血红蛋白演变与MRI信号
正常组织和病理组织的MR信号特点
正常组织和病理组织的ＭＲ信号特点了解人体正常组织和病理组织的ＭＲ信号特点不仅仅是ＭＲ诊断的基础，同样也是我们技术人员所必备的基础知识之一。
我们可以这样设想，如果一个技术员不懂得正常，怎能看出异常所在；看不出异常，就不知道所扫描的区域该不该增强，或是选用何种最佳序列去区分病变，最终导致让病人来回几趟，或是找一个“拐杖”、让医生坐在身边把关，才获得一个较为满意的诊断报告。
因此，有必要将人体正常组织和病理组织的ＭＲ信号特点作一简要概述。
一、人体正常组织ＭＲ信号特征ＭＲ的信号强度是多种组织特征参数的可变函数，它所反映的病理生理基础较ＣＴ更广泛，具有更大的灵活性，ＭＲＩ信号强度与组织的弛豫时间、氢质子密度、血液或脑脊液流动、化学位移及磁化率有关，其中弛豫时间，即Ｔ１和Ｔ２时间，对图像对比起着重要的作用，它是区分正常组织、病理组织及组织特性的主要诊断基础。
１、脂肪、骨髓：组织脂肪的Ｔ１短、Ｔ２长、Ｐｄ高，根据信号强度公式，质子密度大和Ｔ１值小，其信号强度大，故不论在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和ＰｄＷＩ图像上均呈高信号，与周围长Ｔ１组织形成良好对比，尤其在使用短ＴＲ检查时，脂肪组织的分界线明显，信号高、呈白色。
但随着ＴＲ的延长，在Ｔ２ＷＩ图像上脂肪信号有逐渐衰减降低之势，这是脂肪抑制技术的基础；倘若为质子密度加权像，此时脂肪组织仍为高信号，但周围组织的信号强度增加，使其对比度下降。
骨髓内因含有较多的脂肪成分，在ＭＲ扫描图像上亦呈高信号，和脂肪组织信号有相似的特征。
因此，ＭＲ骨髓成像技术对于骨髓疾病、尤其是对于早期的骨髓转移或骨髓瘤等特别敏感，故临床上有着广泛的用途。
２、肌肉、肌腱、韧带：肌肉组织所含的质子明显少于脂肪和脊髓，它具有较长的Ｔ１和较短的Ｔ２值，根据强度公式，当Ｔ１弛豫增加和Ｔ２减少时信号强度较低，所以在Ｔ１加权像上，因使用的ＴＲ值较短，使质子的磁化恢复不完全，信号强度较低，影像呈灰黑色；随着ＴＲ的延长，信号强度增加，在Ｔ２加权像上，因具有短Ｔ２的弛豫特点，信号强度增加不多，影像呈中等灰黑色，故在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和ＰｄＷＩ上均呈中等强度信号（黑灰或灰色）。
不同组织结构的MRI信号特点
不同组织结构的MRI信号特点脂肪、骨髓：不论在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和PDWI（质子加权像）图像上均呈高信号肌肉、肌腱、韧带：肌肉在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和ＰｄＷＩ上均呈中等强度信号（黑灰或灰色）。
肌腱和韧带组织含纤维成分较多，其质子密度低于肌肉，其信号强度较肌肉组织略低，该组织也有长Ｔ１和短Ｔ２，其ＭＲ信号为等信号或较低的信号。
骨骼、钙化：Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和PDWI图像上均呈信号缺如的无（低）信号区。
软骨：在Ｔ１、Ｔ２加权像上信号强度不高，呈中低信号气体：在Ｔ１ＷＩ图像上呈较低信号，Ｔ２ＷＩ图像上信号明显增加，呈鲜明的高信号为其特征。
血流：快速流动的血液因其“流空效应”，在各种成像上均低（无）信号血管影；而缓慢或不规则的血流，如：湍流、旋流等，血管内信号增加且不均匀。
淋巴结：淋巴结组织的质子密度较高，且具有较长的Ｔ１和较短的Ｔ２弛豫特点。
根据信号强度公式，质子密度高，信号强度也高。
但在Ｔ１ＷＩ时，因其长Ｔ１特点，使其信号强度不高，呈中等信号；而在Ｔ２ＷＩ上，因其Ｔ２不长，使信号强度增加也不多，也呈中等信号。
水肿：无论何种类型水肿，细胞内或组织间隙内的含水量增加，均使Ｔ１值和Ｔ２值延长，Ｐｄ值降低，故在Ｔ１ＷＩ和ＰDＷＩ图像上水肿区呈较低信号，而在Ｔ２ＷＩ图像上则呈明显的高信号，对比鲜明。
下面就脑水肿的３种类型，即血管源性水肿、细胞毒素水肿及间质性水肿分述如下。
（１）血管源性水肿：最常见于脑水肿，是由血脑屏障破坏所致，血浆由血管内漏出进入细胞外间隙，这是血管源性水肿的病理生理基础。
血管源性水肿主要发生在脑白质中，结构致密的脑灰质通常不易受影响，典型的血管源性水肿呈手指状分布于脑白质之中，常见于肿瘤、出血、炎症、以及脑外伤等脑部疾患中。
它是以结合水增多为主，自由水增加为辅，早期只在Ｔ２加权像上显示，ＣＴ通常无明显异常。
血管源性水肿的较早显示，往往提示存在一个较早期或较局限的脑部疾患，这种病变和肿瘤鉴别需采用长ＴＥ序列，使ＴＲ延长，水肿信号增强，而肿瘤信号基本不增加，必要时进行Ｇｄ－ＤＴＰＡ增强扫描。
脑出血的MRI表现特征
脑出血的MRI表现特征目的探讨脑出血的MRI表现特征。
方法回顾性分析经30例脑出血患者的MRI表现。
结果急性期T1WI呈等信号或稍低信号,T2WI为低信号;亚急性期和慢性期T1WI和T2WI均表现为高信号,周围可有含铁血黄素低信号环。
结论ＭRI是较为敏感的和特异性无创伤的检查方法,特别是脑出血表现为额顶叶单纯小血肿。
标签：脑出血核磁共振成像脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血。
高血压是脑出血最常见原因。
急性期CT检查迅速,诊断准确性高,吸收期需与胶质瘤、脑脓肿、脑梗死鉴别;MRI上亚急性及慢性期血肿具有特征性信号改变,易于鉴别。
MRI在显示脑内血肿方面,较之CT有独到之处[1]。
如果说血肿从出现到吸收在CT上是从高密度到等密度到低密度的转变过程的话,则MRI基本是从低信号到高信号再到低信号,恰可与CT形成互补。
现对临床收治的30例脑出血的患者的MRI表现分析如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2010年1月至2010年12月收治的30例颅内出血患者,其中男性22例,女性8例。
年龄43～79岁,平均年龄64.1岁。
入院时有明确高血压史者25例,入院血压18～30/11～18Kpa,平均血压26/14.7Kpa,就诊时间发病后1h～3d。
1.2 MRI检查方法采用磁共振仪。
进行颅脑矢状、冠状、轴位扫描。
序列包括SE T1WI、FSE T2WI。
增强扫描的对比剂采用肘静脉注射磁显葡胺溶液(GdDTPA)0.2mL/kg。
2 MRI表现MRI血肿在不同时期,信号强度不一。
急性期对幕上及小脑出血的价值不如CT,对脑干出血优于CT,病程4～5周后CT不能辨认脑出血时,MRI仍可明确分辨,故可区别陈旧性脑出血和脑梗死;可明确出血原因。
MRI易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因。
血肿及周围脑组织MRI表现较复杂,主要受血肿所含血红蛋白量的变化影响。
(1)超急性期(3周):长T1、长T2信号。
3 讨论脑出血或称自发性脑出血,是指脑实质出血,约占脑卒中病人的20％,可由脑动脉瘤、血管畸形、炎症、肿瘤等引起。
bold 磁共振原理
bold磁共振原理磁共振成像（fMRI）原理及对比度产生机制fMRI信号来源与灵敏度fMRI仍然以氢质子为信号来源，借助磁共振技术实现对生物组织内部结构和功能活动的成像。
MRI解剖图像对解剖结构的敏感性已广为人知，而fMRI功能图像则更为敏感，能够捕捉神经元活动引起的生理变化。
fMRI的生理学基础脑的血液动力学在fMRI的生理学基础中占据关键地位。
大脑由多个功能区域组成，其血流分布反映了大脑多样性的结构。
研究发现，不同大脑区域的血流量可相差高达18倍。
毛细血管中的血流会根据周围组织的代谢需求而变化，这构成了fMRI信号的生理学基础。
血红蛋白及其磁性血液中的脱氧血红蛋白（dHb）具有顺磁特性，而氧合血红蛋白（HbO2）具有逆磁特性。
这两种血红蛋白在红细胞中的含量不同导致了血流与周围组织的不同磁敏感性。
BOLD效应BOLD（BloodOxygenLevelDependent）效应是fMRI中关键的信号机制。
氧合血红蛋白的逆磁特性不影响信号的弛豫过程，而脱氧血红蛋白的顺磁特性则导致非均匀的磁场，加速质子的散相，使得NMR 信号出现缺失。
在BOLD效应中，神经元活动导致氧的供应超过代谢所需的耗氧量，使氧合血红蛋白的增加量大于脱氧血红蛋白的产生量。
这导致顺磁性物质相对减少，质子的散相减少，T2*延长，最终在图像上表现为信号强度的增加。
血氧水平依赖性BOLD当大脑皮层微血管中的血氧水平发生变化时，局部磁场均匀性变化引起NMR信号强度的变化，称为血氧水平依赖性BOLD效应。
这一效应在fMRI图像中提供了对神经活动的高灵敏度检测。
通过磁共振成像技术，特别是fMRI的应用，我们能够更深入地了解脑功能活动的生理学基础，为神经科学和医学研究提供了强大的工具。
人体正常组织mr信号特征解读
１．人体正常组织ＭＲ信号特征：ＭＲ的信号强度是多种组织特征参数的可变函数，它所反映的病理生理基础较ＣＴ更广泛，具有更大的灵活性，ＭＲＩ信号强度与组织的弛豫时间、氢质子密度、血液或脑脊液流动、化学位移及磁化率有关，其中弛豫时间，即Ｔ１和Ｔ２时间，对图像对比起着重要的作用，它是区分正常组织、病理组织及组织特性的主要诊断基础。
T1短的组织主要为脂肪，脂肪和水同样还大量的氢原子，质子密度高，但脂肪分子较大，其中的质子周围有炭、氧等原子，能量传递快，T1值就短，同样与蛋白质大分子结合的水其T1值也短。
脂肪的T2值中等。
正常人体脾脏，肝脏，肌肉等组织的T2值较短，他们在T2权像上信号相对较低。
在组织发生炎症，坏死，囊变等情况时T2值一般会延长。
肿瘤T2值较长，但一些含水分较少或纤维化明显的肿瘤T2值并不长，如肺癌，胰腺癌，成骨性肿瘤。
１.１脂肪、骨髓：组织脂肪的Ｔ１短、Ｔ２长、Ｐｄ高，根据信号强度公式，质子密度大和Ｔ１值小，其信号强度大，故不论在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和ＰｄＷＩ图像上均呈高信号，与周围长Ｔ１组织形成良好对比，尤其在使用短ＴＲ检查时，脂肪组织的分界线明显，信号高、呈白色。
但随着ＴＲ的延长，在Ｔ２ＷＩ图像上脂肪信号有逐渐衰减降低之势，这是脂肪抑制技术的基础；倘若为质子密度加权像，此时脂肪组织仍为高信号，但周围组织的信号强度增加，使其对比度下降。
骨髓内因含有较多的脂肪成分，在ＭＲ扫描图像上亦呈高信号，和脂肪组织信号有相似的特征。
因此，ＭＲ骨髓成像技术对于骨髓疾病、尤其是对于早期的骨髓转移或骨髓瘤等特别敏感，故临床上有着广泛的用途。
１.２肌肉、肌腱、韧带：肌肉组织所含的质子明显少于脂肪和脊髓，它具有较长的Ｔ１和较短的Ｔ２值，根据强度公式，当Ｔ１弛豫增加和Ｔ２减少时信号强度较低，所以在Ｔ１加权像上，因使用的ＴＲ值较短，使质子的磁化恢复不完全，信号强度较低，影像呈灰黑色；随着ＴＲ的延长，信号强度增加，在Ｔ２加权像上，因具有短Ｔ２的弛豫特点，信号强度增加不多，影像呈中等灰黑色，故在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和ＰｄＷＩ上均呈中等强度信号（黑灰或灰色）。
脑出血MRI血红蛋白T1T2变化 演示文稿
• 慢性期：出血时间>14天 血肿成分：细胞外、含铁血黄素 信号：T1低信号（黑） T2低信号（黑）
• 急性期：出血时间1-3天 血肿成分：细胞内、脱氧HB 信号：T1低信号（黑） T2低信号（黑）
• 亚急性早期：出血时间3-7天 血肿成分：细胞内、正铁HB 信号：T1高信号（白） T2低信号（黑）
• 亚急性晚期：出血时间7-14天 血肿成分：细胞外、正铁 HB 信号 : T1高信号（白）（外周高 信号、中心低信号） T 2 高信号 （白)（外周高 信号、中心低信号）
脑出血MRIT1T2血红蛋白演变
• 脑出血细胞内、外液血红蛋白演变的5个过 程： 1 超早期 ： 氧合血红蛋白（HB） 2 急性期：脱氧血红蛋白 3亚急性早期： 正铁血红蛋白 4 亚急性晚期： 正铁血红蛋白 5 慢性期：含铁血黄素
脑Байду номын сангаас血MRI血红蛋白演变分期
• 超早期：出血时间（<24小时） 血肿成分：细胞内、氧合HB 信号:T1低信号（黑） T2高信号（白）
MR信号
MR信号脂肪、骨髓不论在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和PDWI（质子加权像）图像上均呈高信号肌肉、肌腱、韧带：肌肉在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和ＰｄＷＩ上均呈中等强度信号（黑灰或灰色）。
肌腱和韧带组织含纤维成分较多，其质子密度低于肌肉，其信号强度较肌肉组织略低，该组织也有长Ｔ１和短Ｔ２，其ＭＲ信号为等信号或较低的信号。
骨骼、钙化：Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和PDWI图像上均呈信号缺如的无（低）信号区。
软骨：在Ｔ１、Ｔ２加权像上信号强度不高，呈中低信号气体：在Ｔ１ＷＩ图像上呈较低信号，Ｔ２ＷＩ图像上信号明显增加，呈鲜明的高信号为其特征。
血流：快速流动的血液因其“流空效应”，在各种成像上均低（无）信号血管影；而缓慢或不规则的血流，如：湍流、旋流等，血管内信号增加且不均匀。
淋巴结：淋巴结组织的质子密度较高，且具有较长的Ｔ１和较短的Ｔ２弛豫特点。
根据信号强度公式，质子密度高，信号强度也高。
但在Ｔ１ＷＩ时，因其长Ｔ１特点，使其信号强度不高，呈中等信号；而在Ｔ２ＷＩ上，因其Ｔ２不长，使信号强度增加也不多，也呈中等信号。
水肿：无论何种类型水肿，细胞内或组织间隙内的含水量增加，均使Ｔ１值和Ｔ２值延长，Ｐｄ值降低，故在Ｔ１ＷＩ和ＰDＷＩ图像上水肿区呈较低信号，而在Ｔ２ＷＩ图像上则呈明显的高信号，对比鲜明。
下面就脑水肿的３种类型，即血管源性水肿、细胞毒素水肿及间质性水肿分述如下。
（１）血管源性水肿：最常见于脑水肿，是由血脑屏障破坏所致，血浆由血管内漏出进入细胞外间隙，这是血管源性水肿的病理生理基础。
血管源性水肿主要发生在脑白质中，结构致密的脑灰质通常不易受影响，典型的血管源性水肿呈手指状分布于脑白质之中，常见于肿瘤、出血、炎症、以及脑外伤等脑部疾患中。
它是以结合水增多为主，自由水增加为辅，早期只在Ｔ２加权像上显示，ＣＴ通常无明显异常。
血管源性水肿的较早显示，往往提示存在一个较早期或较局限的脑部疾患，这种病变和肿瘤鉴别需采用长ＴＥ序列，使ＴＲ延长，水肿信号增强，而肿瘤信号基本不增加，必要时进行Ｇｄ－ＤＴＰＡ增强扫描。
出血的DWI表现
出血的DWI表现
30.04.2021
生产计划部
（四）、脑出血
1、超急性期（<6h） 病理表现：血肿内红细胞完整，含有氧合血红蛋白和类似血液的蛋白溶液。 常规MRI表现：T1WI呈等或低信号，T2WI呈高信号 DWI：在DWI上表现为中心高信号，周边低信号
急性期出血
3、亚急性期（3d-14d） 可分为亚急性早期（3-6d）和亚急性晚期（7-14d） （1）亚急性早期： 病理表现：从血肿外周向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血 红蛋白。 常规MRI：病变在T1WI周边呈高信号，中心等或低信号；在T2WI呈低信号。 DWI：在DWI上呈低信号
常规MRI表现：病灶在吸收期，T1WI和T2WI上均呈高信号；在软化灶形成 期，病变在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号。
DWI：血肿ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ收期，DWI信号为高信号
软化灶形成期，DWI信号变为低信号。
慢 性 期 出 血
谢谢大家
30.04.2021
生产计划部
超急性期出血
2、急性期（7-72h）
病理表现：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎缩，棘突红细胞形成，氧合血 红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白，灶周水肿，占位效应明显。
常规MRI表现：脱氧血红蛋白为顺磁性，能缩短T2值，故血肿在T1WI为等或 略低信号，T2WI为低信号。周围水肿为长T1长T2信号。
DWI：混杂低信号，边缘低信号。
（2）亚急性晚期 病理表现：红细胞皱缩溶解，正铁血红蛋白被释放到细胞外，血肿周围出现
炎症反应，灶周水肿、占位效应减轻。 常规MRI：在T1WI和T2WI上病变均呈高信号，即双高信号。 DWI：病变在DWI上多呈高信号
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脑实质血肿
时间 超急性期 急性期 亚急性期 早期 后期 3+ 天 7+ 天 细胞内 细胞外 高铁血红蛋白 高铁血红蛋白 <24 小时 1-3 天 阶段 细胞内 细胞内
成分
氧合血红蛋白 脱氧血红蛋白
慢性期
中心 边缘
14+ 天
细胞外 细胞内 血色素 含铁血黄素
超急性期血肿内的氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白
Initial CT scan
10 minutes later
Ten minutes after the MR study
A motor vehicle accident
氧合血红蛋白
T1WI
PdWI
PdWI
T2WI
37岁，男性，在T1WI 和长TR多回波期间死亡
超急性－急性期的脑内血肿
T1WI
PdWI
颅内出血：血红蛋白演变与MRI信号
CT
不同状态下血红蛋白信号变化
T1WI
氧合血红蛋白 脱氧血红蛋白
T2WI
↓ ↓
↑ ↓↓
高铁血红蛋白(细胞内)
高铁血红蛋白(细胞外) 含铁血黄素
↑
↑ ↓
↓
↑ ↓↓
出血后血红蛋白演变
氧合血红蛋白（Oxyhemoglobin） ↓ 脱氧血红蛋白（Deoxynemoglobin） ↓ 高铁血红蛋白（Methemohemoglobin） ↓ 含铁血黄素（Hemosiderin)
亚急性早期蛛网膜下腔出血
生后10天，早产，亚急性早期脑室内出血
T1WI
T1WI
T2WI
亚急性后期出血
毛细血管瘤合并静脉瘤
SE T1WI FSE T2WI
SE
T2WI
SE
Gd-T1WI
新鲜血肿T2的缩短
不同阶段和不同权重像上高铁血红蛋白的信号改变
• • • T1WI上高信号, T2WI上低信号 －红细胞内高铁血红蛋白 T1WI 和T2WI高信号 －细胞外高铁血红蛋白 有关的技术因素 场强 脉冲序列 高场强和GRE T2*WI时呈更低信号
脱氧血红蛋白
• T1WI: 低信号 • T2WI: 低信号 高信号 细胞内脱氧血红蛋白 细胞外脱氧血红蛋白 富含蛋白溶液
高铁血红蛋白
• T1WI: 高信号 • T2WI: 低信号 高信号 细胞内高铁血红蛋白 细胞外高铁血红蛋白 富含蛋白溶液
分析脑内血肿应考虑的五个因素
1.血红蛋白的特殊形式(氧合？ 脱氧？) 2.红细胞是完整还是已溶解？ 3. MR 技术(CSE, FSE, or GRE) 4. MRI权重 (T1- or T2-加权) 5.磁场强度
急性早期－亚急性期脑内血肿
T1WI T2WI
FSE
GRE
DWI
不同脉冲序列对细胞内脱氧血红蛋白和高铁血红蛋白的影响
T2 值的降低与场强的平方呈比例
1.5T
0.5T
具有磁易感性引起T2缩短的因素
• • • • 红细胞内脱氧血红蛋白 红细胞内高铁血红蛋白 含铁血黄素和铁蛋白 血球容积增加
急性早期－亚急性期血肿
T2WI intracellular deoxyhemoglobi n
61岁男性， 24 小时前患运动性失语
急性脑挫裂伤出血
亚急性期
• 脱氧血红蛋白→高铁血红蛋白 从血肿的周边向中心发展
– 红细胞膜完整(早期). – 红细胞溶解(1周后).
• 巨嗜细胞浸润 (第2周末)
– 从血肿周边开始 – 清除细胞外高铁血红蛋白中的铁 – 含铁血黄素和铁蛋白沉积于血肿周边呈环状
慢性血肿
T1WI
T2WI
T1WI
男性患者，3周前突患右下肢无力
海绵状血管瘤出血所致的脑表面铁质沉积
慢性出血
T2WI
PdWI
T2WI
T1WI
男性，45岁，有高血压病史。 数年前曾发生右基底节区和左桥脑出血
毛细血管扩张症
FSE T2WI
CSE Gd-T1WI
GRE T2*WI
含铁血黄素沉积提示隐匿性血管畸形
高场强和梯度回波上的出血性转移
CSE T1WI
CSE PdWI
CSE T2WI
GRE T2WI
55 岁，女性，小细胞肺癌脑转移
导致脱氧血红蛋白在T2WI 上信号增加的因素 • 红细胞膜溶解 • 富含蛋白溶液(如血色素）
导致高铁血红蛋白在红细胞溶解期T2WI 上信号增高的因素 • 溶解的红细胞液体成份增多 • 由红细胞膜限制所产生的高铁血红蛋白聚集，T2缩短的 效应消失