外科学课件：颅内压增高
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颅内压增高PPT课件
500
颅内压(mmH2O)
400
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1
2
3456 体积增加(ml)
7
8
如体积增加达到4ml，再增加体积，颅
颅内体积/压力关系曲线 内压上升速度明显增快。
•10
颅内压增高的病理生理 3.病变部位
颅脑中线或颅后窝的占位性病变
阻塞脑脊液循环通 路
梗阻性脑积水
易导致颅内压增高
•11
颅内压增高的病理生理 4.伴发脑水肿程度
颅内压的调节与代偿
生理状态下，由于血压和呼吸的关系，颅内压可有小 范围的波动。
收缩期 呼气时
颅内压增高
舒张期 吸气时
颅内压降低
•5
颅内压的调节与代偿
颅内压的调节主要通过脑脊液的增减来调节：
当颅内压高于70mmH2O
脑脊液的吸收增加 脑脊液的分泌减少
当颅内压低于70mmH2O
脑脊液的分泌增加 脑脊液的吸收减少
颅内压增高
•1
•2
概述
颅内压增高（increased intracranial pressure）是神 经外科常见的临床综合征。颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑 积水、炎症等多种病理损害发展至一定的阶段，使颅腔内 容物体积增加，导致颅内压持续超过正常上限，从而引起 的相应的综合征。
•3
颅内压的形成与正常值
应较轻，多见于颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎 症等。
3.慢性颅内压增高 病情发展较慢，可长期无颅内压增
高的症状和体征，多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、 慢性硬脑膜下血肿等。
•25
引起颅内压增高的常见疾病
1.颅脑损伤 由于颅内血管损伤而发生的颅内血肿、脑
颅内压增高ppt课件ppt课件
颅内压增高
(Intracranial hypertention)
1
概述(Introduction)
颅内压的概念。 颅内压系指颅内容物对颅腔壁上 的压力，由液体静力压和血管张力变动 的压力两个因素所组成的。
2
颅内容物的组成
内容物 脑、组织间液 体积 1400 百分比 80%
血容量
CSF
150
150
49
临床表现(Clinical manifestation)
典型的临床表现， 三主征：
头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽加重。
呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶心。
视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高 导致静脉回流障碍引起。
50
眼底视神经乳头水肿
正常视神经乳头
水肿视神经乳头
51
26
3.病变的部位
病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变 脑失代偿，颅内压增高，见于以下情况：
（1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路， 脑积水。 （2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回 流不畅，导致脑脊液吸收 减少，脑水肿，产 生颅内高压。
3.脑脊液增多
脑积水 1）先天性脑积水 常见有婴幼儿先天性交通性脑积水，可能与脑脊液 的分泌和吸收功能障碍有关。婴幼儿梗阻性脑积水见于先天性畸形，如中脑导水管发育 畸形、先天性延脑及扁桃体下疝畸形 、第四脑室闭锁症、脑发育不全性脑积水等 。 2）后天性脑积水（1） 梗阻性脑积水 室间孔、三脑室、导水管、 四脑室、正中孔、小脑延髓池等的阻塞。 （2）交通性脑积水 （3）脑脊液吸收障碍 静 脉窦受压或阻塞、耳源性脑积水等。（ 4 ）脑脊液分泌过多 如脉络丛乳头状瘤等。
(Intracranial hypertention)
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概述(Introduction)
颅内压的概念。 颅内压系指颅内容物对颅腔壁上 的压力，由液体静力压和血管张力变动 的压力两个因素所组成的。
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颅内容物的组成
内容物 脑、组织间液 体积 1400 百分比 80%
血容量
CSF
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临床表现(Clinical manifestation)
典型的临床表现， 三主征：
头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽加重。
呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶心。
视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高 导致静脉回流障碍引起。
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眼底视神经乳头水肿
正常视神经乳头
水肿视神经乳头
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3.病变的部位
病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变 脑失代偿，颅内压增高，见于以下情况：
（1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路， 脑积水。 （2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回 流不畅，导致脑脊液吸收 减少，脑水肿，产 生颅内高压。
3.脑脊液增多
脑积水 1）先天性脑积水 常见有婴幼儿先天性交通性脑积水，可能与脑脊液 的分泌和吸收功能障碍有关。婴幼儿梗阻性脑积水见于先天性畸形，如中脑导水管发育 畸形、先天性延脑及扁桃体下疝畸形 、第四脑室闭锁症、脑发育不全性脑积水等 。 2）后天性脑积水（1） 梗阻性脑积水 室间孔、三脑室、导水管、 四脑室、正中孔、小脑延髓池等的阻塞。 （2）交通性脑积水 （3）脑脊液吸收障碍 静 脉窦受压或阻塞、耳源性脑积水等。（ 4 ）脑脊液分泌过多 如脉络丛乳头状瘤等。
外科学课件 颅内压增高讲义
临床表现
• 意识障碍，由嗜睡-昏睡-昏迷，同时瞳孔散大，对光 反射消失，发生脑疝。
• 小儿前囟张力增高，颅缝增宽，叩击颅骨有破罐音。
• 头皮静脉怒张，有枕骨大孔慢性疝时，颈有抵抗。 •库欣(Cushing)反应：血压增高，脉搏变慢、有力，呼吸深
慢。
第二节 颅内压增高
诊断
• 询问病史 • 神经系统检查 • 辅助检查：1 CT扫描：定位定性，首选
第二节 急性脑疝
小脑幕切迹疝的临床表现
• 疝发生部位:小脑幕切迹又称天幕切迹. • 疝内容物:颞叶钩回或海马钩回. • 受压部位:中脑和动眼神经. • 临床表现:1.剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安；
2.瞳孔改变：同侧瞳孔散大、对光反射迟钝或消失； 3 运动障碍：对侧肢体无力或瘫痪、病理征阳性； 4.意识改变：嗜睡、浅昏迷或深昏迷； 5.生命体征紊乱：血压呼吸不稳、心率快慢不定、
颅内压增高的病理生理
颅内压增高的后果 ▪ 对血流量的影响：正常脑灌注压：70-90mmHg此时血管调节
良好。
脑灌注压（CPP)低于40mmHg血管自动调节失效，血管麻痹 正常ICP<15mmHg, ICP接近平均动脉压时，颅内血流几乎完全停止，脑死亡， ICP>20mmHg应开始降颅压治疗
颅内压增高的病理生理
第一节：概述
颅内压的调节与代偿
▪ 脑脊液进入蛛网膜下腔
▪ 脑脊液吸收增多
主要的调节途径
▪ 脑脊液分泌减少
▪ 颅内静脉血被挤到颅外循环系统
▪ 颅内血管收缩或舒张以减少或增加血容量
▪ 脑组织轻微的压缩
当颅内容物的代偿能力丧失时，颅内压将显著升高。 颅内压代偿的限度---5%.
第一节：概述
颅内压增高的原因 (1)颅内占位性病变：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿 (2)颅腔内容物的体积增大：脑水肿 （3）脑脊液循环 和（或）吸收障碍：梗阻性脑积水和交通性脑积水 （4）脑血管过度灌注或静脉回流受阻：脑肿胀、静脉窦血栓 （5）颅腔容积变小：头颅先天性畸形（狭颅症、颅底凹陷）
• 意识障碍，由嗜睡-昏睡-昏迷，同时瞳孔散大，对光 反射消失，发生脑疝。
• 小儿前囟张力增高，颅缝增宽，叩击颅骨有破罐音。
• 头皮静脉怒张，有枕骨大孔慢性疝时，颈有抵抗。 •库欣(Cushing)反应：血压增高，脉搏变慢、有力，呼吸深
慢。
第二节 颅内压增高
诊断
• 询问病史 • 神经系统检查 • 辅助检查：1 CT扫描：定位定性，首选
第二节 急性脑疝
小脑幕切迹疝的临床表现
• 疝发生部位:小脑幕切迹又称天幕切迹. • 疝内容物:颞叶钩回或海马钩回. • 受压部位:中脑和动眼神经. • 临床表现:1.剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安；
2.瞳孔改变：同侧瞳孔散大、对光反射迟钝或消失； 3 运动障碍：对侧肢体无力或瘫痪、病理征阳性； 4.意识改变：嗜睡、浅昏迷或深昏迷； 5.生命体征紊乱：血压呼吸不稳、心率快慢不定、
颅内压增高的病理生理
颅内压增高的后果 ▪ 对血流量的影响：正常脑灌注压：70-90mmHg此时血管调节
良好。
脑灌注压（CPP)低于40mmHg血管自动调节失效，血管麻痹 正常ICP<15mmHg, ICP接近平均动脉压时，颅内血流几乎完全停止，脑死亡， ICP>20mmHg应开始降颅压治疗
颅内压增高的病理生理
第一节：概述
颅内压的调节与代偿
▪ 脑脊液进入蛛网膜下腔
▪ 脑脊液吸收增多
主要的调节途径
▪ 脑脊液分泌减少
▪ 颅内静脉血被挤到颅外循环系统
▪ 颅内血管收缩或舒张以减少或增加血容量
▪ 脑组织轻微的压缩
当颅内容物的代偿能力丧失时，颅内压将显著升高。 颅内压代偿的限度---5%.
第一节：概述
颅内压增高的原因 (1)颅内占位性病变：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿 (2)颅腔内容物的体积增大：脑水肿 （3）脑脊液循环 和（或）吸收障碍：梗阻性脑积水和交通性脑积水 （4）脑血管过度灌注或静脉回流受阻：脑肿胀、静脉窦血栓 （5）颅腔容积变小：头颅先天性畸形（狭颅症、颅底凹陷）
颅内压增高 ppt课件
PPT课件 40
对颅内压增高进行代偿的最主要因素是 A 脑组织移位 B 脑血流减少 C 脑脊液动力学改变 D 颅腔容量增加 E 颅骨密度改度
正确答案：C 解题思路：颅内脑脊液约占颅腔容积的10％，颅内压增高时，脑脊液分泌减少、 吸收增加，并转移至脊髓蛛网膜下腔，是对颅内压增高进行缓冲的主要因素； 脑血流约占颅内容积的2％～11％，仅在小范围内变化，否则将造成脑缺血； 脑组织体积及颅腔容积在成人均无法改变，颅骨密度改变与颅腔容积无直接关 系。
三、颅内占位性病变
PPT课件
6
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7
PPT课件
8
颅内血肿
PPT课件
9
颅内肿瘤
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10
脑脓肿
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11
概述-颅内压增高的病理生理
一、影响颅内压增高的因素
• 年龄 • 病变扩张速度
– 体积压力关系曲线 500
颅 内 压
(mmH2O)
400
300
• 病变的部位 • 伴发脑水肿的程度
正确答案：D 解题思路：脑脊液的正常日分泌量为400～500ml，每小时约20ml。
PPT课件
37
儿童水平侧卧位腰穿测压，其正常值应该为 A 10～14mmH2O B 70～180mmH2O C 40～100mmH2O D 100～200mmH2O E 70～120mmH2O
正确答案：C 解题思路：不同年龄段患者的正常腰穿压力也有区别；一般新生儿为10～ 14mmH2O，儿童为40～100mmH2O，成人为70～180mmH2O。
颅内压正常值
成人0.7～2.0kPa （ 70～200mmH2O）;
儿童0.5～1.0kPa （50～100mmH2O）。
对颅内压增高进行代偿的最主要因素是 A 脑组织移位 B 脑血流减少 C 脑脊液动力学改变 D 颅腔容量增加 E 颅骨密度改度
正确答案：C 解题思路：颅内脑脊液约占颅腔容积的10％，颅内压增高时，脑脊液分泌减少、 吸收增加，并转移至脊髓蛛网膜下腔，是对颅内压增高进行缓冲的主要因素； 脑血流约占颅内容积的2％～11％，仅在小范围内变化，否则将造成脑缺血； 脑组织体积及颅腔容积在成人均无法改变，颅骨密度改变与颅腔容积无直接关 系。
三、颅内占位性病变
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颅内血肿
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颅内肿瘤
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脑脓肿
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概述-颅内压增高的病理生理
一、影响颅内压增高的因素
• 年龄 • 病变扩张速度
– 体积压力关系曲线 500
颅 内 压
(mmH2O)
400
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• 病变的部位 • 伴发脑水肿的程度
正确答案：D 解题思路：脑脊液的正常日分泌量为400～500ml，每小时约20ml。
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儿童水平侧卧位腰穿测压，其正常值应该为 A 10～14mmH2O B 70～180mmH2O C 40～100mmH2O D 100～200mmH2O E 70～120mmH2O
正确答案：C 解题思路：不同年龄段患者的正常腰穿压力也有区别；一般新生儿为10～ 14mmH2O，儿童为40～100mmH2O，成人为70～180mmH2O。
颅内压正常值
成人0.7～2.0kPa （ 70～200mmH2O）;
儿童0.5～1.0kPa （50～100mmH2O）。
颅内压增高(神经外科) ppt课件
快速钻颅行脑室 外引流。
急症开颅手术切 除病因或行颅内 外减压术。
ppt课件
38
重点内容
❖ 颅内压的正常值。 ❖ 颅内压增高的三主征。 ❖ 颅内压增高的处理原则。 ❖ 颅内压容积压力曲线。 ❖ 小脑幕切迹疝的临床表现及处理原则。 ❖ 枕骨大孔疝的临床表现及处理原则。
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39
➢ 渗透性脱水药 ：20%甘露醇 ,甘油果糖 ➢ 利尿性脱水药 ：速尿 ➢ 高浓度蛋白制剂：白蛋白，血浆
ppt课件
26
降低颅内压的治疗
2 高压氧治疗： ➢ 增加脑血的含氧量，收缩脑血管，减少脑血容量； ➢ 加快血脑屏障的修复，减轻脑水肿； ➢ 减少脑脊液的分泌。
ppt课件
27
降低颅内压的治疗
3 激素治疗:有助于恢复血脑屏障，稳定溶酶体膜。
ppt课件
10
颅内占位与颅内压关系示意图
ppt课件
11
脑积水
ppt课件
12
脑积水
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13
松果体区肿瘤伴幕上脑积水
ppt课件
14
慢性硬膜下血肿
ppt课件
15
弥漫性脑肿胀
ppt课件
16
脑肿瘤
ppt课件
17
脑出血
ppt课件
18
脑出血
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19
影响颅内压增高的因素
年龄；小儿 颅缝未闭合， 老人脑萎缩
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30
急性脑疝（Acute Brain Hernia）
概念 由于颅内 压力的不平衡， 经过颅内的某些 腔隙，脑组织从 高压力区向低压 力区移位压迫颅 内的重要结构而 产生的系列临床 症状及体征。
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急症开颅手术切 除病因或行颅内 外减压术。
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重点内容
❖ 颅内压的正常值。 ❖ 颅内压增高的三主征。 ❖ 颅内压增高的处理原则。 ❖ 颅内压容积压力曲线。 ❖ 小脑幕切迹疝的临床表现及处理原则。 ❖ 枕骨大孔疝的临床表现及处理原则。
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➢ 渗透性脱水药 ：20%甘露醇 ,甘油果糖 ➢ 利尿性脱水药 ：速尿 ➢ 高浓度蛋白制剂：白蛋白，血浆
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降低颅内压的治疗
2 高压氧治疗： ➢ 增加脑血的含氧量，收缩脑血管，减少脑血容量； ➢ 加快血脑屏障的修复，减轻脑水肿； ➢ 减少脑脊液的分泌。
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降低颅内压的治疗
3 激素治疗:有助于恢复血脑屏障，稳定溶酶体膜。
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颅内占位与颅内压关系示意图
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脑积水
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松果体区肿瘤伴幕上脑积水
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慢性硬膜下血肿
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弥漫性脑肿胀
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脑肿瘤
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脑出血
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影响颅内压增高的因素
年龄；小儿 颅缝未闭合， 老人脑萎缩
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急性脑疝（Acute Brain Hernia）
概念 由于颅内 压力的不平衡， 经过颅内的某些 腔隙，脑组织从 高压力区向低压 力区移位压迫颅 内的重要结构而 产生的系列临床 症状及体征。
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《颅内压增高教案》课件
物理治疗：进行头部按用降颅内压药物，如甘露醇、 甘油等
预防措施：保持良好的生活习惯，避免过 度劳累，保持情绪稳定等
颅内压增高的预防和日常护理
预防措施：避免头部受到外伤，定期进行体检，及时发现并治疗 颅内疾病
日常护理：保持充足的睡眠，避免过度劳累，合理饮食，适当运 动，保持良好的心态
手术治疗：进行脑室引流、脑 脊液分流等手术
物理治疗：进行头部按摩、热 敷等物理治疗
饮食调整：增加水分摄入，减 少盐分摄入，保持大便通畅
颅内压增高的并发症及处理
颅内压增高的并发症：头痛、恶心、呕吐、 视力下降等
手术治疗：进行脑室引流、脑脊液分流等 手术
颅内压增高的处理方法：药物治疗、手术 治疗、物理治疗等
手术治疗
手术方式：开颅减压术、脑 室造瘘术等
手术目的：降低颅内压，缓 解症状
手术适应症：颅内压持续增 高，药物治疗无效
手术风险：脑损伤、感染、 癫痫等
其他治疗方法
药物治疗：使 用降颅内压药 物，如甘露醇、
甘油等
手术治疗：进 行脑室引流、 脑脊液分流等
手术
物理治疗：进 行头部按摩、 热敷等物理治
疗
临床表现和诊断标准
添加标题
头痛：持续性、进 行性加重的头痛， 常伴有恶心、呕吐 等症状
添加标题
视力障碍：视力下 降、视野缺损等
添加标题
意识障碍：嗜睡、 昏迷等
添加标题
生命体征改变：血 压升高、心率加快 等
添加标题
脑脊液检查：脑脊 液增多，压力增高
添加标题
影像学检查：CT、 MRI等显示脑水肿、 脑室扩大等
饮食治疗：调 整饮食结构， 增加水分摄入， 减少盐分摄入
01
颅内压增高pptppt课件
脑血流量（CBF）＝
脑灌注压(CPP) 脑血管阻力（CVR）
.
20
颅内压增高
的后果 正常的脑灌注压（CPP）为：9－12kpa(70-90mmHg) 脑血管阻力R为：0.16～0.33kpa(1.2～2.5mmHg)
当脑灌注压<40mmHg时
脑血管的自动调节功能丧失 脑血管阻力不能下降 脑血流量急剧下降 脑缺血 脑死亡
颅内体积/压力关系曲线
.
15
体积－压力曲线 volume-pressure response VPR
颅内压力与体积之间的关系不是 线性关系,而是类似指数关系。
颅内占位性病变时缓慢增长，可 以长期不出现颅内压增高症状，一 旦颅内压代偿功能失调，则病情将 迅速发展，短期内即出现颅内高压 危象或脑疝。
少量颅脑内脊压液增即高可已使超颅过内临压界明点显，下释降放颅。内体积/压力关系曲线
.
3
1、神经外科：有神经的地方，就有神经外科。
2、治疗范畴： 颅脑创伤，颅脑肿瘤，颅内血管瘤，高血压脑出血，
癫痫，帕金森病，脊髓创伤、血管病及脊髓肿瘤等。
.
4
神经（nerve）与精神(psychiatry )的区别
神经是人体结构中一部分，包括中枢神经（脑与脊 髓）和外周神经
精神是指人脑最高级的活动，是人脑在反映客观 事物的过程中，所进行的一系列复杂的功能活动。
.
9
二、病因及发病机制
（一）、引起颅内压增高的原因 1、颅腔内容物的体积增大 脑组织体积增大：脑水肿 脑脊液增多：脑积水 颅内血容量增多：颅内静脉回流受阻或过度灌注。 2、颅内占位性病变使颅内空间相对变小 颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等 3、先天性畸形使颅腔的容积变小 狭颅症、颅底凹陷等。