蔬菜,适量运动散散步。

靶向治疗在肿瘤治疗中的应用有哪些

靶向治疗在肿瘤治疗中的应用有哪些

靶向治疗在肿瘤治疗中的应用有哪些肿瘤,一直是人类健康的重大威胁。

在与肿瘤抗争的漫长岁月中,医学研究者们不断探索新的治疗方法,其中靶向治疗的出现为肿瘤治疗带来了新的希望。

那么,靶向治疗在肿瘤治疗中的应用究竟有哪些呢?靶向治疗,顾名思义,就是针对肿瘤细胞中特定的靶点进行精准打击的治疗方式。

这些靶点可以是肿瘤细胞表面的蛋白质、基因变异或者细胞内的信号通路等。

与传统的化疗和放疗相比,靶向治疗具有更高的特异性和选择性,能够更有效地杀伤肿瘤细胞,同时减少对正常细胞的损伤,从而降低治疗的副作用。

在肺癌治疗中,靶向治疗发挥了重要作用。

例如,对于表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的非小细胞肺癌患者,EGFR 酪氨酸激酶抑制剂(如吉非替尼、厄洛替尼等)能够显著延长患者的生存期,提高生活质量。

这些药物通过抑制 EGFR 信号通路,阻止肿瘤细胞的生长和增殖。

此外,对于间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合基因阳性的肺癌患者,ALK 抑制剂(如克唑替尼、阿来替尼等)也显示出了良好的疗效。

乳腺癌也是靶向治疗应用较为广泛的肿瘤之一。

对于人类表皮生长因子受体 2(HER2)阳性的乳腺癌患者,HER2 靶向药物(如曲妥珠单抗、帕妥珠单抗等)联合化疗能够显著提高治疗效果。

这些药物通过与 HER2 受体结合,阻断其信号传导,抑制肿瘤细胞的生长。

在胃肠道肿瘤中,靶向治疗也取得了一定的进展。

例如,对于晚期结直肠癌患者,如果肿瘤细胞存在 KRAS 基因野生型,抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体(如贝伐珠单抗)或抗表皮生长因子受体(EGFR)单克隆抗体(如西妥昔单抗)联合化疗可以作为一线治疗方案。

这些药物通过抑制肿瘤血管生成或肿瘤细胞的生长信号,发挥抗肿瘤作用。

除了实体瘤,靶向治疗在血液系统肿瘤中也有应用。

慢性粒细胞白血病是一种由于染色体异常导致的恶性血液病,其致病关键是BCRABL 融合基因。

酪氨酸激酶抑制剂(如伊马替尼)能够特异性地抑制 BCRABL 融合蛋白的活性,使患者的病情得到长期控制,甚至达到临床治愈的效果。

肿瘤靶向药物治疗的优势与不足分析

肿瘤靶向药物治疗的优势与不足分析

肿瘤靶向药物治疗的优势与不足分析肿瘤靶向药物治疗是一种新型、个体化的癌症治疗方法,它通过特异性地干扰癌细胞的特定分子靶点,进而抑制肿瘤生长和扩散,从而达到治疗的目的。

与传统的化疗方法相比,肿瘤靶向药物治疗具有许多优势,但同时也存在一些不足之处。

本文将对肿瘤靶向药物治疗的优势与不足进行分析,并探讨其未来发展的潜力。

首先,肿瘤靶向药物治疗具有针对性强的优势。

传统化疗主要通过杀死所有迅速增殖的细胞来达到治疗的目的,但同时也对正常细胞造成了很大的伤害。

相反,肿瘤靶向药物治疗能够精确作用于癌细胞表面的特定分子靶点,从而减少了对正常细胞的损害,降低了治疗的毒副作用。

其次,肿瘤靶向药物治疗可以提高疗效。

由于肿瘤靶向药物针对肿瘤细胞表面的特定分子靶点,能够更有效地杀灭癌细胞,从而降低了药物耐药性的风险。

此外,靶向药物治疗还能与其他治疗方法如放疗、化疗等联合应用,从而进一步提高疗效。

此外,肿瘤靶向药物治疗还具有个体化的优势。

每个病人的肿瘤都具有不同的分子变异和表达模式,因此靶向药物治疗可以根据个体的遗传特征和分子标记来设计治疗方案,以实现个性化的治疗,提高治疗的针对性和有效性。

然而,肿瘤靶向药物治疗也存在一些不足之处。

首先,由于肿瘤的分子异质性和复杂性,一个特定的靶向分子标记不适用于所有的病人,因此仍有相当一部分病人无法从靶向药物治疗中获益。

其次,肿瘤靶向药物治疗是一种新型的治疗方法,其疗效和安全性还需要进一步研究和证实。

目前靶向药物治疗的研发和上市时间相对较短,对于长期疗效和潜在的副作用还需要进行更多的研究。

另外,肿瘤靶向药物治疗的费用较高,进一步限制了其在临床应用中的普及。

由于靶向药物的研发和生产成本较高,使得靶向药物的售价也相对较高,而目前大部分靶向药物还没有被医保机构纳入报销范围,使得患者在使用靶向药物时面临着较大的经济负担。

虽然肿瘤靶向药物治疗存在一些不足之处,但其在临床应用中的优势和潜力仍然不可忽视。

脑胶质瘤分子靶向药物联合治疗的研究进展

脑胶质瘤分子靶向药物联合治疗的研究进展
脑胶 质瘤是 中枢 神经系统常见 的颅 内原发 恶性 肿瘤, 国内资料 统 计约 占颅内原发肿瘤的 3 5 . 2 6 %~ 6 0 . 9 6 %, 平均为 4 4 . 6 9 %… 。传统治疗包 括手术 、 放化疗 等综合 治疗 , 近年来随着分子生物科学技术的迅速发展 和对胶质瘤发 病机制的进一步认 识 , 分子靶 向治疗应运而生 。分子靶 向治疗是 以肿 瘤组织或细胞所 具有的特异性结 构分子为靶 点 , 利用能 与这些靶点结合的抗体 、 配体达到治疗 目的的一类方法 , 其优势在于增 强抗肿瘤活性 的同时 , 减少 了对正常细胞 的毒副作用 。 目前 的分子靶 向治疗大多采用单一靶 向药物 , 在提高患者生存获益上有 限, 据文献报 道, 第一代 靶向药物治疗恶性 胶质瘤 的客 观有效率在 1 0 % ~1 5 %或 以 下, 有效 持续时间短并 容易出现耐药 复发 , 对生存改善不 明显I 。单一 靶 向药 物不能有效 的控 制肿瘤生长 、 提高患者生存获 益的原 因可能 与 恶性胶质瘤 的异质性 、 血脑屏 障的存在 、 肿瘤对药 物的敏感性 以及多种 信号通 路交叉导致 的缺 陷等有关 I 。因此策略之一就 是不同 的靶 向药 物联合或靶 向药物 与传统放 化疗相 结合 。根据 胶质瘤 特异传 导通路上 主要 的分子治疗靶 点 , 现将近几年 脑胶质瘤分子 靶向药物联合 治疗 综 述如下 。 1 . 血管 内皮生长因子受体( VE GF R) 酪氨酸激酶抑制剂 恶性胶质瘤是一种高度血管化 的实体肿瘤 , 多数胶质瘤存在 V E G F 过度 表达。以此为靶点的抗血管生成药物 目前研究较多的有贝伐单抗 ( b e v a e i z u m a b ) 、 舒 尼 替尼 ( S u n i t i n i b ) 、 索拉 非 尼 ( s o r a f e n i b ) 、 瓦 他拉 尼 f v a t a l a n i b ) 、 西地 尼布 ( e e d i r a n i b ) 等 。其 中b e v a c i z m n a b 成 为 了近几 年研 究的热点 , b e v a c i z u m a b 是一个 以 V E G F 为靶 点 的人 源化单 克隆抗 体 , 众多临床试验对 贝伐单抗联合 其他药物治疗 恶性 胶质瘤进行 了研究 。 D e s j a r i n s 等 采用 b e v a e i z u m a b 联合 低剂量替莫 唑胺( t e m o z o l o m i d e , T M Z ) 方案治疗 3 2 例既往放疗/ 化疗 后复发进展 的G B M患者。客观有效率为 2 8 %, 6个 月 无 进 展 生 存 率 ( 6 一 mo n t h p r o g r e s s i o n — f r e e s u r v i v a l , P F S 6 ) l 8 . 8 %, 中位 无进 展时间 1 5 . 8 周, 中位生存时间 3 7 周, 6 个月总体生存率 ( o v e r a l l s u r v i v a l , o s ) 为6 2 . 5 %, 1 年O s 为3 1 _ 3 %。N a r a y a n a 等 使用 b e v a — c i z u m a b 联合 T M Z同步放疗后辅助治疗使得 放疗 的有效 率达到了 9 3 %, 1 年P F S 和O S 分别 为5 9 %和 8 7 %, b e v a c i z u m a b 联合 T M Z 能否使新诊 断 G B M患者生存获益 , 正在 开展的 R T O G0 8 2 5 等 Ⅲ期临床试验有望对 此 作 解 释 。 在b e v a c i z u m a b 联合伊立替康( I r i n o t e c a n ) 治疗复发胶质瘤 的研究 中 V r e d e n b u r g h 得出: P F S 6 为3 8 %, 6个 月 0 s 为7 2 % 。 同年 V r e d e n b u r g h 等报 道 了另 外一项 贝伐单抗 联合 I r i n o t e e a n 治疗 多形胶 质母 细胞瘤 的 Ⅱ 期l 临床试验 , P F S 6 为4 6 %, 6 个月 0 s 为7 7 %。美 国克利夫 兰医学 中 心K a n g 等m 报道 了利用 贝伐单抗 + 伊立 替康治疗至 少在常规化疗 1 疗 程 后复发 的恶性 胶质瘤 。结 果表 明上 述治疗能使 P F S 6达到 4 6 %, 6 个 月平 均生存 率为 8 4 %, 平均生存时间 1 2 . 6 个月 。F r i e d m a n 等 进一步 比 较 贝伐单 抗单用 和贝伐 单抗联合 伊立替 康两种 方案 的疗效和毒 性结 果: P F S 6 分别 为4 2 . 6 %和 5 0 . 3 %, 客观有效率 分别为 2 8 . 2 %和 3 7 . 8 %, 中 位生存时 间分别为 9 _ 2 个月 和 8 . 7个月 , 不难看 出贝伐单抗联 合伊立替 康治疗恶性 胶质瘤 确有成效 。 其他抗 血管生成 药物在一 些 I/ Ⅱ临床实验 中的结果并 不令人满 意, 对抗 肿瘤 生 长 的作用 有 限 , 仍需 进一 步 研究 。Da v i d A等 采用 S u n i t i n i b 联合I r i n o t e c a n , 治疗 2 5 例 复发胶质瘤 直至肿瘤进展 或毒性不 可耐受 , P F S 6 为2 4 %, 仅一 例达到 了影像学缓解 。D a v i d A 等” 进行 的 另一 项 Ⅱ 期 临床 研究 中对 成人 复发胶 质瘤 给予 s o r a f e n i b 联合T M Z 治 疗, P F S 6为9 . 4 %, 中位无 进展 生存 时间 和总 生存 时间分 别是 6 . 4周 和 4 1 . 5 周, 一年 0 s 为3 4 . 4 %。v a t a l a n i b 和其 他抗肿 瘤药物 如 T M Z 或 洛莫 司汀联合 治疗 复发 高级别胶 质瘤 的部分缓解 率在 2 2 %~ 2 9 %之 间” 。 。 , 由于影像学结 果及无进 展生存期 未得到 明显改善, 故结 果不能令 人信 服 。B a t c h e l o r 等[ 1 4 1 的一项临床 Ⅱ 期研究 中, 复发的G MB 患者接受c e d i r a n i b 口服直至肿瘤进展或毒性不可耐受 , P F S 6 仅为 2 5 . 8 %, 3 0 例可评价患者 中1 7 例部分缓解 , 客观有效率为 5 6 . 7 %, 亦未能 明显延 长患者的无进展 生存期或总生存 期。 2 . 表 皮生长 因子受体 ( E GF R ) 酪氨酸激酶抑制剂 E G F R是一种酪氨酸激酶活性的膜表面受体 , 研究表明恶性 胶质瘤 中有 4 0 %存在 E G F R过度表 达 , 借 助于信号转 导使细胞 生长失控 和转 化, 并且 与肿 瘤的侵袭 、 转移 和对放/ 化疗 的抵抗 有关” 。常见的 E G F R 分子靶 向治疗 药物 如 : 尼 妥珠单抗 ( n i m o t u z u m a b ) 、 西妥 昔单抗 c e t u x — i m a b ) 、 拉 帕替 ( 1 a p a t i n i b ) 、 吉非替 ( g e i f t i n i b ) 、 埃罗替) =  ̄ ( e r l o t o n i b ) 、 培利 替 尼( p e l i t i n i b ) 、 阿法替 尼 ( A f a t i n i b ) , 其能 够 竞争 性抑 制 内源 性配 体与 E G F R结合 , 阻断 由E GF R介 导的下游信 号传导通 路和细胞学 效应 , 从 而抑制肿 瘤细胞增殖 、 血管生成和细胞 浸润转移 , 促进 肿瘤 细胞凋亡 , 但单一用 药效果并不理想 [ 1 6 1 。然而某些药物 与放化 疗联合使用 , 可提 高 疗效 。n i m o t u z u m a b 是一种靶 向E G F R的人 源化单 克隆抗 体 , R a m o s 等 l 在一项临床 I , Ⅱ 期研 究 中采用 n i m o t u z u m a b 联合放疗治疗 2 9 例成 人 恶性胶 质瘤 , 客观有效率为 3 7 . 9 %, 疾病稳定率为 4 1 . 4 %, 并且 免疫在 颅内病变残 留部位存在放射 性活 性 选择性集 聚。杨 群英等[ 1 8 1 采用 n i m o t u z u m a b 联合 T M Z 治疗 1 4 例恶性 胶质瘤患者 , 其中 1 3 例为复发胶质瘤 。结果客观有效率为 2 1 . 4 %, 中位 无进展 生存时间为4 个月 , P F S 6 为3 0 . 6 %。 P r a d o s 等 在 e r l o t o n i b 联合 T M Z 治疗 放疗 中及 放疗后新诊 断的多 形性 G B M和胶质 肉瘤的
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脑胶质瘤是一种常见的脑部肿瘤疾病,病发率颇高而且治疗难度大,很容易复发,所以早发现早治疗是关键。

当脑胶质瘤到了晚期时,很容易出现其他脏器组织的扩散转移,手术切除的可能性很小,因此药物治疗成了重要的治疗方法,如靶向药,那脑胶质瘤晚期病人吃靶向药有用吗?
对于一些晚期病人来说,吃靶向药是有一定作用的,有助于减轻患者痛苦,抑制肿瘤生长,控制病情发展。

需要提醒大家的是,靶向药虽然对脑胶质瘤治疗有效,但靶向药至今仍无法摆脱耐药难题,且随着靶向治疗次数的增加,患者往往会产生耐药性。

另外,靶向药也有其特定使用人群,使用靶向药前需要进行基因检测,有相应的“驱动基因”突变才能使用相应的靶向药,不可盲目使用。

袁希福老中医曾用过一个形象的比喻:“靶向药物的原理不同于传统化疗药好坏细胞都杀,而是找到致癌突变基因后进行‘精确攻击’,这就像打鸟一样,你想打鸟,首先得知道鸟的位置,瞄准鸟。

假如你连树上有没有鸟都不知道,想着先凭运气盲打两枪试试,真把鸟打下来的概率自然是非常低的!”“不做基因检测,不知道有没有基因突变就吃靶向药说白了也就是盲吃!用药的时候药物副作用、耐药性,都是应该考虑到的问题,没有经过基因检测就吃靶向药,万一没有靶点,药在身体内怎么可能不影响病人身体呢?”
当然,对于那些不能进行靶向药治疗的患者来说,可以选择其他方式的治疗,比如中医治疗。

中医治疗脑胶质瘤已经有几千年的历史,积累了不少成功经验和宝贵案例。

在中医看来,脑胶质瘤是一种全身性的疾病,需从整体观念出发,实施辨证论治。

中医治疗脑胶质瘤讲究辩证论治,注重整体治疗,一方面有助于抑杀癌细胞,控制病情发展,另一方面有助于调理患者机体,增强患者免疫力。

除此之外,还有助于提高整体治疗疗效,改善患者生存质量,延长患者生存期。

袁希福出身于中医世家,祖上从清朝乾隆年间开始行医,到嘉庆年间已经远近闻名。

同治十年、光绪元年,皇帝先后颁发圣旨,诏封袁希福祖上名医袁积德为“奉直大夫”。

而袁希福12岁时就在祖父指导下开始熟读《药性总论》、《本草备要》、《汤头歌诀》、《医宗金鉴》等中医名著。

为进一步提高医学水平,曾先后到北京中医药大学及中国中医研究院深造,并师从多位名家。

后提出专业治疗各种恶性肿瘤的中医药新思路、新理论-三联平衡理论,已帮助众多患者减轻痛苦,延长生命,甚至部分患者实现临床康复或长期带瘤生存。

部分参考案例:
赵俊义(化名),男,43岁,脑胶质瘤,河南新乡人
2011年11月份时,赵俊义突然说不出话,人也无任何意识地趴在地上。

经过详细检查,赵俊义被确诊为脑胶质瘤。

确诊后,赵俊义在当地医院做了手术,随后又接受放疗。

在放疗过程中,赵俊义经病友介绍去郑州希福中医肿瘤医院寻求中医治疗。

2012年4月26日,赵俊义到郑州希福中医肿瘤医院初诊,仅用药1个月,胳膊疼痛减轻了;2个月后,胳膊能缓慢抬起了。

看到治疗希望后,赵俊义此后一直坚持服用中药。

用药至2014年年底时,复查结果一切正常,随后按照袁希福院长建议定期服用即可。

2017年9月24日,赵俊义受邀参加了希福中医第五届百位抗癌明星康复经验交流大会,他的身体一切如常,平时打打牌,出去转转,为家人做做饭,生活怡然自得。

(以上为真实治疗案例,在实际治疗中,由于患者病情、体质不同,治疗效果因人而异,望广大患者与家属谨慎选择,理性就医。


脑胶质瘤治疗是一个长期的、艰巨的、复杂的系统工程,患者要做好打持久战的准备。

即使不适合进行靶向药治疗,也要积极寻求适合自己的治疗方式。

提示:脑胶质瘤如今仍属医学难题,目前中医治疗也主要以“减轻痛苦、延长生命”为主。

由于患者病情、体质差异,疗效会因人而异,患者及家属需理性看待,切勿盲目选择就医。

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