2.损伤与修复

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细胞和组织的适应、损伤与修复

细胞和组织的适应、损伤与修复

各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应:当机体内外环境发生变化时,细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程,称为适应。

※在形态上表现为细胞:体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

(一)、原因与分类生理性:胸腺、女性生殖器官萎缩。

病理性:1、营养不良性萎缩。

2、压迫性萎缩。

3、失用性萎缩。

4、去神经性萎缩。

5、内分泌性萎缩。

(二)、病变肉眼:器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。

镜下:细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。

二、肥大细胞、组织和器官体积的增大,称肥大。

1、代偿性肥大:如高血压左心肥大。

2、内分泌性肥大:如妊娠时子宫肥大。

三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。

生理性增生:代偿性:如红细胞增多。

激素性:如哺乳期乳腺。

病理性增生:代偿性:如损伤修复增生。

激素性:如乳腺增生症等。

四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。

柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织:又称间充组织,动物胚胎时期的结缔组织。

由许多星状多突的细胞彼此连接成网。

注意:属适应性反应——上皮组织的可逆;间叶不可逆。

失去原有形态及功能。

只能在同源组织中进行。

化生的组织可能癌变。

第二节细胞和组织的损伤损伤的概念:当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力,可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。

一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。

②最常见的因素。

物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。

免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。

其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性:可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡:不可逆细胞凋亡(一)变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化,表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。

高职高专病理学与病理生理学教案——第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。

高职高专病理学与病理生理学教案——第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。

黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要:笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本,结合40余年的病理学教学经验,编写了这本《病理学与病理生理学》教案。

本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。

本教案学时安排72学时,共十九章。

本章为第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。

本教案内容全面、新颖,参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。

第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。

2. 组织细胞的损伤。

3. 损伤的修复。

(三)任务实施任务一:细胞和组织的适应适应(adaptation)是指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性应答反应。

通过适应性反应,细胞、组织、器官耐受各种刺激,而避免损伤。

适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

1、萎缩:是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

组织、器官的萎缩,主要是由于实质细胞的体积缩小所致,也经常伴有细胞数量减少。

萎缩应与器官发育不全或未发育相区别。

(1)原因和分类萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩。

生理性萎缩是生命过程的正常现象。

如青春期后胸腺的萎缩,更年期后卵巢、子宫萎缩,老年人脑、心、肝等几乎所有器官和组织发生不同程度的萎缩等。

病理性萎缩依发生原因分为以下类型:①营养不良性萎缩:包括全身性和局部性萎缩。

前者常由于蛋白质摄入不足或消耗过多而引起,如饥饿、慢性消耗性疾病和恶性肿瘤所致的萎缩。

后者常由于局部组织的氧和营养物质供给不足引起,如脑动脉硬化时,因慢性缺血导致的脑萎缩。

②压迫性萎缩:器官或组织长期受压亦可发生萎缩。

如尿路梗阻时,因肾盂积水压迫肾实质而引起肾萎缩。

引起压迫性萎缩的压力,不需要过大,而在于持续的时间。

③失用性萎缩:因长期工作负荷减少而发生的萎缩。

例如久病卧床者或骨折后肢体长期固定而不活动导致的肌肉萎缩和骨质疏松。

④去神经性萎缩:因运动神经元或轴突破坏引起所支配器官组织的萎缩。

细胞和组织的损伤、适应与修复

细胞和组织的损伤、适应与修复

04
细胞和组织损伤、适应与修 复的关系
损伤、适应与修复的相互影响
01
损伤是适应与修复的前提
组织或细胞受到损伤后,会引发一系列的适应性和修复反应,以恢复其
正常功能。
02
适应是修复的重要基础
在长期或反复的损伤刺激下,细胞和组织会逐渐适应并产生相应的代偿
机制,以减轻或消除损伤的影响。
03
修复是损伤和适应的最终目标
损伤的原因
物理因素
如紫外线、高温、低温、电离辐射等。
化学因素
如毒素、药物、重金属等。
生物因素
如病毒、细菌、寄生虫等。
生理因素
如细胞老化、细胞凋亡等。
损伤对细胞和组织的影响
1 2
结构改变
细胞或组织结构受到破坏,导致形态和功能异常。
功能失调
细胞或组织功能受损,无法正常发挥其生理作用。
3
代谢紊乱
细胞或组织的代谢过程受到影响,导致物质代谢 和能量代谢异常。
通过有效的修复过程,细胞和组织能够恢复到损伤前的状态,或至少达
到一种能够维持其基本功能的稳定状态。
损伤、适应与修复在疾病中的作用
损伤与疾病的发生
许多疾病的发生都与细胞和组织的损伤有关 ,如创伤、感染、化学物质或放射线暴露等 。
适应与疾病的进展
在疾病的发展过程中,细胞和组织会通过适应来应 对损伤,但有时这种适应会进一步导致疾病的发展 。
02
细胞和组织的适应
适应的定义与类型
适应的定义
细胞和组织对环境变化或损伤所做出 的反应性改变,以维持其结构和功能 的稳定。
适应的类型
分为可逆性适应和不可逆性适应两种 类型。可逆性适应是指细胞或组织在 受到刺激时发生的暂时性反应,而不 可逆性适应则涉及结构和功能的永久 性改变。

分子生物学第六章:DNA损伤与修复

分子生物学第六章:DNA损伤与修复

48
4.直接插入嘌呤
DNA链上嘌呤的脱落造成无嘌呤位点,能被
DNA嘌呤插入酶(insertase)识别结合,并在K+
存在下催化游离的嘌呤碱基或脱氧核苷与DNA无
嘌呤部位形成糖苷键。且催化插入的碱基有高
度专一性、与另一条链上的碱基严格配对,使
DNA完全恢复。
49
三、碱基切除修复(Base
Excision Repair,BER)
35
第二节
错配修复
DNA修复
DNA的修复主要类型:
直接修复
切除修复 重组修复 跨损伤修复 (SOS修复)
36
一、错配修复
在DNA复制过程中, DNA聚合酶能够利用
其3ˊ一5ˊ外切核酸酶活性去除错配核苷酸,但
是这种校正作用并不十分可靠, 某些错配核苷酸
可能逃避检测, 出现于新合成的DNA链中。 错
胞嘧啶
O6-乙基鸟嘌呤 胸腺嘧啶
25
(一)烷化剂对DNA的损伤 2.碱基脱落 烷化鸟嘌呤的糖苷键不稳定,容易脱 落形成DNA上的无碱基位点,复制时可以 插入任何核苷酸,造成序列的改变。
26
(一)烷化剂对DNA的损伤
3.断链
DNA链的磷酸二酯键上的氧也容易被 烷基化,结果形成不稳定的磷酸三酯键, 易在糖与磷酸间发生水解,使DNA链断裂。
不识别任何特殊的碱基损失,而是识 别双螺旋形状的改变;修复时切除含有损 伤碱基的那一段 DNA。
54
55
56
核苷酸切除修复 (大肠杆菌)
紫外线诱导uvrA、 uvrB、uvrC和uvrD 四种基因表达
UvrA:识别损伤 部位 UvrB:解旋双链
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UvrC:
5ˊ末端内切

航空复合材料的损伤与维修

航空复合材料的损伤与维修

航空复合材料的损伤与维修航空复合材料是航空领域中使用非常广泛的一种材料,它因具有高强度、轻质和耐腐蚀等优点而受到航空制造业的青睐。

航空复合材料在使用过程中很容易受到损害,而且一旦受损,其修复也颇具挑战性。

本文将着重讨论航空复合材料的损伤类型、对修复的影响以及常见的修复方法。

一、航空复合材料的损伤类型航空复合材料的损伤种类相对较多,主要包括以下几种:1. 冲击损伤:机身在高速飞行时容易受到外部物体的撞击,如鸟类、冰雹等,导致复合材料表面的凹陷、开裂或穿孔等损伤。

2. 磨损损伤:机身在飞行中所受到的空气动力学和大气环境的影响,可能导致表面磨损和龟裂。

3. 静载荷损伤:长时间使用或超负荷使用导致的损伤,如疲劳裂纹、层板剥离等。

4. 热损伤:高温环境下,复合材料会因受热膨胀、层板变形而产生损伤,如树脂老化、层板分层等。

5. 化学损伤:如受到化学品腐蚀或大气环境中含有腐蚀性物质而导致的化学损伤。

以上几种损伤类型都可能对飞机的安全性和性能造成影响,因此损伤后需要及时进行修复。

航空复合材料的故障修复工作是非常复杂和技术含量较高的工作。

不同类型的损伤会对修复工作产生不同的影响,主要包括以下几个方面:1. 结构强度影响:部分损伤可能导致结构强度的下降,如果严重损伤未得到修复,可能对飞行安全产生严重风险。

2. 性能和寿命影响:损伤修复质量的好坏会直接影响到复合材料的使用性能和寿命。

3. 修复成本和时间:不同类型的损伤修复所需的成本和时间也会有所不同,一些较为严重的损伤修复可能需要更多的成本和时间。

4. 修复复杂度:不同类型的损伤可能需要不同的修复技术和材料,因此修复的复杂度也会有所不同。

在进行复合材料损伤修复时,需要全面考虑到以上因素,选择合适的修复方法和材料。

对于航空复合材料的损伤修复,其修复方法和材料种类繁多,下面为大家介绍一些常见的修复方法:1. 粘接修复:粘接是一种常用的复合材料修复方法,通常使用环氧树脂等粘合剂将损伤部位补复。

分子生物学基础第二章DNA的结构、复制和修复第五节 DNA的损伤与修复

分子生物学基础第二章DNA的结构、复制和修复第五节 DNA的损伤与修复
(2)碱基类似物对DNA的损伤 碱基类似物是一类结构与碱基相似 的人工合成化合物,由于它们的结构与碱基相似,进入细胞后能替代 正常的碱基掺入到DNA链中,干扰DNA的正常合成。5–溴尿嘧啶(5–BU) 是胸腺嘧啶环上的甲基被溴取代的一种最常见的碱基类似物,与U的 结构非常相似,能与A配对,5–BU有酮式和烯醇式两种形态,当处于烯 醇式时,可与G配对,且存在机率高于酮式形态,因此一旦掺入到DNA 链中,通过互变异构在复制中产生突变,引起A–T→C–C的转换。另一 个常见的碱基类似物是2–氨基嘌呤(2–AP),在正常的酮式状态时与T 配对,在烯醇式状态时与C配对。在某些植物体的代谢过程中,能产 生个别的毒性化合物,其中包括DNA损伤剂。
第五节 DNA的损伤与修复
图2-13 DNA分子上的胸腺嘧啶二聚体结构
第五节 DNA的损伤与修复
图2-11 甲基介导的错配修复模 型
第五节 DNA的损伤与修复
3.核苷酸切除修复 核苷酸切除修复系统几乎能够修复紫外线照射引起的 各种损伤。包括环丁烷二聚体、6–4损伤、碱基-糖基交联 等引起DNA双螺旋大扭曲(major distortion),而不能修 复由于碱基错配、O6–甲基鸟嘌呤、O4–甲基胸腺嘧啶、8– oxoG或碱基类似物引力是非常重要的。
第五节 DNA的损伤与修复
二、DNA的修复 1.错配修复 E.coli避免突变的主要途径之一就是甲基指导的错配修复系统。 这个系统是非特异性的,它能修复引起DNA双螺旋轻微扭曲的任何扭 伤,包括错配、移码、碱基类似物的掺人和某些类型微小扭曲的烷基 化损伤。 2.碱基切除修复 是一种在细胞中存在较普遍的修复过程。在细胞中都有不同类型、 能识别受损核酸位点的糖苷水解酶,它能特意性切除受损核苷酸上的 N—β-糖苷键,在DNA链上形成去嘌呤或去嘧啶位点(AP位点)。DNA 分子中一旦产生了AP位点,核酸内切酶就会把受损核酸的糖苷-磷酸 键切开,并移去包括AP位点核苷酸在内的小片段DNA,由DNA聚合酶I 合成新的片段,最终由DNA连接酶把两者连成新的被修复的DNA链。

2.损伤(2)

2.损伤(2)
2. 病理变化:凋亡细胞的病理形态表现为单个细胞死亡。细 胞固缩,染色质固缩、浓染细胞形成突起,并有凋亡小体 形成。
二、细胞凋亡 apoptosis
1. 概念:活体内单个细胞或小团细胞,由基因控制的主动而 有序得细胞自我消亡过程。也有人称之为程序性死亡 (programmed cell death, PCD)。
1. 概 念 富有新生毛细血管和成纤维细胞,并伴有炎症 细胞浸润的新生幼稚结缔组织。 2. 病理变化 肉眼:鲜红色,颗粒状、湿润柔软、形似鲜嫩 的肉芽。初期无神经纤维,触之无痛,易出血。
镜下:大量新生扩张的毛细血管,接近创面的 血管呈垂直方向生长,近伤口表面时血管互相 吻合,呈弓状突起,故肉眼见表面呈颗粒状。 血管周围散在分布有成纤维细胞及炎细胞。
皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为 溃疡(ulcer)。
慢性胃溃疡
胃小弯近幽门处有一圆形溃疡
坏死物液化后经相应的自然管道排出所 留下的空腔称为空洞(cavity)。
肺结核空洞
肺切面可见数个空洞。
组织坏死后形成的开口于皮肤黏膜表面的深在性 病理盲管称为窦道(sinus tract)。
组织坏死后形成的两端开口于皮肤黏膜表面的 通道样缺损称为瘘管(fistula)。
1.上皮组织再生 被覆上皮:邻近的基底细胞分裂增生。 腺上皮:基底膜未被破坏,完全修复;反之,难以再生。 2.肌组织的再生 骨骼肌损伤后,如肌膜未被破坏,肌原纤维部分尚存,则残留的肌细胞分 裂增生,可恢复原来的构架。反之,只能由瘢痕组织连接。 心肌、平滑肌损伤后,通常为瘢痕修复。 3.血管再生(视频) 小血管:毛细血管出芽,形成实性条索,管腔形成,可改建。 大血管:需吻合,内皮细胞再生,肌层瘢痕修复。 4.结缔组织再生 纤维细胞、末分化间叶细胞→成纤维细胞→分泌前胶原蛋白,交联 →胶原纤维形成 5.神经组织再生(视频) 中枢神经:神经胶质细胞及纤维修复(胶质瘢痕)。 周围神经:神经细胞存活,神经鞘细胞增生,轴突逐渐生长。断端距离远 时,会形成创伤性神经瘤。

DNA的损伤和修复

DNA的损伤和修复

MCE (mismatch correct enzyme)
3 subunits mutH, L, S 识别新生链中非 m6A 的GATC序列 扫描新生链中错配碱基 酶切含错配碱基的新生DNA区段
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DNA合成过程中的甲基化变化 DNA中的GATC(palindromic seq.)
为m6A甲基化敏感位点
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1、碱基类似物(Base analog)
是指与DNA正常碱基结构类似的化合物,在DNA复制时掺入并与互 补链上碱基配对,从而引起碱基对的置换. 5-溴尿嘧啶 5-Bromine Uracil O Br NH2 2-氨基嘌呤
2-Amino purine
O
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OH
H
O
Br
AGCTTCCTA TCGAAGGAT
4

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紫外线的致损伤作用
6
(二)自由基致DNA损伤

自由基:指能够独立存在,核外带有未配对电子的原子和分子。
自由基的产生可以是外界因素与体内物质共同作用的结果。 自由基可导致碱基、核糖、磷酸基的损伤,引起DNA的结构和 功能异常。


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(三)化学毒物致DNA损伤

按其作用原理可分为: 碱基类似物 碱基修饰物 嵌入染料
与S.S, DNA结合
激活RecA-p的proteinase活性 修复损伤 LexA-p降解 RecA-p高效表达 SOS open
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当DNA复制度过难关后 RecA-p很快消失 LexA gene on SOS off
SOS repair 是一种错误倾向性极强的修复机制 是进化中形成的“ 竭尽全力,治病救人” 的措施 (正常状态下,SOS是关闭的)
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