第22章 肾功能衰竭
肾功能衰竭护理查房
康复治疗与锻炼
康复治疗
在肾功能衰竭的康复期，患者需要进行康复治疗，包括物理疗法、职业疗法和康复训练等，以促进身体功能的恢 复。
锻炼
适当的锻炼有助于提高患者的体能和免疫力，促进新陈代谢，减少并发症的发生。患者应根据自身情况选择合适 的运动方式，如散步、太极拳等。
药物治疗与注意事项
药物治疗
肾功能衰竭患者需要长期服用药物，如利尿剂、降压药等，以控制病情和缓解症状。患者应遵医嘱按 时服药，不可自行增减剂量或更换药物。
皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，预防褥疮 和皮肤感染。
口腔护理
保持口腔清洁，预防口腔感染 。
饮食护理与营养支持
限制盐和水的摄入
根据医生的建议，限制每日盐和水的摄入量， 以减轻水肿和高血压的症状。
控制磷和钾的摄入
避免摄入高磷和高钾的食物，以降低并发症 的风险。
合理搭配蛋白质和热量
在限制蛋白质摄入的同时，保证患者获得足 够的热量，以满足身体的需要。
VS
长期管理
肾功能衰竭患者需要长期管理，定期进行 肾功能检查、血压监测、药物治疗等，以 保持病情稳定和预防并发症的发生。患者 应积极配合医生的治疗建议，做好自我管 理和监测。
05
肾功能衰竭患者的教育与预 防
疾病认知教育
总结词
提高患者对疾病的认知水平
详细描述
向患者及其家属介绍肾功能衰竭的病因、症状、治疗方法及日常护理等方面的知识，帮 助他们全面了解疾病，减少恐慌和焦虑。
病因与病理生理
病因
引起肾功能衰竭的常见原因包括原发 性肾脏疾病、高血压、糖尿病、免疫 系统疾病等。
病理生理
肾功能衰竭时，肾脏无法有效排除体 内的代谢废物和多余水分，导致电解 质紊乱、酸碱平衡失调、贫血等病理 生理改变。
22例产科急性肾功能衰竭的临床分析
ｆ 图分类 号】 ７ ４２ ８ 中 Ｒ １ ．５
［ 文献 标 识码 】Ｃ
［ 文章 编 号】１ ７ — ２ ０ ２ ０ ） ２ ｂ 一 ４ — ２ ６ ３ ７ １ （０ ８ １ （ ）０ ６ ０
标准 。 患者 肾功能 均 急骤 、 行 性减 退 ， 均 每 日血清 肌 酐上 进 平
升超 过 ４ ． ｍｏ Ｌ 伴或 不 伴尿 量减 少 Ｉ ４２￣ ｌ ， ／ ｌ ｌ 。
１３治 疗 方 法 ．
本 组 接受 血 液 透析 （ ＨＤ） 疗 ６例 ， 透 析治 疗 １ 治 非 ６例 ， 包 括 治 疗 原 发病 、 除 病 因 、 痉 、 制 血压 等 ， 时 终 止 妊 去 解 控 及
４ 巾 国医 药导 报 ＣＨＮＡ ＭＥ Ｉ ＡＬＨ Ａ Ｄ ６ Ｉ Ｄ Ｃ ＥＲ Ｌ 两 组 患 者 的病 死 率 和 治 愈 、 转 率 差 异 均 无 统 计 学 意 义 好
・
临床 研究 ・
２８ １ 第 卷 ３ ０年２ ５第５ ０ 月 期
２ ２例产 科急性 肾功 能衰竭 的临床分 析
黄华桑， 吴建 平 ， 鹏程 余
（ 福建 医科 大 学附 属泉 州 第一 医 院 肾内科 ， 福建 泉州 ３ ２ ０ ） ６ ０ ０
【 要】目的 ： 讨产 科 急性 肾 功能 衰竭 的病 因 、 摘 探 治疗 及预 后 。方 法 ： 福建 医科 大 学附 属泉 州第 一 医 院产科 及 肾 内科 对
表 １ ２例 产 科 急 性 肾 功 能 衰 竭 的 妊 娠 分 期 ２
急性肾功能衰竭的诊断与治疗
【中图分类号】R692.5【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2015）36-0101-02
急性肾功能衰竭是临床危重症类型之一，指肾功能短期内突然急剧进行性下降引起的一系列症候群。由于起病突然，病情凶猛，严重威胁着患者的生命，死亡率极高。急性肾功能衰竭主要表现为氮质潴留、水电解质紊乱等，早诊断及时治疗，肾功能可得到有效恢复[1]。不过，肾功能衰竭症状复杂，早期征象不显著，诊断鉴别较为困难，容易影响治疗。对此，本文选取60例急性肾功能衰竭患者作为研究对象，探讨急性肾功能衰竭临床特点及治疗效果，现报道如下：
1.3治疗方法60例患者，53例选择透析治疗。先行注入40～50mg剂量的肝素抗血凝，之后视检查情况追加5mg/h剂量至开始透析前1个小时停止。同时每日保证摄入足够的热量，一般维持在每日104～125Kj/kg。对少尿期患者应严格限盐、限水。多尿期患者根据体内水、电解质水平放宽水、电解质入量。不建议使用大剂量利尿剂，避免造成肾小管损伤。纠正水电解质紊乱和酸碱失衡。达到透析指证后立即开始透析。采取血液透析方式，以自体动静脉内瘘为血管通路，透析液为碳酸氢盐透析液，以500ml/min透析液，血流量为220～280ml/min的速率进行透析，3次/周，4h/次。对于24h尿量＞800ml患者，每周透析时间保证9h，2次/周。7例患者选择内科综合治疗。
3.2急性肾功能衰竭的诊断思路和要点关于急性肾功能衰竭的诊断，一般思路是确定其病因，再确定其并发症。目前急性肾功能衰竭的病因主要分为肾前性、肾实质性和肾后性等三类型。诊断过程中，பைடு நூலகம்急性肾功能衰竭的鉴别顺序为肾后性或肾前性，最后再对肾实质性进行鉴别[3]。
由于急性肾功能衰竭患者多有原发病史及相应的症状、体征，因此诊断要点主要依据少尿（无尿）期、多尿（利尿）期和恢复期等三期来进行判断。少尿期患者大部分有原发疾病症状，脱水接触后尿量仍在减少，24h尿量＜400ml，持续时间达8～14d；尿毒症症状、体征明显，如恶性呕吐、精神恍惚、烦躁不安，或昏迷、惊厥等酸中毒表现；高血钾症状、体征，如神志恍惚、口唇麻木、四肢无力等。多尿期（利尿期），排尿量≥400ml为利尿开始，肾机能开始恢复。利尿早期氮质血症可于短期内加重，尿量过多会导致失水，电解质排出过多会引起低钾血症和低血钠，表现为呼吸物理、肠鸣音消失、心率加快，腱反射减弱。恢复期尿量转为正常，情况得到好转，但仍存在四肢无力、面色惨白等症状，此症状较容易诊断。在诊断三期的同时，辅助尿检查和血象检查，其中尿检查是重点，包括尿比重测定、镜检、蛋白尿和尿中尿素下降等指标。
肾功能衰竭分期标准
肾功能衰竭分期标准肾功能衰竭是指肾脏逐渐丧失正常的排泄、调节和内分泌功能，导致体内代谢产物和水、电解质紊乱的一种疾病。
肾功能衰竭分期标准是根据患者的肾小球滤过率（GFR）来确定疾病的严重程度，分为五个阶段。
了解肾功能衰竭的分期标准对于患者的治疗和管理非常重要，下面将详细介绍各个分期的特点和临床表现。
第一期，GFR≥90ml/min/1.73m²。
在这个阶段，患者的肾功能基本正常，但可能存在一些早期的肾脏病变。
通常情况下，患者不会出现明显的症状，但需要密切关注肾功能的变化，以便及时干预和治疗。
第二期，GFR=60-89ml/min/1.73m²。
这个阶段被称为轻度肾功能减退期，肾小球滤过率略有下降。
患者可能会出现轻微的症状，如轻度水肿、蛋白尿等。
此时，患者需要定期监测肾功能指标，并采取相应的治疗措施，以延缓疾病的进展。
第三期，GFR=30-59ml/min/1.73m²。
这个阶段被称为中度肾功能减退期，肾小球滤过率显著下降。
患者可能会出现明显的症状，如贫血、高血压、贫血、骨质疏松等。
此时，患者需要积极治疗，包括药物治疗、饮食调理、适当的运动等，以延缓疾病的发展。
第四期，GFR=15-29ml/min/1.73m²。
这个阶段被称为重度肾功能减退期，肾小球滤过率急剧下降。
患者的肾功能已经严重受损，可能会出现严重的贫血、高血压、水肿等症状。
此时，患者需要进行透析治疗，以维持生命并改善生活质量。
第五期，GFR<15ml/min/1.73m²。
这个阶段被称为尿毒症期，肾小球滤过率严重下降，患者的肾功能已经完全丧失。
患者需要进行长期透析治疗或肾移植，以维持生命。
总结，了解肾功能衰竭的分期标准对于患者的治疗和管理非常重要。
不同阶段的肾功能衰竭需要采取不同的治疗措施，及时干预和治疗可以延缓疾病的进展，提高患者的生活质量。
因此，患者应定期监测肾功能指标，并积极配合医生的治疗方案，以期获得更好的治疗效果。
护理专业药理第22章抗慢性心功能不全药
（3）窦性心动过缓、停搏、ⅡοⅢο房 室传导阻滞：阿托品。 （4）严重危及生命的地高辛中毒：地 高辛抗体iv。
地高辛抗体的Fab片段对强心苷有高度 选择性和强大亲和力→强心苷自Na+-K+ATP酶的结合中解离出来→毒性解除。 （地高辛抗体80mg拮抗1mg地高辛）
【给药方法】
1、传统给药法：先短期给予最大效应量 （全效量），然后给予维持量；根据病 情，全效量分为缓给法和速给法。此给 药法对急性重症患者可产生最大疗效， 但不良反应发生率高。 2、逐日维持量给药法：可减少中毒发生率。 地高辛0.25mg/d，6～7d达到稳定而有效 的治疗浓度。
（1）保钠排钾。
（2）促进成纤维细胞增殖，刺激蛋白 质与胶原蛋白合成→心肌、大血管重构 →加速心衰恶化。 （3）阻止心肌摄取NA→NA游离浓度 ↑→冠状动脉痉挛和心律失常。
2、作用：阻断醛固酮受体→保护 心脏、血管等靶器官。 3、应用：严重CHF患者，在常规 药物治疗基础上，加用小剂量螺内 酯。
第三节 利尿药及血管扩张药
肺循环淤血↑ 咳嗽、咯血 呼吸困难 体循环淤血↑
颈V怒张、肝脾肿大、腹水、 下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、 呕吐、厌食、腹泻等
二、心衰时机体代偿：
1、心脏代偿： （1）HR ↑ （2）心脏扩张 （3）心肌肥厚 2、心脏以外代偿: （1）交感神经系统激活： HR↑、心力↑、血管收缩→BP↑
（2）RAAS 激活：
心肌肥厚与重构：指各种CHF发病过程 中，心脏形态结构多种病理变化的总和，最 终发展为心力衰竭。
三、CHF治疗药物分类:
1、 强心苷类：洋地黄毒苷、地高辛等
2、 RAAS 抑制药：卡托普利、氯沙坦
3、利尿药：呋塞米、氢氯噻嗪等。
急性肝肾衰竭
（一）少尿（或无尿）期。 • 典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周 • 出现少尿（尿量在400ml/d以下）。 • 非少尿型急性肾衰-尿量在400ml/d以上，病情轻、预后较
好。
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9
1.尿量减少。
2.进行性氮质血症。
• ＡＲＦ，尿少，蛋白质代谢产物排出↓ • 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ • 血中非蛋白氮增高。 • 呕吐、腹泻、昏迷。
导致肝脏本身合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严 重障碍或失代偿，从而表现为及进行性神志改变和凝血功 能障碍的综合症。
AHF病死率高，关键在于早起诊断和治疗。
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一.病 因
1 病毒性肝炎：甲、乙、丙 2 化学物中毒：
药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺 吸入麻醉剂：氟烷 非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸 毒物：四氯化碳、黄磷 3 严重创伤、休克、感染 4 其他：妊娠急性脂肪肝
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3 抗肝昏迷治疗： （1）减少肠道毒物生成和吸收：乳果糖；新霉素、甲硝唑
； （2）促进毒物代谢：降氨药：谷氨酸钠（钾），精氨酸。 （3）纠正氨基酸失衡：支链氨基酸。 （4）BZ受体拮抗剂：氟马西尼。
4 防治MODS： （1）纠正酸硷失衡：硷中毒 ：稀盐酸，Vc
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（2）脑功能：脱水、降温（32~33度） （3）ARDS （4）ARF
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4.急性肾小管坏死的病因
• 缺血性（各种原因引起的肾血流下降如:严重创伤、挤压 伤、感染性休克、大手术后等）
• 肾毒素 外源性-生物毒素、化学毒素、抗菌药、环孢素A、造影剂 内源性-血管内溶血、横纹肌溶解肌红蛋白尿
病理生理学-肾功能不全
人民卫生出版社
病理生理学 5
肾衰竭（renal failure）是肾功能不全的晚
期阶段
急性肾衰竭
Acute renal failure
慢性肾衰竭
Chronic renal failure
尿毒症
Uremia
人民卫生出版社
病理生理学 6
急性肾衰竭 （acute renal failure, ARF）
病理生理学
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（二）继发性进行性肾小球硬化
1.健存肾单位血流动力学的改变 2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
人民卫生出版社
病理生理学
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（三）肾小管间质损伤
1．慢性炎症 2．慢性缺氧 3．肾小管高代谢 加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等
人民卫生出版社
病理生理学
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四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变 化
病理生理学
1
病理生理学
（Pathophysiology）
第十八章 肾功能不全 （Renal Insufficiency）
人民卫生出版社
病理生理学
2
概述
肾的生理功能 排泄功能：代谢产物、药物、毒物 调节功能：水电解质、酸碱平衡 内分泌功能：肾素、EPO
人民卫生出版社
病理生理学 3
概述
肾功能不全（renal insufficiency）： 各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种
人民卫生出版社
病理生理学 8
肾前性急性肾衰竭病因
人民卫生出版社
病理生理学 9
肾性急性肾衰竭病因
（一）肾小球、肾间质和肾血管疾病 （二）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis， ATN）
急性肾功能衰竭诊疗规范
急性肾功能衰竭诊疗规范急性肾功能衰竭（简称急性肾衰）是由各种病因引起的肾功能急骤、进行性减退而出现的综合征。
有狭义和广义之分，本章主要讨论临床上较为常见和比较典型的狭义性急性肾衰，即由急性肾小管坏死所致的急性肾衰。
【病史采集】1．原发病或诱因。
2．尿量的改变，尿量每天少于400ml，非少尿型病例尿量可不减少。
3．进行性氮质血症及尿毒症症状：如厌食、恶心、呕吐、贫血及神经精神症状等。
4．水、电解质及酸碱平衡紊乱：水、钠潴留，高钾血症，代谢性酸中毒等。
【体格检查】1．全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、体重、神志。
2．专科检查：（1）心脏：心率、心律、心音、心界。
（2）肺：呼吸频率、肺部罗音性质及范围。
（3）浮肿、肾区叩击痛。
【辅助检查】1．实验室检查：三大常规、尿渗透压、尿钠、尿尿酸、尿肌酐、血气分析、血渗透压、血生化、血尿素氮、血肌酐、血尿酸、血糖、血脂。
2．影像学检查：腹部平片、超声波显像、CT、造影等。
3．特殊检查：必要时肾活检。
【诊断与鉴别诊断】肾功能在短时期内（数小时或数天）急剧地下降，进行性血肌酐和尿素氮升高（血肌酐每天可增加88.4～176.8μmol/L，尿素氮升高3.6～10.7mmol/L）是诊断急性肾衰的可靠依据。
应与肾前性肾衰、肾后性肾衰以及其它肾脏疾病所致的肾功能衰竭相鉴别。
【治疗原则】1．一般治疗：卧床休息、饮食和营养。
2．原发病的治疗。
3．初发期及时补充血容量和利尿疗法。
4．少尿期治疗：（1）严格控制水、钠摄入量，每天入液量为前一天尿量加400ml。
（2）限制蛋白质的摄入（每天0.5g/kg体重），保证足够热量﹥2000千卡/天。
（3）维持水、电解质、酸碱平衡：高钾血症和代谢性酸中毒的治疗。
（4）早期进行预防性透析治疗：透析指征是：①急性肺水肿；②高钾血症（血清钾≥6.5mmol/L 或心电图提示高钾）；③高分解代谢型，即每日尿素氮上升≥14.3mmol/L、肌酐上升≥177μmol/L、钾上升≥1～-下降≥2mmol/L；2mmol/L、血清HCO3④如为非高分解代谢型，但有少尿或无尿２天以上、血尿素氮≥21.4mmol/L、血肌酐≥结合率≤13mmol、肌酐清除率≤7～10ml/min；442μmol/L、CO2⑤有尿毒症症状，如恶心、呕吐、意识障碍等。
第二十二章肾素-血管紧张素系统药物
第二十二章肾素-血管紧张素系统药物【内容提示及教材重点】了解肾素－血管紧张素系统的功能，尤其是对血管、血压、心脏功能的影响。
血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）的主要药理作用：⑴降压作用及特点；⑵对血流动力学的影响：包括对血管阻力、血容量、正常和异常心脏心率、心输出量、冠脉血流量、脑血流量、肾血流量的影响；⑶抑制和逆转心血管重构；⑷保护血管硬化时血管内皮细胞，恢复依赖内皮的血管扩张功能；⑸对肾脏的保护作用：主要通过降低肾小球毛细胞血管压力、抑制肾小球血管间质增生及基质蛋白积聚，尤其是糖尿病性肾病时；⑹抗动脉粥样硬化作用：抑制低密度脂蛋白的氧化及血管平滑肌细胞增生和巨噬细胞功能。
血管紧张素转化酶抑制药作用机制：⑴抑制循环及局部组织中的血管紧张素转化酶（ACE）；⑵减少缓激肽的降解；⑶抑制交感神经递质的释放；⑷自由基清除作用。
血管紧张素转化酶抑制药临床应用：⑴高血压（注意ACEI降压作用特点）；⑵慢性心功能不全；⑶心肌梗塞；⑷进行性肾功能损害(特别适用于糖尿病性肾病)。
血管紧张素转化酶抑制药不良反应：⑴低血压；⑵刺激性干咳；⑶高血钾；⑷其他：血管神经性水肿、肾功能受损；皮疹、味觉及嗅觉缺损、脱发等(缺锌)；偶见中性白细胞减少、糖尿、肝毒性等。
禁忌症：孕妇、肾动脉狭窄。
ACEI常用药：卡托普利、依那普利、西拉普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利、赖诺普利等，注意各药结构上锌配基的不同及是否为前药的区别。
血管紧张素受体（AT1）阻断药主要有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦，此类药物可选择性阻断AT1受体，抑制ATⅡ使血管收缩和促醛固酮分泌的效应，降低血压，其还能逆转肥大的心肌细胞。
与ACEI相比，其作用选择性更强，不影响ACE介导的激肽的降解；对ATⅡ效应的拮抗作用更完全，因为体内除ACE外，还存在着其他亦可产生的ATⅡ非ACE酶类。
重点掌握AT1阻断药与ACEI的作用异同点。
【作业测试题】一、选择题(一)A型题1.血管紧张素转换酶抑制剂降压作用特点错误的是：A.降压时伴反射性心率增快B.对脂质和糖代谢无不良影响C.改善血管重构，防止动脉粥样硬化D.降压无耐受性E.对心脏、肾脏有保护作用2.血管紧张素转换酶抑制剂不良反应发生率较高的是：A.肝炎B.低血钾C.粒细胞缺乏症D.刺激性干咳E.味觉缺失3.ACEI抗慢性充血性心力衰竭的药理作用错误的是A.降低血管紧张素II的生成B.降低血管阻力C.抑制心肌肥厚D.增加缓激肽的降解E.降低室壁肌张力和舒张末期压力4.关于ACEI与AT1受体拮抗药用于慢性充血性心力衰竭(CHF)正确的是A.ACEI比AT1受体拮抗药更彻底阻断了血管紧张素II的作用B.ACEI长期用于CHF比AT1受体拮抗药疗效好C.两者都可引起咳嗽的不良反应D.两者不可以合用E.ACEI出现严重不良反应时，不能用AT1受体拮抗药替代5.76岁女性患者，有8年充血性心力衰竭病史，用地高辛和呋噻米有效控制了心衰的发展。
《药理学与药物学治疗基础(中职药剂)》第22章：利尿药和脱水药
第十章 利尿药和脱水药
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第一节 利尿药
利尿药：是一类作用于肾脏，通过增加 利尿药：是一类作用于肾脏，通过增加 电解质和水的排出，使尿量增多 的药物。 主要用途：治疗水肿。 主要用途：治疗水肿。 也可用于治疗高血压、青光眼、 也可用于治疗高血压、青光眼、 尿崩症等非水肿性疾病。 尿崩症等非水肿性疾病。 主要不良反应： 电解质紊乱。 主要不良反应：水、电解质紊乱。
呋塞米
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【不良反应】
1．水与电解质紊乱 常为过度利尿所引起，表现为低血 容量、低血钾、低血钠、低氯碱血症等。其中低血钾症 最为多见。长期应用还可引起低镁血症。 • 2．耳毒性 长期大剂量静脉给药，可引起耳鸣、听力下 降或耳聋。这可能与药物引起内耳淋巴液电解质成分改 变而造成耳蜗管内基底膜上的毛细胞受损有关，当肾功 能不全时更易出现。 • 3．胃肠反应 常见有恶心、呕吐、上腹不适及胃肠道出 血等。 • 4．其他 由于与尿酸竞争排泄途径，可抑制尿酸的排泄， 引起高尿酸血症而诱发加重痛风。少数病人可发生粒细 胞减少，血小板减少，溶血性贫血，过敏性间质性肾炎 等。 •
利尿药的分类 作用部位 髓袢升支粗段的皮质部与髓质部 髓袢升支粗段的皮质部和远曲小 管起始部分
代表药物 呋塞米、依他尼酸、布美他尼 氢氯噻嗪
低效能利尿药
螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利 远曲小管和集合管
二、常用利尿药
(一)高效能利尿药
呋喃苯胺酸,速尿 呋塞米(呋喃苯胺酸 速尿 呋喃苯胺酸 速尿,furosemide)
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常用利尿药特点比较见表
10表 10-2 常用利尿药特点比较
分类 高效能利尿药 药物 呋塞米 布美他尼 对血钾的影响 ↓ 主要用途 ①严重水肿 ②防治肾衰竭 ③加速毒物排出 中效能利尿药 氢氯噻嗪 ↓ ①轻、中度水肿 ②尿崩症 ③高血压 低效能利尿药 螺内酯 氨苯蝶啶 阿米洛利 ↑ 与高、中效利尿药 合用治疗水肿 高钾血症 水电解质紊乱 主要不良反应 ①水电解质紊乱 ②耳毒性
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肾功能衰竭
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2. 肾血管收缩
儿茶酚胺↑ 肾素-血管紧张素系统激活
前列腺素↓
肾功能衰竭 18
• 3、肾缺血-再灌注损伤
• 指的是缺血肾脏再灌注所致的一种加剧 肾功能障碍的现象。肾缺血-再灌注时，产生 大量自由基，使血管内皮受损、肿胀、管腔 狭窄甚至阻塞，进一步加剧肾缺血。
肾功能衰竭
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肾功能衰竭
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第一节急性肾功能衰竭
• 急性肾功能衰竭是指各种原因引起 肾的泌尿功能急剧降低，导致机体内环 境严重紊乱的病理过程。临床上主要表 现为少尿或无尿，低渗尿或等渗尿，Байду номын сангаас 质血症，高钾血症及代谢性酸中毒等。
肾功能衰竭
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一、病因与分类 (Causes and classification)
肾功能衰竭
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• 熟悉： • 1.肾血流灌注减少、肾小管阻塞、原尿回漏在 急性肾衰发生中的作用 • 2.慢性肾衰的发展过程
• 了解： • 急慢性肾衰的防治原则
肾功能衰竭 3
• •
•
第一节 概述
正常肾脏的功能主要是泌尿，通过泌尿排 出代谢产物、药物、有毒物质，调节体内水、 电解质和酸碱平衡，维持机体内环境恒定； 肾脏还有多种内分泌功能：分泌肾素、红细 胞生成素、前列腺素、形成1.25（OH）2维 生素D3等多种活性物质，借以调节机体的重 要生理功能。
肾功能衰竭
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二、发病机制 (Pathogenesis)
• • • • 肾缺血 肾小管阻塞 原尿反流 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
肾功能衰竭
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• 二 发病机制 （以少尿型为例）
• （一）肾血流灌注不足（肾缺血）
• 1、肾灌注压下降 • 当全身血压降到6、7~9、3KPa （50~70mmHg）时，肾血液减少1/2，肾小 球滤过率下降2/3；当全身血压降至5、3KPa （40mmHg）时肾血流灌注量和滤过率几乎 为零。在大失血、休克及心衰时，动脉血压 显著下降，导致滤过率明显下降。
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3. 肾脏血液流变学的变化
血液黏滞度↑ 白细胞阻塞微血管 微血管痉挛、增厚 血流阻力↑ 肾血流量↓
肾功能衰竭
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肾功能衰竭
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• （一）肾小管坏死与原尿返流
• 持续性肾缺血和肾中毒时，可出现肾小 管上皮细胞的广泛变性坏死，基膜断裂，管 腔内尿液经断裂的基膜扩散到肾间质及原尿 返漏，一方面可引起尿量减少，更重要的是 引起肾间质水肿，内压增高，压迫肾小管及 周围血管，使肾小球囊内压增高，滤过率进 一步减少，同时也加剧肾缺血。
肾功能衰竭
少尿
压迫管周Cap 肾小管血供↓
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• 三、机体功能和代谢的变化
• • • • • 1、少尿期 ①尿的变化；少尿，无尿。 少尿；尿量<400ml/d,无尿；尿量<100ml/d. 尿比重〉1、020。 肾性ARF阶段；尿比重固定在1、010~1、 012，尿中含有蛋白，红细胞、白细胞、上皮 细胞及各种管型
病因 肾前因素
肾性因素 肾后因素
分类 肾前性急性肾功能衰竭
肾性急性肾功能衰竭 肾后性急性肾功能衰竭
肾功能衰竭 8
• 一 原因与分类
• （一）肾前因素； • 凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及 引起肾血管收缩的因素；均可导致肾罐流不 足，以致肾小球滤过率下降而发生急性肾功 能不全。 • 肾罐流不足见于；各类休克 创伤及大手术， 严重烧伤，挤压伤，大出血，严重脱水，急 性心衰，严重感染等。
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(一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure)
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓ GFR↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
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• （二）肾性因素
• • • • •
包括肾本身的一些器质性病变和肾毒物 引起的急性肾小管坏死等。 1 广泛肾小球损伤；急性肾小球肾炎； 2 急性肾小管坏死；金属中毒，如汞，铅等 3体液因素异常；低钾，高钙，高胆红素血症； 4不同型输血；血红蛋白性肾病；
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(二) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure)
肾小管坏死
肾小球损伤 肾实质损害 GFR↓
肾间质疾患
肾性急性肾功能衰竭 (器质性肾衰)
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• （三）肾后因素
• 见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。 • 泌尿道结石；
• 泌尿道周围肿物压迫等。
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1. 肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
RBF & GFR降低
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RBF & GFR不变
• 2、肾入球小动脉收缩
• ①儿茶酚胺增加；由于交感-肾上腺-骨髓质系 统兴奋，儿茶酚胺释放增加，入球动脉对儿 茶酚胺敏感而发生强烈收缩 • ②肾素-血管紧张素系统活性增强； • ③前列腺素生成减少；肾缺血和肾中毒时， 肾髓质的间质细胞合成前列腺素减少，特别 是具有显著的舒血管作用的前列腺素E2减少 使肾缺血严重。
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• •
当各种原因引起肾泌尿功能严重障碍， 使代谢产物和毒性物质不能排出体外，以致 产生水，电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾 内分泌功能障碍的综合征称为肾功能衰竭。 • 根据发病的急缓和病程的长短分为急性 和慢性肾功能衰竭，两种肾衰发展到严重阶 段均可导致尿毒症。（见图10-1）
肾功能衰竭
第二十二章
• • • •
肾功能衰竭
教学要求： 掌握： 1.肾功能衰竭的概念 2.急性肾功能衰竭的原因：肾前性、 肾性、肾后性 • 3.功能性肾衰和器质性肾衰的区别
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• 5.慢性肾衰时机体机能、代谢变化：泌尿功能、 水和电解质代谢障碍、肾性贫血、肾性高血 压、代谢性酸中毒、氮质血症、肾性骨营养 不良，出血顺向及这些变化发生的机制 • 6.尿毒症的概念 • 7.少尿型急性肾衰：少尿期、多尿期、恢复期 的临床表现及病理生理变化
• （二）肾小管阻塞
• 各种管型阻塞既妨碍尿液排出，又是导致滤 过率减少的重要因素。
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肾缺血、肾中毒 急性肾小管坏死 脱落细胞及碎片
溶血、挤压综合征
药物结晶等 管腔沉积
Hb、Mb
肾小管阻塞 管腔内压升高 GFR↓
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原尿排出受阻 少尿
肾小管坏死 基底膜断裂
原尿反流至 肾间质 间质水肿 压迫肾小管 肾小管阻塞