病理生理学案例一

1、案例一
某夜11点左右，附属医院的急诊室抬来一位男性患者，35岁。

该患者于2小时前在工作中不慎引燃明火，发生全身大面积烧伤，呼吸困难。

入院查体：神志清楚，表情淡漠，呼吸困难，体温=36.5℃(肛门测量)，BP=70/55mmHg，HR=112次/分钟，律齐，烧伤面积80%，其中Ⅲ度烧伤占20%，并有严重呼吸道烧伤。

实验室检查：血气分析pH=7.15，[HCO3-]=15.2mmol/L，PaCO2=55mmHg，PaO2=50mmHg；电解质检查血[K+]=5.8mmol/L，[Na+]=137mmol/L，[Cl-]=103mmol/L；尿量减少(15ml/h)，尿比重1.035，尿渗透压750 mmol/L，尿钠15 mmol/L，尿蛋白微量；血尿素氮（BUN）28 mmol/L，肌酐（Cr）195μmol/L，（正常BUN=3.2～7.1 mmol/L，Cr=88.4～176.8μmol/L）。

给予气管切开、给氧、静脉输液及进行其他急救处理后，患者一般情况趋向稳定，BP=105/70mmHg，尿量=1700 ml /24h，血气分析pH=7.38，[HCO3-]=23.8mmol/L，PaCO2=44mmHg。

入院第18天，患者创面发生细菌感染，体温=39.8℃，HR=122次/分钟，BP=70/50mmHg，尿量=350ml/24h，血气分析显示pH=7.08，[HCO3-]=11mmol/L，PaCO2=32mmHg，血[K+]=6.5mmol/L，[Na+]=135mmol/L，[Cl-]=102mmol/L。

根据病例，回答以下问题：
1.除了酸碱平衡紊乱外，该患者还有哪些病理生理过程？请分析之（简述依据、发生机制）。

①大面积烧伤：烧伤性休克
机制：大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体液丢失、有效循环血量减少，引起烧伤性休克
②发热：入院第18天，体温高达39.8远超正常体温，而超过正常体温0.5度即为发热
机制：创面发生细菌感染激活产内生致热原细胞，产生和释放EP，EP作用于下丘脑体温调节中枢，使体温调定点上移高于正常体温，产热增加，散热减少，产热大于散热，使体温升高
③高钾血症：血[K+]=5.8mmol/L>5.5mmol/L
机制：急性肾衰竭导致病人肾排钾减少，大面积烧伤、酸中毒导致细胞内钾大量移出
④应激：患者出现心率过快，负氮平衡，血尿素氮28mm/l
机制：在外界各种刺激因素的作用下，交感神经兴奋，导致肾上腺髓质的分泌功能增强，引起心率加快，血管收缩，蛋白质分泌增强。

另外HPA系统激活，释放糖皮质激素，促进蛋白质的分解，导致负氮平衡
⑤乏氧性缺氧：呼吸困难，PaCO2=55mmHg，PaO2=50mmHg，均低于正常值
机制：由于严重呼吸道烧伤，使外呼吸功能障碍，动脉血氧分压下降，导致血氧供应不足，引发乏氧性缺氧。

⑥肾前性氮质血症：尿比重1.035>1.020，尿渗透压750 mmol/L>550mmol/L，尿钠15 mmol/L ≤15 mmol/L，血尿素氮（BUN）28mmol/L，肌酐（Cr）195μmol/L，血清尿素氮和血清肌酐比值=28mmol/L/195μmol/L=5600：39>20：1
机制：肾前性急性肾功能衰竭也被称作肾前性氮质血症,产生肾前性急性肾功能衰竭的根本原因是由于各种因素引起的有效循环血量减少,造成肾脏灌注压下降，使肾小球不能保持足够的滤过率，而肾实质的组织完整性却没有损害。

⑦急性肾衰竭：尿蛋白微量，氮质血症，高钾血症，少尿，代谢性酸中毒
机制：血容量减少（如各种原因的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少、低心排血量、肾内血流动力学改变（包括肾脏血管收缩、扩张失衡）和肾动脉机械性阻塞
2.根据第三次血气分析和电解质检测结果（划线处），请分析该患者的酸碱平衡紊乱类型。

AG增高型代谢性酸中毒+呼吸性酸中毒
1.pH=7.08＜7.35（判断为酸中毒）
2.HCO3-为原发改变，HCO3-下降，为代酸，PaCo2与HCO3-为同向变化，需进行计算
3.AG=Na+-（Cl-+HCO3-）
=135-(102+11）
=22＞16
故判断为AG增高型代谢性酸中毒
4.预代偿公式
△PaCO2=1.2×△[HCO3-]+2
=40-1.2×13+2
=24.4+2(22.4~26.4mmhg)
实测PaCO2=32＞26.4，说明有CO2潴留，表示有呼吸性酸中毒。