神经系统疾病病人的麻醉.
脑梗患者的麻醉
血流动力学目标
●无研究提示应该控制在什么血压水平 ●确保:脑灌注压>70mmHg ●脑灌注压=平均动脉压－颅内压 ●脑灌注压：动脉血CO2分压；保持头颈部正中位
麻醉用药
●术前用药 对于合并急性脑梗死的患者一般禁止大剂量术前用 药,脑梗死患者对镇静药耐受剂量偏小,常规用药可能导致嗜睡、 呼吸轻度抑制,用药剂量要慎重。
病因
1.动脉硬化症 在动脉血管壁内，出现动脉粥样硬化斑块的基础 上形成血栓。 2.心源性脑血栓 如房颤患者易形成血栓，血栓流入脑部堵塞脑 血管，引起脑梗塞。 3.免疫因素 如免疫异常引发动脉炎。 4.感染因素 如钩端螺旋体病、结核、梅毒，易引起血管炎症， 导致脑梗塞。 5.血液病 如红细胞增多症、血小板增多症、弥散性血管内凝血 等易发生血栓。 6.先天发育异常 如肌纤维发育不良。 7.血管内膜损伤、破裂，使血液进入血管壁而形成狭窄。 8.其他 如药物、肿瘤、脂肪栓子、气体栓子等。
4倍
○戒烟与禁酒:建议至少2W以上！
该类择期手术的时机与准备
●病程1M内脑梗死患者麻醉和手术→“加重病情” ○研究表明：脑梗死患者脑动脉自我调节能力需3－4W恢复
“正常”（缺血半暗带神经元功能以及血管的自动调节功能有 所恢复） .
○临床显示：脑梗发生病程越短，围术期病理生理因素影响 越大！ ●CT、核磁等确定梗死部位，区域并排除出血或硬膜下血肿等。 ●颈动脉狭窄——70%——内膜剥脱术 ●冠心病、房颤的治疗。室率小于100次/分 ●阿斯匹林、抗血小板药物——3至5天——低分子肝素
●吸人麻醉药 扩张脑血管,导致颅内压增高,并呈剂量依赖性损 伤脑自动调节机制制。由于吸人麻醉药扩张脑血管作用,使正常 脑血管扩张而梗死区域脑血管扩张不明明显,引起起“颅内窃血” 现象,降低了梗死区域的血供,因此需慎用。
什么是麻醉
什么是麻醉麻醉是一种利用药物或者一些其他手段抑制病人的中枢神经和周围神经系统。
简单来说，就是让病人的身体的局部位置或者整个身体失去治具，在病人无痛的状态实施手术治疗，经过漫长的发展，现如今麻醉技术手段已经比较成熟。
那么到底什么是麻醉呢？其有什么风险，又需要注意哪些事项呢？一、什么是麻醉？麻醉是作用在人体的神经干或者神经末梢，暂时性阻断病人的传入神经冲动的传导，是病人局部位置或者整个身体失去痛觉。
麻醉的原理主要包括：第一，静脉麻醉的基本原理是将麻醉药物注射到病人的静脉内，对病人的大脑皮层产生作用，从而达到镇静镇痛的作用，让病人进入到睡眠的状态在实施手术治疗等。
第二，局部麻醉、神经阻滞麻醉和局部浸润按最的基本原理就是将麻醉药物注射到相应的位置，阻断病人的神经传导，从而达到麻醉的作用。
第三，全身麻醉的基本原理是通过麻醉药物的注射，作用在病人的大脑皮层，让病人的大脑进入抑制状态，从而达到麻醉的效果。
第四，表面麻醉的基本原理，将麻醉药膏或者喷雾，涂抹在人体粘膜表面，使人粘膜下的感觉神经处于麻醉的状态。
第五，浸润麻醉的基本原理是将麻醉药液注射到病人的皮下组织或者粘膜下组织，通过麻醉药液的扩散，浸润人体的局部神经末梢，从而达到麻醉的效果。
二、什么是麻醉风险？麻醉风险就是在病人处于麻醉状态时，对病人的正常生理功能造成严重干扰，对病人的身体健康造成到一定的影响，甚至危及病人的生命。
如果發现麻醉中的病人出现任何的异常状况，需要及时进行得当的处理，避免严重后果的发生。
随着医学的不断发展和进步，麻醉医师的专业水平随之不断提高，麻醉监测手段也随之完善，与此同时，因为麻醉风险的发生造成病人死亡的几率也明显降低。
但是，即便是在发达国家依然万分之一的死亡率。
而麻醉并发症出现的几率为0.7%到22%，像心衰、心梗、昏迷、肺水肿、肺炎、瘫痪等。
三、引发麻醉风险的主要原因有哪些？虽然麻醉风险属于偶然事件，并且一般都是突然发生。
但是，麻醉风险的发生依然有相应的原因。
第八章 麻醉 ppt课件
麻醉前用药选择： 麻醉前用药应根据病情和麻
醉方法确定用药的种类、剂量、给药途径和时间。术 前晚可口服催眠药或安定药，术日麻醉前半小时肌注 镇静催眠药或安定药，剧痛病人加用镇痛药，全麻或 椎管内麻醉病人加用抗胆碱药。
3．抗胆碱药：常用阿托品或东莨菪碱。能阻断节后胆碱能神经支配 的效应器上的胆碱受体、抑制腺体分泌，便于保持呼吸道通畅， 松驰胃肠平滑肌，较大剂量时抑制迷走神经反射。此外，阿托品 有兴奋中枢作用，东莨菪碱有抑制中枢作用。
全身麻醉
General anesthesia
全身麻醉
麻醉药从呼吸道吸入或经静脉、肌 内注射，产生中枢神经系统抑制，呈现神 志消失，全身无痛，也可反射抑制和肌肉 松弛等表现，这种方法称全身麻醉。
臂丛神经阻滞并发症
局麻药毒性反应 膈神经麻痹 喉返神经麻痹 霍纳综合征 全脊椎麻醉 气胸
颈丛神经阻滞
颈丛神经由C1~4脊神经组成， 它们构成深丛和浅丛，支配颈部的 肌组织和皮肤。
适用于颈部外科手术。
颈丛神经阻滞并发症
局麻药毒性反应 全脊髓麻醉 膈神经阻滞 喉返神经阻滞 霍纳综合征
肋间神经阻滞
麻醉前用药
常用麻醉前用药：
1．镇静催眠药与安定药：巴比妥类、苯二氮 类及酚噻嗪类药物均 有镇静、催眠、抗焦虑及肮掠厥作用，并能预防局麻药的毒性反 应，常用者有苯巴比妥钠、安定、异丙嗪等。
2．镇痛药：阿片类药能解除或减轻疼痛并改变对疼痛的情绪反应。 常用哌替啶和吗啡，哌替啶镇痛效能约为吗啡的1／10，抑制呼吸 和咳嗽反射较轻，对腺体分泌有弱的抑制作用，对平滑肌的收收 缩作用也弱，较少发生恶心呕吐。
麻醉所应用的物理原理是什么
麻醉所应用的物理原理是什么1. 引言麻醉是一种常见的医疗过程，在手术和其他痛苦操作中使用。
麻醉通过抑制神经系统的功能来减轻病人的疼痛感，同时也可提供肌肉松弛和失去意识的效果。
在麻醉的实践中，常使用物理原理来达到这些效果。
本文将介绍麻醉所应用的物理原理。
2. 物理原理麻醉所应用的物理原理可以分为以下几种：2.1. 局部麻醉的物理原理2.1.1 降低神经传导局部麻醉通过阻断神经的传导来降低疼痛感。
局部麻醉药物通过改变神经细胞膜的电位并干扰神经传导，使疼痛信号无法传递到大脑。
常用的局部麻醉药物包括利多卡因和普鲁卡因。
2.1.2 扩张血管局部麻醉药物还可以通过扩张血管的作用来增加血流，减少组织缺血，从而减轻疼痛感。
这种扩张血管的作用可以使药物更快地进入组织并发挥作用。
2.2. 全身麻醉的物理原理2.2.1 储存与释放麻醉气体全身麻醉常使用麻醉气体来达到麻醉效果。
麻醉气体分子会在吸入的时候被肺部吸收，然后通过血液分布到全身。
麻醉气体会储存在体内的脂肪和骨骼中，并在需要时释放出来。
这种储存与释放的机制可以使麻醉气体始终保持在有效浓度。
2.2.2 影响大脑活动全身麻醉通过影响大脑活动来达到失去意识的效果。
麻醉药物可以针对大脑中的特定神经递质或受体进行干扰，从而减少神经传导，降低意识水平。
常用的全身麻醉药物包括七氟醚和异丙酚。
2.2.3 肌肉松弛全身麻醉还可以通过抑制肌肉收缩来实现肌肉松弛的效果。
麻醉药物可以影响肌肉纤维和神经肌肉接头，从而阻断肌肉收缩所需的信号传递。
3. 总结麻醉在医疗实践中起到了重要作用，通过抑制神经系统的功能来减轻疼痛感、提供肌肉松弛和失去意识的效果。
麻醉所应用的物理原理包括降低神经传导、扩张血管、储存与释放麻醉气体、影响大脑活动和肌肉松弛。
这些物理原理的理解和应用可以使麻醉效果更好，提高手术治疗的成功率和病人的手术体验。
以上就是关于麻醉所应用的物理原理的介绍，希望能对读者有所帮助。
参考文献： - Smith, M., J. Sacks, and G. AGM.。
麻醉科三基简答题(附答案)
麻醉科三基简答题(附答案)一、简答题1. 请简述全身麻醉的四大类主要药物及其作用机制。
答案：全身麻醉的四大类主要药物及其作用机制如下：（1）吸入麻醉药：作用机制是通过吸入气体进入肺泡，然后通过血液循环到达大脑，通过改变神经细胞膜的脂质结构，降低神经细胞膜的兴奋性，从而产生全身麻醉作用。
（2）静脉麻醉药：作用机制是通过静脉注射进入血液循环，直接作用于中枢神经系统，抑制神经元的兴奋性，从而产生全身麻醉作用。
（3）肌肉松弛药：作用机制是阻断神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体，导致肌肉松弛，从而辅助全身麻醉。
（4）镇痛药：作用机制是通过激动中枢神经系统内的阿片受体，产生镇痛作用，辅助全身麻醉。
2. 请简述蛛网膜下腔阻滞麻醉的适应症和禁忌症。
答案：适应症：（1）下肢手术、会阴部手术、肛门手术等；（2）下腹部手术，如阑尾切除、疝修补等；（3）某些上腹部手术，如胃切除、胆囊切除等。
禁忌症：（1）穿刺部位感染；（2）严重高血压、心脏病患者；（3）中枢神经系统疾病；（4）血液系统疾病，如血友病、血小板减少等；（5）穿刺部位疼痛、畸形等。
3. 请简述全身麻醉诱导期的主要并发症及其预防措施。
答案：主要并发症：（1）呼吸道梗阻：包括舌后坠、喉痉挛、支气管痉挛等；（2）反流误吸：误吸胃内容物导致肺部感染；（3）血压波动：血压升高或降低；（4）心律失常：如室性早搏、室上性心动过速等。
预防措施：（1）术前评估患者，了解有无呼吸道疾病、胃内容物等情况；（2）术中保持呼吸道通畅，及时清除分泌物；（3）控制麻醉深度，避免过深或过浅；（4）密切观察患者生命体征，及时发现并处理并发症。
4. 请简述麻醉恢复期的主要监测指标。
答案：主要监测指标：（1）意识状态：观察患者是否清醒，有无嗜睡、昏迷等；（2）生命体征：包括血压、心率、呼吸、血氧饱和度等；（3）疼痛程度：评估患者疼痛程度，给予适当镇痛；（4）肌力恢复：观察患者肌力是否恢复，能否自主活动；（5）呼吸道通畅度：保持呼吸道通畅，防止窒息。
帕金森病人的麻醉
帕金森病人的麻醉作者：邢涛王新凤来源：《中国保健营养·中旬刊》2014年第02期【摘要】帕金森病（Parkinsondisease， PD）是一种中老年人常见的神经系统变性疾病。
围术期安全合理的麻醉管理非常重要。
【关键词】帕金森病麻醉【中图分类号】R614 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）02-0494-01帕金森病（PD）又称“震颤麻痹”，是一种常见于中老年人（60岁以后）的神经系统变性疾病，其发病机制是中脑黑质纹状体通路中多巴胺能神经元进行性病变或死亡，导致纹状体抑制性神经递质多巴胺合成减少，兴奋性递质乙酰胆碱作用相对增强，两种递质失衡导致了PD 发生。
有明确病因者称为帕金森综合征；原因不明则称为帕金森病。
本文对近几年16例麻醉处理经过进行总结汇报如下。
1 病例介绍1.1 一般资料 16例病人平均年龄69.0土10.5岁，病程平均4.5土3.5年，均服用复方左旋多巴（美多巴）抗胆碱药（安坦）等治疗，未使用单胺氧化酶抑制剂类药物；所行手术为前列腺电切5例，膀胱肿瘤电切4例，阑尾切除3例，人工股骨头置换2例，胆囊切除1例，直肠癌根治1例。
1.2 麻醉经过均在硬膜外阻滞下完成手术，后两例辅助小剂量芬太尼咪达唑仑。
1.2.1术中监测心电图、血压（有创动脉压）、血氧饱和度。
1.2.2麻醉处理1.2.2.1术前访视一般情况可，心肺功能，化验检查大致正常，ASA II～III级。
1.2.2.2麻醉计划术前抗PD药物常规服用，术中尽量避免使用静脉麻醉药物，以免干扰PD本身症状的诊断，方便及时用药。
1.2.2.3麻醉经过病人入室，常规监测，快速扩容共约250～500ml，局麻下桡动脉穿刺测压；硬膜外穿刺，1%利多卡因+0.25%丁卡因局麻，平面满意后手术。
手术时间为75土45min，术中局麻药20土8ml，羟乙基淀粉500～1000ml，乳林液1000～1500ml，术中出血约600土200ml，尿量350土150ml（泌尿科手术尿量难以计算），血流动力学平稳。
麻醉的特殊检查
、医疗单位的技术经验与条件 冠状动脉搭桥手术中心肌缺血
发生率，在很大程度上取决于麻 醉医师对麻醉药的使用经验情 况，，专科与非专科麻醉医师， 对围术预后有较大的区别，即左 右着围术期的预后。两个同类单 位之间，在病人年龄与疾病情况 基本相同的前提下，施行同样的 冠状动脉搭桥术，其围术期死亡 率可有倍的差异
（三）综合检查与会诊 对拟施行复杂大手术，或常规 检查有明显异常，或并存各种内科 疾病的病人，需做相应的综合性实 验室检查，包括胸部线检查，废功 能测定，心电图，，心功能测定， 凝血功能试验，动脉血气分析，肝 功能试验，肾功能试验，基础代谢 率测定及内分泌功能检查等，必要 时请专科医师会诊，协助诊断与衡 量有关器官功能状态，商讨术前近
（三）围术期不能纠正的危险因素
围术期危险因素可分为可变和不 可变两大类，不可变的危险因素包括 病人的年龄，手术类型，手术急慢程 度，以往麻醉以外史，医疗单位的经 验技术设备条件等。可变的危险因素 主要指术前病人的生理病理状况，即 病理性危险因素，术前是否能调整到 最佳状态是其关键。
、年龄增长因素 随着年龄的增长，围术期
、术后适应性社会训练 有关术后饮食、体位、
大小便、切口疼痛或其他 不适，以及可能需要较长 时间输液、吸氧、胃肠减 压、胸腔引流、导尿及各 种引流等情况，术前可酌 情将其临床意义向病人讲 明，以争取配合。
一般手术均需常规排空胃，
目的在于防止术中或术后返流、 呕吐，避免误吸、肺部感染或 窒息等意外。胃排空时间正常 人为—小时。情绪激动、恐惧、 焦虑或疼痛不适等可至胃排空 显著减慢。为此，成人一般 应
、保证术穿刺针；②按手 术部位选用穿刺径路，如腹腔、 盆腔手术应取上肢径路输注； ③估计手术出血量，决定是否 同时开放上肢及下肢静脉，或 选定中心静脉置管并测定中心 静脉压。
麻醉等级分类标准
麻醉等级分类标准麻醉等级分类标准是指根据药物的麻醉深度和对中枢神经系统的作用程度来对麻醉药物进行分类的一种标准。
根据国际麻醉科学联合会的《麻醉药物分类系统》，麻醉等级可以分为四个级别，分别是:1. 麻醉药物一级：全身麻醉药物。
这类麻醉药物的作用主要是通过抑制大脑的功能来产生全身麻醉效果。
代表性的药物有硝酸甘油、异氟烷等。
消耗大量药物，有较高的麻醉风险。
2. 麻醉药物二级：大脑功能抑制药物。
这类药物主要通过抑制大脑中枢神经系统的功能来产生麻醉效果。
代表性的药物有丙泊酚、咪达唑仑等。
使用量较一级药物要少，麻醉效果也相对较轻。
3. 麻醉药物三级：区域麻醉药物。
这类药物主要通过作用于神经系统或周围感觉神经来产生局部麻醉效果。
代表性的药物有丁卡因、利多卡因等。
这类药物作用较局部，对中枢神经系统的抑制效果较轻。
4. 麻醉药物四级：表面麻醉药物。
这类药物主要作用于皮肤和黏膜表面，用于产生表面麻醉效果。
通常用于局部手术、皮肤解剖和部分疼痛刺激的缓解。
代表性的药物有利多卡因凝胶、甲硝唑凝胶等。
麻醉等级分类标准通常是在临床实践中根据药物的麻醉深度和作用程度来进行分类的，以指导麻醉药物的选择和使用。
不同的麻醉等级对应不同的手术和疼痛刺激操作，根据药物的特性和患者的需求来合理选择药物，以确保手术的安全性和病人的舒适度。
麻醉等级分类标准的制定是为了确保手术过程的安全性和病人的舒适度。
在选择合适的麻醉药物时，医生需要根据患者的病情、手术类型和病人的生理状态来综合考虑。
这样既能达到手术的需要，又能尽量避免不必要的麻醉风险。
然而，麻醉等级分类标准只是一个指导性的标准，具体的麻醉药物的选择还需要根据临床实践和医生的经验来决定。
同时，不同的麻醉药物对不同患者的效果和反应也会有所差异，因此在使用麻醉药物时还需根据患者的个体差异进行调整和监测。
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第64章神经肌肉疾病病人麻醉神经肌肉疾病包括神经外科、神经内科、骨科和精神科一些相关性疾病。
神经外科手术的麻醉请参见第四十四章，本章重点介绍常见的神经肌肉疾病（包括癫痫、脑血管意外、重症肌无力、小儿麻痹后遗症、脊髓损伤、多发性神经根炎、精神病等）病人需要外科手术时的麻醉和处理特点。
第1节癫痫病人的麻醉癫痫(epilepsy) 俗称羊角风，是神经系统常见疾病之一，我国的患病率约为0.46%，发病率约为37/10万/年。
癫痫是多种病因引起的综合征。
其特点是大脑神经元反复地、过度地超同步化发放（discharge），引起一过性和发作性的脑功能障碍，由此产生的症状称为发作（seizure）。
发放（指一过性神经元异常电活动）是发作的病理生理基础，而发作并不一定都是癫痫。
一、癫痫的发病机制任何个体受到过强的刺激均可诱发惊厥发作，如电休克时。
但癫痫患者的惊厥阈值低于正常人，以致于对健康人无害的刺激也可诱发癫痫病人发作。
癫痫的发病机制尚未完全清楚，可能与以下因素有关。
（一）胶质细胞功能障碍胶质细胞具有调节神经元离子环境的作用。
当胶质细胞功能障碍时，神经元的钙离子内流增加，发生持续去极化和爆发性发放。
（二）中枢神经递质异常在中枢神经系统，兴奋性递质和抑制性递质的平衡和协调保证了神经元功能的正常运行。
主要的抑制性递质为γ-氨基丁酸（GABA），它与其受体结合可使Cl-向神经元的内流增加，提高静息电位水平，因而减弱突触对兴奋性传入的反应。
正常人脑内GABA的浓度为2~4μmol/g，如降低40%即可导致惊厥发作。
癫痫患者脑内和脑脊液内的GABA 含量均低于正常，其降低的程度与发作持续的时间和强度相关。
提高GABA的含量或强化其作用均可抗癫痫。
兴奋性神经递质与癫痫的发生也有一定的关系。
兴奋性递质与其受体结合，可激活相关钙通道使钙离子过度内流，使神经元膜产生爆发性发放。
（三）免疫学机制癫痫灶中存在突触后膜的破坏，释放自身脑抗原，产生脑抗体。
脑抗体可封闭突触的抑制性受体，使神经冲动容易扩散。
癫痫患者脑自身抗体的检出率为26.4%~42.3%。
（四）电生理异常以上的机制最终表现为电生理异常。
采用神经元内微电极技术观察到癫痫灶内的神经元有爆发性去极化偏移（paroxysmal depolarization shift，PDS）现象，即神经元反复去极化，引起高频（500Hz）、高波幅（70~85 μv）、持续时间长达0.5~1ms的发放。
广泛同步性PDS合并成棘波发放，可在皮层表面或头皮记录到。
神经元的同步化发放是癫痫电生理异常的一个重要形式。
同步化现象起源于皮层下，胼胝体也起一定的作用。
同步化发放达到一定的程度和扩散至一定范围，就可表现为脑电图的爆发和临床发作。
二、疾病特点（一）癫痫的分类根据病因的不同，癫痫可分为原发性和继发性两大类。
原发性癫痫又称特发性癫痫，是指以目前的诊断技术尚不能找到明确病因的癫痫。
随着医学诊断技术的提高，原发性癫痫会越来越少。
继发性癫痫指有明确病因的癫痫，又称症状性癫痫或获得性癫痫。
脑部的炎症、肿瘤、外伤、血管病、脑寄生虫等中枢神经系统各类疾病均可引起或诱发癫痫发作。
全身中毒性疾病、心血管疾病、代谢内分泌疾病及妊娠中毒症等也可造成大脑皮质某些部位兴奋性过高，导致该部位神经元突然放电，致发生一过性脑功能异常而出现肢体抽搐、意识丧失等。
高热、缺氧、低血糖、低血钙、低血镁以及某些感觉性刺激而致神经原兴奋性过高，产生异常高频发电，并向正常脑组织扩散，导致脑组织的广泛兴奋，从而出现特有的惊厥症状。
（二）癫痫发作的临床表现癫痫发作的临床表现多种多样，过去习惯性分为大发作、小发作、局限性发作和精神运动性发作四类。
1981年国际抗癫痫联盟分类及命名委员会把癫痫发作分为部分性发作（首发的临床症状和EEG异常表明最初的神经元异常活动限于一侧半球的限局范围内，若不伴有意识障碍称为单纯部分性发作，若伴有意识障碍称为复杂部分性发作）、全身性发作（首发的临床症状和EEG异常均表明为双侧性的）和不能分类的发作。
常见的发作表现为：1．全身性强直阵挛发作为临床最常见的类型。
是“大发作”的主要形式。
发作时意识突然丧失，全身痉挛性抽搐，多持续数分钟，可间歇数周或数月一次，也可以一周数次，每次发作过程可以分为先兆、惊厥和惊厥后状态三个阶段。
（1）先兆：是惊厥发作前的一种躯体、内脏或特殊感觉体验，常见肢体麻刺感和上腹部不适，持续数秒至数十秒钟。
先兆是发作的一部分，约57%的患者有先兆，1/4表示其先兆难以用语言形容。
先兆可以提示发放的起源点，并且预示惊厥的来临。
服用抗癫痫药后有时仅有先兆发作而不发生惊厥。
（2）惊厥：先兆后数秒即可发生惊厥，分为强直和阵挛两期。
典型的过程为：先兆→意识丧失→尖叫，骨骼肌持续收缩，四肢伸直，颈和躯干反张，双眼上翻，牙关紧闭，可咬破舌尖，呼吸道梗阻，呼吸暂停，面色青紫或淤血，大小便失禁→强直期持续10~30秒→四肢末端逐渐出现细微震颤，震颤幅度增大并延及全身，进入阵挛期→头强而有力地抽动，四肢屈肌痉挛和松弛交替出现，呼吸深大，口吐白色或血色泡沫，可大汗淋漓→阵挛间隔逐渐延长、减弱，最后停止→阵挛期持续数十秒至数分钟。
临床上可见到仅有强直发作而无阵挛发作，或无强直发作而仅有阵挛发作的情况。
（3）惊厥后状态：惊厥后全身肌肉松弛，昏睡数小时或立即清醒。
有的病人发作后出现头痛、全身肌肉酸痛、无力数小时。
个别患者出现精神异常，也可发生一过性偏瘫。
2．失神发作多见于儿童，表现为毫无先兆的突然意识丧失，语言或动作中断，双眼凝视，并不跌倒，持续5~20秒，突然恢复，可继续原来的谈话或动作。
常合并节律性眼睑阵挛或轻微的肌阵挛，面色苍白，流涎。
发作虽短暂但频繁，每天发作数十至数百次，智力很少受影响。
有时失神发作可能不典型。
3．失张力发作突然肌张力低下，头下垂，下颌松弛而张口，上肢下垂，甚至倒地，可伴有短暂意识障碍。
也可以为一侧肢体或单一肢体的局限性肌张力低下。
4．局部性阵挛发作任何部位的局部肌肉阵挛，无扩散，持续数秒至数分钟，神志清楚。
5．扩散性阵挛发作肌肉阵挛起源于局部，逐渐扩散到一个肢体或一侧肢体，神志清楚。
如果扩展至全身，则称为部分性发作继发全身发作。
6．复杂部分性发作多见于成人和5岁以上的儿童，表现形式多样化，如自动症、情感障碍、记忆力障碍、知觉异常、梦样状态、冲动行为等，由于发作时有程度不同的意识障碍，发作后可以自知“犯病”，但对发作内容多不能记忆。
7．感觉发作可表现为痛、刺、麻木等本体感觉异常或嗅、视、听、味觉等特殊感觉异常。
8．植物神经-内脏发作较为罕见。
以眩晕、麻木、疼痛等感觉症状伴有暴怒、恐惧、恶心、呕吐、心悸、寒颤、发热等为主要表现。
9．癫痫持续状态为特殊的发作形式。
包括强直阵挛持续状态、部分性运动发作持续状态和非惊厥持续状态。
（1）强直阵挛持续状态：指强直阵挛多次发作，两次发作间意识障碍不恢复超过30分钟，或发作持续30分钟以上。
发生率占癫痫的2%~6%，占癫痫持续状态的85%，死亡率高达10%~20%。
反复惊厥可以导致①神经元过度兴奋，脑代谢率持续增加，氧和葡萄糖供需失衡，发生脑缺氧，细胞毒性物质蓄积，破坏神经元的结构和功能；②大量Ca+2进入神经元内，激活Ca+2依赖性蛋白酶，造成神经元不可逆损害；③大量兴奋性氨基酸释放，造成神经元水肿；④脑血流自动调节功能障碍，脑缺血和脑损害加重。
这些因素综合作用，使相关神经元发生不可逆损害。
另外，惊厥持续发作对全身也产生许多负面影响，如呼吸道梗阻、通气量不足、机体耗氧量增加、低氧血症、酸中毒、高钾血症、心律失常、重要脏器功能受损等，所以要积极防治。
其发生诱因包括饮酒、突然停用抗癫痫药、合并感染等。
（2）部分性运动发作持续状态：持续性局限性或一侧肌肉抽搐，意识可清楚或障碍，多见于急性脑栓塞、脑损伤、颅内炎症或肿瘤等。
（3）非惊厥持续状态：意识障碍与失神发作相似，有复杂的自动症表现，如言语、咀嚼、吞咽、解扣脱衣、搬东西、游走奔跑、唱歌等，并有肢端震颤。
（三）癫痫的治疗可分为控制发作、病因治疗、外科治疗和预防几个方面。
1．药物控制发作癫痫病人需要较长时间地使用抗癫痫药物来控制发作，并且需要间断检测血药浓度，以保证有效的治疗效果。
（1）抗癫痫药物的作用机制：←稳定细胞膜：带负电荷的抗癫痫药物可以稳定细胞膜，阻断神经元的反复放电。
↑影响离子转运系统：抗癫痫药可影响细胞膜对钠、钾离子的通透性，降低细胞外钾离子浓度，提高细胞膜的稳定性。
→作用于神经递质：通过不同途径增加GABA的浓度或活性，或抑制兴奋性神经递质及其受体的活性达到控制发作的目的。
↓影响细胞内的代谢过程：如干扰突触小体部位的磷酰化过程，影响递质的合成。
（2）常用的抗癫痫药：←巴比妥类：对全身性发作和部分性发作有效，对失神发作无效。
常用苯巴比妥，有效血药浓度10~30μg/ml。
硫喷妥钠静脉注射常用于癫痫持续状态。
↑苯妥英钠：对全身性发作和部分性发作有效，也可用于复杂部分性发作和植物神经性发作。
对失神发作无效，偶可诱发失神发作。
有效血药浓度10~20μg/ml。
对认知功能有明显影响。
→乙琥鞍：对失神发作有效，也可用于肌阵挛发作，对其他类型发作无效。
有效血药浓度35~50μg/ml。
对骨髓有抑制。
↓安定类：常用硝基安定和氯硝安定，适用于肌阵挛发作、失张力发作、失神发作，对复杂部分性发作也有效。
︒酰胺咪嗪（卡马西平）：对复杂部分性发作效果好，对失神发作和全身性发作也有效。
有效血药浓度3~8μg/ml。
±丙戊酸类：常用丙戊酸钠，对各类发作均有效，对全身性发作更好。
有效血药浓度40~90μg/ml。
"胺烯己酸（vigabatrin）：为GABA转氨酶的抑制剂，阻断GABA的分解，提高脑内GABA的浓度，达到控制癫痫的目的。
对部分性发作效果较好，对失神和肌阵挛发作效果差，甚至可加重发作。
≥拉莫三嗪（lamotrigine）：抑制谷氨酸释放，稳定过度兴奋的神经元。
对部分性发作和继发性全身发作有效。
⨯托吡酯（topiramate）：电压敏感性钠通道抑制剂，可降低神经元重复放电，对部分性发作和继发性全身发作有效。
∝其他新药：加巴喷丁（gabapentine）、奥卡西平（oxcarbazepine）等。
2．外科治疗对于颅内占位性病变的继发性癫痫和部分用药物难以控制的原发性癫痫需要外科手术治疗。
手术治疗的机制为←切除癫痫灶；↑破坏癫痫发电的扩散通路；→强化脑内抑制系统。
手术前的重要步骤是准确定位。
脑电图（头皮EEG、硬脑膜外EEG、皮层EEG、24小时持续EEG等）、神经影像（CT、MRI、SPECT、PET、功能MRI等）、诱发电位、脑磁图等方法均有助于癫痫的定位。