瘤周水肿的定义及危害治疗瘤周水肿的临床意义PPT课件
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第二章--水肿PPT课件
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20
2、肺水肿
特征：体积增大，重 量增加，质地坚实， 被膜紧张有光泽，暗 红色，切面紫红色， 从支气管和细支气管 流出白色泡沫样液体。
-
21
3、脑水肿
特征：脑膜充血，脑回宽而扁平，脑沟浅，脉络丛淤 血，脑室扩张，脑脊液增多。
-
22
4、实质器官水肿
表面特征不明显。 多为隐性水肿，仅能借助镜检观察。
1.毛细血管通透性增大 2.血浆胶体渗透压降低 3.组织间液渗透压升高 4.毛细血管流体静压升高（静脉压升高） 5.淋巴回流受阻
-
3
1.毛细血管通透性增大
中毒、缺氧、维生素 缺乏、损伤、炎症
毛细血管
渗出 增多
回流 减少
正常 异常
过大的通透会导致大分子血浆蛋白渗出
-
4
2.血浆胶体渗透压降低
（1）蛋白质丢失过多
淋巴液蛋白蓄积
-
6
4.毛细血管流体静压升高（静脉压升高）
静脉局部受压 右心心力衰竭 左心心力衰竭 肝门静脉高压
静脉压升高
肺水肿 腹水
-
7
5.淋巴回流受阻
a 淋巴管炎、 b 淋巴瘤、 c 淋巴性栓塞、 d 淋巴管受压等。
橡皮病
-
8
（2）钠、水潴留
血液
滤过 肾小球
重吸收 水、钠
肾小管
膀胱
尿液排出体外
有害影响：
水肿能降低营养交换，影响器官的功能。
-
26
防治原则
1.治疗原发病 2.利尿（速尿剂：速尿、双氢克尿噻、
安体舒通；脱水剂：甘露醇） 3.适当限制钠水滠入，减少钠水潴留。 4.补充血浆白蛋白
-
27
蛋白尿、肠炎、结核、癌症、寄生虫及其他慢性消耗性疾病。
水肿PPT课件
【发生机制】门脉高压、低白蛋白血症、 肝淋巴回流障碍、继发性醛固酮增多等 导致水肿和腹水形成。
【特点】临床上主要有肝功能减退和门脉 高压两方面的表现。
营养不良性水肿：由于慢性消耗性疾 病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、 重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素 B1缺乏，可产生水肿
【特点】水肿发生前常有消瘦、体重减 轻等表现。水肿常从足部开始逐渐蔓 延至全身。
一方面血管内液体不断地从 毛细血管小动脉端滤出至组 织间隙成为组织液；
另一方面组织液又不断从毛 细血管小静脉回吸收入血管 中。
保持平衡的主要因素：
毛细血管内静水压； 血浆胶体渗透压； 组织间隙机械压力（组织压）； 组织液的胶生障碍， 导致组织间隙液的生成大于回吸收， 则产生水肿。
水肿
水肿是指人体组织间隙有过多 液体积聚使组织肿胀。可分为 ：
全身性水肿：液体在体内组织间隙呈弥 漫性分布，常为凹陷性。
局部性水肿：液体积聚在局部组织间隙， 呈局限性分布。
发生在体腔称积液，如胸腔积液、腹腔 积液、心包积液。
水肿不包括内脏器官的局部水肿，如脑 水肿、肺水肿。
在正常人体中组织间隙无过多体 液积聚，保持动态平衡，即：
水肿与药物、饮食、月经及妊娠的关系。
【特点】
1、首先出现于身体下垂部位。能 起床活动者，最早出现于踝内侧， 行走后明显，休息后减轻或消失； 经常卧床者以腰骶部明显。
2、颜面一般不水肿。 3、水肿为对称性、凹陷性。 4、此外有颈静脉怒张、肝肿大、
静脉压升高，严重时出现胸水、 腹水等右心衰竭的表现。
肾源性水肿：见于各种肾炎和肾病。
伴随症状
伴肝肿大：可为心源性、肝源性与营 养不良性。
伴重度蛋白尿，常为肾源性。 伴呼吸困难与发绀：常提示心脏病、
【特点】临床上主要有肝功能减退和门脉 高压两方面的表现。
营养不良性水肿：由于慢性消耗性疾 病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、 重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素 B1缺乏，可产生水肿
【特点】水肿发生前常有消瘦、体重减 轻等表现。水肿常从足部开始逐渐蔓 延至全身。
一方面血管内液体不断地从 毛细血管小动脉端滤出至组 织间隙成为组织液；
另一方面组织液又不断从毛 细血管小静脉回吸收入血管 中。
保持平衡的主要因素：
毛细血管内静水压； 血浆胶体渗透压； 组织间隙机械压力（组织压）； 组织液的胶生障碍， 导致组织间隙液的生成大于回吸收， 则产生水肿。
水肿
水肿是指人体组织间隙有过多 液体积聚使组织肿胀。可分为 ：
全身性水肿：液体在体内组织间隙呈弥 漫性分布，常为凹陷性。
局部性水肿：液体积聚在局部组织间隙， 呈局限性分布。
发生在体腔称积液，如胸腔积液、腹腔 积液、心包积液。
水肿不包括内脏器官的局部水肿，如脑 水肿、肺水肿。
在正常人体中组织间隙无过多体 液积聚，保持动态平衡，即：
水肿与药物、饮食、月经及妊娠的关系。
【特点】
1、首先出现于身体下垂部位。能 起床活动者，最早出现于踝内侧， 行走后明显，休息后减轻或消失； 经常卧床者以腰骶部明显。
2、颜面一般不水肿。 3、水肿为对称性、凹陷性。 4、此外有颈静脉怒张、肝肿大、
静脉压升高，严重时出现胸水、 腹水等右心衰竭的表现。
肾源性水肿：见于各种肾炎和肾病。
伴随症状
伴肝肿大：可为心源性、肝源性与营 养不良性。
伴重度蛋白尿，常为肾源性。 伴呼吸困难与发绀：常提示心脏病、
《病理学-水肿》课件
肺水肿
由于肺静脉压力增高使液体渗出 肺泡和支气管，导致肺内水肿。
脑水肿
病理因素导致的脑组织液体过多， 病人可能产生意识障碍、大小便 功能紊乱等症状。
淋巴水肿
淋巴管和淋巴结的部位内发生淤 滞和逆流，使身体局部出现明显 水肿。
全身性水肿和局部性水肿
1 局部性水肿
主要发生在人体的特定部位。
2 全身性水肿
病理学-水肿
水肿是体液和盐分在人体内不正常地集聚形成的病理状态， 既影响身体正常 功能活动，也在一定程度上会增加患者的痛苦和并发症风险。
水肿的病因和发病机制
பைடு நூலகம்
心脏病
浆液性水肿是由于心血管系统血流瓣膜不全或心肌 病变等所引起。
泌尿系统疾病
肾小球炎、肾小管坏死、肾小球性肾病等以及腎功 能不全等疾病都与局部性水肿密切相关。
2
加强运动
运动可促进肌肉，淋巴液体的流动以及促销体液的循环代谢。
3
坚持定期检查
了解患者病情发展。
水肿的病理改变和组织学特征
水肿病理改变存在淋巴障碍、毛细血管通透性增加、氧化应激和炎症细胞的局部集聚等特点。组织学检查可见液体 渗出和细胞浸润。
肝功能损伤
慢性肝病患者多伴有脾功能亢进或肝内外胆管堵塞 等情况导致血压上升，从而形成渗出性水肿。
淋巴管和淋巴结疾病
淋巴管和淋巴结的疾病会导致淋巴回流受阻，特别 是在乳腺组织部位诱发的淋巴瘤，类癌等引起的全 身性浆液性水肿。
水肿的分类
依赖性水肿
存在不同部位的皮肤，尤其是在 脚踝附近处甚至会形成凹痕。
药物治疗水肿的方法和注意事项
1 唐纳滨(DON)
典型的利尿剂，适用于许多水肿疾病。
2 甲苯磺丁脲(激素)
血管周细胞瘤危害及预防PPT课件
为什么血管周细胞瘤的危害 如此严重？
为什么血管周细胞瘤的危害如此严重？
生长速度
血管周细胞瘤可能会快速生长，对周围组织造成 压迫和损伤。
这可能导致功能障碍，特别是当肿瘤位于重要器 官附近时。
为什么血管周细胞瘤的危害胞瘤有转移的风险，可能影响到淋 巴结和其他器官。
转移的发生会显著降低患者的生存率。
性别
统计数据显示，男性患者多于女性患者。 性别差异可能与激素水平有关。
谁易患血管周细胞瘤？
其他因素
家族史、遗传因素以及某些职业暴露可能增加患 病风险。
相关研究仍在进行中，以明确具体的致病因素。
如何预防血管周细胞瘤？
如何预防血管周细胞瘤？
定期体检
保持定期的身体检查，早期发现异常肿块。 早期诊断可以提高治愈率。
谢谢观看
这类肿瘤可以发生在身体的任何部位，但最常见 于皮肤、软组织和内脏器官。
什么是血管周细胞瘤？
症状
常见症状包括肿块、疼痛、肿胀，此外可能伴随 局部皮肤变化。
这些症状通常与肿瘤的位置和大小有关。
什么是血管周细胞瘤？
类型
血管周细胞瘤可分为良性和恶性两种类型。
恶性类型通常预后较差，可能需要更为积极的治 疗。
如何预防血管周细胞瘤？
健康生活方式
保持健康的饮食和适度的锻炼，有助于增强免疫 力。
健康的生活方式可以降低多种疾病的风险。
如何预防血管周细胞瘤？
避免危险因素
尽量避免接触已知的致病因素，如某些化学品和 放射线。
工作时注意防护，减少职业病的发生。
如何治疗血管周细胞瘤？
如何治疗血管周细胞瘤？
手术切除
对于可切除的肿瘤，手术是主要的治疗方法。 手术后需定期随访以监测复发情况。
《病理学》水肿 ppt课件
原因机制： 1.肺毛细血管内压升高。 2.肺泡壁毛细血管通透性增高。 3.血浆胶体渗透压降低 4.淋巴循环受阻
肺水肿的形态：
M：肺水肿时，两肺肿胀，被膜紧 张，边缘变钝，重量明显增加，切 开时可见大量泡沫状液体流出。
m：肺泡壁毛细血管扩张充血，腔 内充满红染均质蛋白性液体。
五、脑水肿
细胞中毒性脑水肿是由于脑严重缺 氧、中毒、感染、急性低钠血症等， 引起脑细胞内ATP合成不足，细胞膜 钠泵失调。
此型特点是脑神经元细胞、胶质 细胞、血管内皮细胞可出现肿胀。
3. 间质性脑水肿
间质性脑水肿是指脑脊液循环障碍， 脑室内液体积聚而出现脑室扩张，并经 脑室壁渗溢，引起脑室周围白质的液体 含量增加，又称为脑积水。
这种水肿往往是全身性的，水肿液 中蛋白含量较低。
引起血浆白蛋白减少的原因有： ①蛋白质摄入不足 ②蛋白质合成障碍 ③机体消耗或丢失过多 ④稀释性低蛋白血症
3.毛细血管壁透性增高
正常时晶体物质和水分子可以自由 通过毛细血管壁，大分子的蛋白质则 不能通过。
当毛细血管壁通透性增高时，不仅 液体的滤出增加，而且伴有大量的血 浆蛋白滤出。
主要因素是脑脊液循环通路受阻或蛛网 膜下腔的回吸收受阻，堵塞导水管。
第三节水肿的特征和对机体的影响
一、水肿的表现特征 1. 水肿液的性状特点 渗出液：由于血管通透性增加引起的
水肿，水肿液中蛋白质含量较高，水 肿液的比重较大，可达1.018以上。 漏出液：此水肿液中蛋白质含量较低， 比重低于1.012。
胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄 入减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白 合成减少，引起血浆胶体渗透压降低。
二、肾性水肿 肾性水肿—是由于肾功能不全引起。 1. 肾病性水肿 （1）血浆胶体渗透压下降 （2）水、钠潴留 2. 肾炎性水肿
水肿的护理PPT演示课件
15
肾炎性水肿形成原因
主要有两种： 由肾小球滤过率明显 下降而引起的炎性水肿；
由肾脏疾病导致的低蛋白 血症引起的肾病性水肿。
16
（三）、肝源性水肿
肝性水肿：肝原发疾病引起的 体液异常积聚。 临床表现：腹水为主要症状表 现，此外还可发生胸部水肿， 严重时可导致，下肢和皮下水 肿。
17
常伴 有黄疸、肝肿大、脾肿大、蜘蛛 痣、腹壁静脉曲张、肝掌、肝区 隐痛、乏力、面色灰暗黝黑、食 欲减退、进食后饱胀、恶心、呕 吐，门脉高压症的症状。
25
术后病人如何预防水肿？
1 多翻身多活动，避免长时间卧床 2 摄入足够的蛋白质，保证充足的营养 3 控制水分的摄入 4 可进食后不吃过咸的食物
26
（二） 水肿的发生机制
正常人体体液的容量和分布保持恒定，是通过对两 个动态平衡的调节来实现的。即血管内外液体交换的动 态平衡（分布平衡）和体内外液体交换的动态平衡（容 量平衡）。
3
有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液
静水压+血浆胶体渗透压）
4
1 血管内外液体交换平衡失调
（1） 毛细血管内流体静压增高 原因： ①充血性心力衰竭引起全身静脉压增高
（4 ）淋巴回流受阻
原因：①淋巴管阻塞:丝虫病
②淋巴管受压:恶性肿瘤
6
2 体内外液体交换平衡失调 －钠、水潴留
正常人体，水的摄入和排出保持着动态平衡，肾脏在 这一动态平衡的维持中发挥着至关重要的作用。各种原因 引起肾脏排水排钠减少均可导致体内外液体交换平衡失调 －钠、水潴留。
（1）肾小球滤过率下降 （2） 近曲小管重吸收钠水增多 （3） 肾血流的重新分布 （4） 远曲小管和集合管重吸收钠水增加
肾炎性水肿形成原因
主要有两种： 由肾小球滤过率明显 下降而引起的炎性水肿；
由肾脏疾病导致的低蛋白 血症引起的肾病性水肿。
16
（三）、肝源性水肿
肝性水肿：肝原发疾病引起的 体液异常积聚。 临床表现：腹水为主要症状表 现，此外还可发生胸部水肿， 严重时可导致，下肢和皮下水 肿。
17
常伴 有黄疸、肝肿大、脾肿大、蜘蛛 痣、腹壁静脉曲张、肝掌、肝区 隐痛、乏力、面色灰暗黝黑、食 欲减退、进食后饱胀、恶心、呕 吐，门脉高压症的症状。
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术后病人如何预防水肿？
1 多翻身多活动，避免长时间卧床 2 摄入足够的蛋白质，保证充足的营养 3 控制水分的摄入 4 可进食后不吃过咸的食物
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（二） 水肿的发生机制
正常人体体液的容量和分布保持恒定，是通过对两 个动态平衡的调节来实现的。即血管内外液体交换的动 态平衡（分布平衡）和体内外液体交换的动态平衡（容 量平衡）。
3
有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液
静水压+血浆胶体渗透压）
4
1 血管内外液体交换平衡失调
（1） 毛细血管内流体静压增高 原因： ①充血性心力衰竭引起全身静脉压增高
（4 ）淋巴回流受阻
原因：①淋巴管阻塞:丝虫病
②淋巴管受压:恶性肿瘤
6
2 体内外液体交换平衡失调 －钠、水潴留
正常人体，水的摄入和排出保持着动态平衡，肾脏在 这一动态平衡的维持中发挥着至关重要的作用。各种原因 引起肾脏排水排钠减少均可导致体内外液体交换平衡失调 －钠、水潴留。
（1）肾小球滤过率下降 （2） 近曲小管重吸收钠水增多 （3） 肾血流的重新分布 （4） 远曲小管和集合管重吸收钠水增加
水肿护理PPT课件
1
2
3
4
水肿程度：观察水 肿的严重程度，判
断护理效果
患者舒适度：评估患 者在护理过程中的舒 适度，判断护理效果
患者满意度：了解患 者对护理服务的满意
度，判断护理效果
康复速度：观察患 者康复速度，判断
护理效果
4
水肿的预防
.单击此处输入你的正文，文字是您思想的提炼
预防措施
01
02
03
保持良好的 生活习惯， 如规律作息、 饮食均衡等
全身性水肿是指 全身多个部位出 现水肿，如四肢、 腹部、面部等。
局部性水肿是指 身体某一部位出 现水肿，如腿部、
眼部等。
水肿的分类
01
局部水肿：指身体某一部位出现水肿， 02
全身水肿：指全身多个部位出现水肿，
如腿部、手臂等
如面部、腹部等
03
心源性水肿：由心脏疾病引起的水肿， 04
肾源性水肿：由肾脏疾病引起的水肿，
04 特发性水肿：原因不明，可能与 遗传、免疫等因素有关
2
水肿的评估
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评估方法
观察法：通过观察患者的身体外观，如皮肤、四肢、 腹部等，判断是否存在水肿。
测量法：使用皮尺测量患者的肢体周长，如上臂、 大腿等，并与正常值进行比较，判断是否存在水肿。
触诊法：用手指按压患者的皮肤，观察其回弹情况， 判断是否存在水肿。
03
02
避免长时间站 立或久坐：适 当活动，促进 血液循环
04
定期体检：及 时发现并治疗 潜在疾病，预 防水肿发生
自我管理
1
2
保持良好的生活 习惯：规律作息， 避免熬夜，保持 充足的睡眠
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用160mg/天(80mg，日两次)静脉滴注 – 由于激素的副作用，应用剂量超过160mg/天时应该慎重，但有报到应用
达500mg/天(冲击剂量)，应用冲击剂量时，疗程应该尽可能短，并严密 监控激素的副作用
• 地塞米松的起始剂量是15mg/天，当常规剂量无效时，可以增加剂量 到25mg/天， 14天后停止*
• 应早期治疗瘤周水肿以减轻颅内肿瘤的占位效应,为肿瘤 切除手术创造条件。避免颅内压升高及脑疝的发生
8
降低颅内压治疗
治疗瘤周水肿
降低颅内压
糖皮质激素是唯一
被指南推荐用于治 疗瘤周水肿的药物
当瘤周水肿合并颅
内压升高时，可应 用甘露醇
• 临床实践证明应用糖皮质激素可以在24-48小时之内对瘤 周水肿产生治疗效果
• 因此推荐至少应在术前48小时开始应用糖皮质激素，待症 状缓解后，行手术治疗或放疗/化疗
9
瘤周水肿患者应早期使用糖皮质激素
• 治疗瘤周水肿时采用激素治疗，如之后继续进展发生颅内 高压时则可使用甘露醇
胶质瘤/转移 瘤/脑膜瘤
瘤周水肿
EANO/我国共识
糖皮质激素是临
床治疗瘤周水肿 唯一一线选择
Patrick Y. W et al.J Neurooncol (2006) 80313–332
颅内高压
疾病
进展
发生颅内高压时 可以使用甘露醇
但临床使用价值尚存争议
10
甘露醇是否适合用于治疗瘤周水肿患者？
• 60年代，国外使用甘露醇治疗瘤周水肿
• 2004年，学者Kaal EC等指出：
• 不常规推荐其作为瘤周水肿的治疗药物
•甘露醇用于瘤周水肿患者尚缺乏足够的循证医学证据 •治疗脑部肿瘤的可能导致“反跳现象”等不良后果
14
2003年，丁新民等做的关于使用甲泼 尼龙治疗颅内肿瘤瘤周水肿的研究结 果显示
甲泼尼龙可有效减轻颅内肿 瘤所致的瘤周水肿，且无明 显的副作用
15
甲泼尼龙可显著改善患者瘤周水肿症状
甲泼尼龙对中度瘤周水肿患者症状改善率显著优于地塞米松
瘤周水肿患者显效率 (%)
45% 40% 35% 30% 25% 20% 15% 10%
• 2008年，学者Bell BA等发表的研究证实*：
• 建议即使瘤周水肿患者出现颅内高压应慎重选择甘露醇治疗
• 甘露醇治疗瘤周水肿时发生“反跳现象”
* 此研究是第一次体内研究结果
11
目录
• 瘤周水肿的危害
– 伴发瘤周水肿的颅内肿瘤患者死亡率和致残率明显增加，同时为手 术根治带来一定的困难
• 治疗瘤周水肿的临床意义
– 对肿瘤部分切除，未切除并伴瘤周水肿的患者，糖皮质激素需更缓慢的减量，每8天减量25%
18
目录
血脑屏障不完整
瘤周水肿
7
治疗瘤周水肿的临床意义
• 瘤周水肿区域累及脑功能区者可出现或加重相应的神经缺失症状 • 肿瘤周围的水肿不利于书中肿瘤的暴露 • 瘤周水肿可进一步加重肿瘤原有的占位效应,形成和/或加重颅内高压 • 位于脑脊液通路周围的瘤周水肿还可以引起脑脊液循环通路的阻塞而
引起梗阻性脑积水，可形成急性颅内高压，严重者可形成脑疝
– 改善肿瘤患者的临床症状 – 治疗原则：为稳定血脑屏障通透性
13
指南对瘤周水肿治疗推荐意见
• EANO指南推荐：
– 糖皮质激素是临床治疗瘤周水肿唯一一线选择 – 甲泼尼龙和地塞米松是治疗瘤周水肿的一线用药选择
• 我国颅内肿瘤瘤周水肿药物治疗专家共识推荐
– 甲泼尼龙和地塞米松是治疗瘤周水肿的一线用药选择
• 肿瘤机械压迫导致静脉回流不畅 • 免疫相关因子和炎性因子的作用
5
发病机制——血管源性水肿1
肿瘤细胞新生 血管结构异常
血浆渗透 到肿瘤细 胞外间隙
瘤周水肿
渗漏到瘤周 组织
6
发病机制——血管源性水肿2
肿瘤因子(如VEGF 和扩散因子等)
肿瘤细胞引起的 局部炎症反应
瘤周组织中微血 管通透性增加
细胞外间隙 液增加
目录
• 瘤周水肿的定义及危害 • 治疗瘤周水肿的临床意义 • 瘤周水肿的药物治疗 • 合理选择糖皮质激素
1
瘤周水肿的定义
• 瘤周水肿是指中枢神经系统肿瘤所伴发的 肿瘤周围神经组织内水含量增加
– 可引起瘤周水肿的肿瘤主要包括：
• 胶质瘤 • 脑膜瘤 •周水肿的脑肿瘤患者的死亡率和致残率明显增加 • 可导致或加重瘤周水肿患者神经功能障碍，并引起或加重颅内压增高症状 • 可影响术中肿瘤的显露，增加肿瘤切除的难度 • 加重临床症状，诱发癫痫出现神经功能缺失
– 发生瘤周水肿最主要的机制是肿瘤及瘤周组织的异常血管增生及其 内皮通透性增加；肿瘤细胞分泌的细胞因子对血管通透性的作用
– 早期治疗瘤周水肿可以减轻颅内肿瘤的占位效应，避免颅内压升高 及脑疝的发生
• 瘤周水肿的药物治疗 • 合理选择糖皮质激素
12
药物治疗的地位
• 肿瘤是导致瘤周水肿的根本原因，因此切除肿瘤是瘤周水肿治疗的根本方法 • 药物治疗是根治肿瘤或控制肿瘤生长的辅助手段
3
• 瘤周水肿的危害
– 伴发瘤周水肿的颅内肿瘤患者死亡率和致残率明显增加，同时为手术根治带来一定的困难
• 治疗瘤周水肿的临床意义 • 瘤周水肿的药物治疗 • 合理选择糖皮质激素
4
瘤周水肿的发病机制总述
• 主要发病机制
– 血脑屏障通透性不稳定
– 肿瘤及瘤周组织的异常血管增生及其内皮通透性增 加
– 肿瘤细胞分泌的细胞因子对血管通透性的作用
*当剂量超过25mg/天时，激素毒性开始增加。对于普通水肿患者，我们不推荐超过25mg/天的剂量
17
我国颅内肿瘤瘤周水肿药物治疗专家共识推荐治 疗方案(2)
• 如果7天治疗后效果满意，应减少激素用量
– 对肿瘤大部分切除，水肿较局限，无症状患者，糖皮质激素应在2-3周内停药
• 一般在用药小于21天的患者，戒断症状较少见，每3-4天减量50% • 如临床症状恶化，可以恢复到以前的剂量
5% 0%
40% 甲泼尼龙组
P<0.05
18.75%
地塞米松组
16
我国颅内肿瘤瘤周水肿药物治疗专家共识推荐 治疗方案(1)
• 糖皮质激素治疗瘤周水肿的原则应该是:兼顾疗效与安全性两方面因素 • 甲泼尼龙的初始剂量是80mg/天，治疗48小时
– 如症状不缓解，可增加到160mg/天(80mg，日两次)滴注 – 如症状严重，伴大面积水肿(瘤周水肿指数为中度或重度)，可以直接应
达500mg/天(冲击剂量)，应用冲击剂量时，疗程应该尽可能短，并严密 监控激素的副作用
• 地塞米松的起始剂量是15mg/天，当常规剂量无效时，可以增加剂量 到25mg/天， 14天后停止*
• 应早期治疗瘤周水肿以减轻颅内肿瘤的占位效应,为肿瘤 切除手术创造条件。避免颅内压升高及脑疝的发生
8
降低颅内压治疗
治疗瘤周水肿
降低颅内压
糖皮质激素是唯一
被指南推荐用于治 疗瘤周水肿的药物
当瘤周水肿合并颅
内压升高时，可应 用甘露醇
• 临床实践证明应用糖皮质激素可以在24-48小时之内对瘤 周水肿产生治疗效果
• 因此推荐至少应在术前48小时开始应用糖皮质激素，待症 状缓解后，行手术治疗或放疗/化疗
9
瘤周水肿患者应早期使用糖皮质激素
• 治疗瘤周水肿时采用激素治疗，如之后继续进展发生颅内 高压时则可使用甘露醇
胶质瘤/转移 瘤/脑膜瘤
瘤周水肿
EANO/我国共识
糖皮质激素是临
床治疗瘤周水肿 唯一一线选择
Patrick Y. W et al.J Neurooncol (2006) 80313–332
颅内高压
疾病
进展
发生颅内高压时 可以使用甘露醇
但临床使用价值尚存争议
10
甘露醇是否适合用于治疗瘤周水肿患者？
• 60年代，国外使用甘露醇治疗瘤周水肿
• 2004年，学者Kaal EC等指出：
• 不常规推荐其作为瘤周水肿的治疗药物
•甘露醇用于瘤周水肿患者尚缺乏足够的循证医学证据 •治疗脑部肿瘤的可能导致“反跳现象”等不良后果
14
2003年，丁新民等做的关于使用甲泼 尼龙治疗颅内肿瘤瘤周水肿的研究结 果显示
甲泼尼龙可有效减轻颅内肿 瘤所致的瘤周水肿，且无明 显的副作用
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甲泼尼龙可显著改善患者瘤周水肿症状
甲泼尼龙对中度瘤周水肿患者症状改善率显著优于地塞米松
瘤周水肿患者显效率 (%)
45% 40% 35% 30% 25% 20% 15% 10%
• 2008年，学者Bell BA等发表的研究证实*：
• 建议即使瘤周水肿患者出现颅内高压应慎重选择甘露醇治疗
• 甘露醇治疗瘤周水肿时发生“反跳现象”
* 此研究是第一次体内研究结果
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目录
• 瘤周水肿的危害
– 伴发瘤周水肿的颅内肿瘤患者死亡率和致残率明显增加，同时为手 术根治带来一定的困难
• 治疗瘤周水肿的临床意义
– 对肿瘤部分切除，未切除并伴瘤周水肿的患者，糖皮质激素需更缓慢的减量，每8天减量25%
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目录
血脑屏障不完整
瘤周水肿
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治疗瘤周水肿的临床意义
• 瘤周水肿区域累及脑功能区者可出现或加重相应的神经缺失症状 • 肿瘤周围的水肿不利于书中肿瘤的暴露 • 瘤周水肿可进一步加重肿瘤原有的占位效应,形成和/或加重颅内高压 • 位于脑脊液通路周围的瘤周水肿还可以引起脑脊液循环通路的阻塞而
引起梗阻性脑积水，可形成急性颅内高压，严重者可形成脑疝
– 改善肿瘤患者的临床症状 – 治疗原则：为稳定血脑屏障通透性
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指南对瘤周水肿治疗推荐意见
• EANO指南推荐：
– 糖皮质激素是临床治疗瘤周水肿唯一一线选择 – 甲泼尼龙和地塞米松是治疗瘤周水肿的一线用药选择
• 我国颅内肿瘤瘤周水肿药物治疗专家共识推荐
– 甲泼尼龙和地塞米松是治疗瘤周水肿的一线用药选择
• 肿瘤机械压迫导致静脉回流不畅 • 免疫相关因子和炎性因子的作用
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发病机制——血管源性水肿1
肿瘤细胞新生 血管结构异常
血浆渗透 到肿瘤细 胞外间隙
瘤周水肿
渗漏到瘤周 组织
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发病机制——血管源性水肿2
肿瘤因子(如VEGF 和扩散因子等)
肿瘤细胞引起的 局部炎症反应
瘤周组织中微血 管通透性增加
细胞外间隙 液增加
目录
• 瘤周水肿的定义及危害 • 治疗瘤周水肿的临床意义 • 瘤周水肿的药物治疗 • 合理选择糖皮质激素
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瘤周水肿的定义
• 瘤周水肿是指中枢神经系统肿瘤所伴发的 肿瘤周围神经组织内水含量增加
– 可引起瘤周水肿的肿瘤主要包括：
• 胶质瘤 • 脑膜瘤 •周水肿的脑肿瘤患者的死亡率和致残率明显增加 • 可导致或加重瘤周水肿患者神经功能障碍，并引起或加重颅内压增高症状 • 可影响术中肿瘤的显露，增加肿瘤切除的难度 • 加重临床症状，诱发癫痫出现神经功能缺失
– 发生瘤周水肿最主要的机制是肿瘤及瘤周组织的异常血管增生及其 内皮通透性增加；肿瘤细胞分泌的细胞因子对血管通透性的作用
– 早期治疗瘤周水肿可以减轻颅内肿瘤的占位效应，避免颅内压升高 及脑疝的发生
• 瘤周水肿的药物治疗 • 合理选择糖皮质激素
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药物治疗的地位
• 肿瘤是导致瘤周水肿的根本原因，因此切除肿瘤是瘤周水肿治疗的根本方法 • 药物治疗是根治肿瘤或控制肿瘤生长的辅助手段
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• 瘤周水肿的危害
– 伴发瘤周水肿的颅内肿瘤患者死亡率和致残率明显增加，同时为手术根治带来一定的困难
• 治疗瘤周水肿的临床意义 • 瘤周水肿的药物治疗 • 合理选择糖皮质激素
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瘤周水肿的发病机制总述
• 主要发病机制
– 血脑屏障通透性不稳定
– 肿瘤及瘤周组织的异常血管增生及其内皮通透性增 加
– 肿瘤细胞分泌的细胞因子对血管通透性的作用
*当剂量超过25mg/天时，激素毒性开始增加。对于普通水肿患者，我们不推荐超过25mg/天的剂量
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我国颅内肿瘤瘤周水肿药物治疗专家共识推荐治 疗方案(2)
• 如果7天治疗后效果满意，应减少激素用量
– 对肿瘤大部分切除，水肿较局限，无症状患者，糖皮质激素应在2-3周内停药
• 一般在用药小于21天的患者，戒断症状较少见，每3-4天减量50% • 如临床症状恶化，可以恢复到以前的剂量
5% 0%
40% 甲泼尼龙组
P<0.05
18.75%
地塞米松组
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我国颅内肿瘤瘤周水肿药物治疗专家共识推荐 治疗方案(1)
• 糖皮质激素治疗瘤周水肿的原则应该是:兼顾疗效与安全性两方面因素 • 甲泼尼龙的初始剂量是80mg/天，治疗48小时
– 如症状不缓解，可增加到160mg/天(80mg，日两次)滴注 – 如症状严重，伴大面积水肿(瘤周水肿指数为中度或重度)，可以直接应