生理学资料

1、局部电路学说（local circuit theory）：在传导过程中，细胞膜的每一部分都是在局部电流的作用下重新发动一次兴奋。由于神经兴奋区动作电位的产生，在兴奋区与静息区之间形成电位差，从而产生局部电流；局部电流造成临近静息区细胞膜除极化并且最终达到阈电位水平，从而在临近区产生新的动作电位。

（1）神经传导（neural conduction）：动作电位在同一神经元的神经纤维中的扩布。

（2）传递（transmission）：动作电位在两个细胞之间的扩布。

（3）无髓鞘神经纤维的神经传导：局部电流沿着轴突连续而且均匀地向前推进。称为连续传导（continuous conduction），速度慢。

（4）有髓鞘神经纤维的神经传导：每隔1mm具有一个郎飞节（Ranvier’s node），节区无髓鞘，电阻低，节间区由于髓鞘存在，电阻很大。其局部电流以一种非均匀的、非连续的方式由兴奋区传导到静息区，即局部电流由一个郎飞节跳跃到下一个或者下几个郎飞节，称为跳跃传导（saltatory conduction），速度快。

4、突触活动的调节

（1）突触前活动的调节：突触前抑制能够减少突触释放的递质数量，而突触前易化能够增强突触释放的递质。

①突触前抑制：通过突触前轴突末梢兴奋来抑制另一个突触前膜释放递质，从而使突触后神经元出现抑制性效应。注意突触后膜本身兴奋性并无变化，而且不产生抑制性突触后电位，不影响其它信号输入。突触前抑制广泛存在于中枢神经系统，尤其是感觉传入通路。

②突触前易化：突触前轴突末梢被反复刺激，突触后反应将可能随着每次刺激而增大的现象，称为易化；如果增加了递质释放量，则称为突触前易化（facilitation）。其程度依赖于突触前冲动的频率。

（2）突触后抑制：抑制性中间神经元兴奋时能够释放抑制性递质，在突触后膜形成抑制性突触后电位，导致突触后神经元出现抑制性效应。

①传入侧支性抑制（afferent collateral inhibition）：冲动沿感觉传入纤维进入中枢后，一方面直接兴奋某一中枢神经元，另一方面发出侧支兴奋另一种抑制性中间神经元，转而抑制另一中枢神经元。[功能是协调不同中枢之间的活动，即兴奋一个中枢的同时，抑制另一个中枢，从而完成某一生理效应]

②回返性抑制（recurrent inhibition）：抑制性中间神经元兴奋后，其冲动经轴突返回，作用于原先发生冲动的神经元，以及同一中枢的其它神经元，抑制它们的活动。[功能是即时停止某一神经元的兴奋，并且促使同一中枢内多个神经元活动协调一致]

③自身受体（autoreceptor）：突触前膜存在一些受体，能够被神经递质或者一些化学分子激活，继而调节神经递质的释放；由于这些物质来自附近神经元或者胶质细胞，甚至来自突触前神经元，所以称为自身受体。[通常构成负反馈通路，抑制突触前膜释放神经递质]

（3）突触传递的特征

①单向传递（unidurectional transmission）：在中枢内冲动只能从传入神经元向传出神经元方向传递。

②突触延搁（central delay）：兴奋到达突触前终末和突触后膜电位发生改变的所需时间。

③突触活动的可塑性调节：

ⅰ突触传递效率——在某些情况下发生可塑性改变，如长时程抑制、长时程增强。

ⅱ突触受体数量——在某些情况下可塑性改变。

ⅲ突触受体敏感性——受体脱敏（receptor desensitization），受体对递质产生一次反应后，就不再对递质做出反应。

④对内环境的敏感性：突触传递易受体内各种环境的影响。如钙离子浓度、受体激动剂或拮抗剂和缺氧、二氧化碳以及麻醉剂等。

肌节：由位于中间的A带和两侧的各二分之一的I带构成。在收缩和舒张时其长度在1.5~3.5 μm 之间变动。

（1）肌丝滑行学说（sliding filament theory）：

①肌肉收缩时，形态上表现为整个肌肉和肌纤维缩短，但是肌丝和其分子结构并未缩短；

②肌节内发生了细肌丝向粗肌丝的相对滑行，导致各相邻的Z线相互靠近，肌节长度变短，造成整

个肌原纤维、肌细胞和整条肌肉长度的缩短。

③肌膜动作电位传导至T小管，激活其受体DHPR，使终池膜上钙离子通道开放；钙离子内流进入肌浆，与细肌丝的受体肌钙蛋白结合，肌钙蛋白构象改变，引起原肌球蛋白双螺旋扭转，暴露横桥上肌动蛋白结合位点；横桥分解ATP，促使横桥向M线方向移动，完成肌肉收缩。

④肌肉舒张时，随着胆碱酯酶降解乙酰胆碱，T小管的局部电位消失，钙离子释放停止；相反，L 小管钙泵启动，把钙离子泵回肌质网。

（2）横桥周期（crossbridge cycle）：横桥与细肌丝的结合、解离、复位，然后再与细肌丝上另外的点结合，出现新的扭动。

①静息状态：肌球蛋白部分水解ATP，但是ADP和Pi仍然结合在肌球蛋白上，能量储存在肌球蛋白中。

②肌球蛋白与肌动蛋白的结合：钙离子释放，并且与TnC亚基结合，改变原肌球蛋白，暴露结合点，使横桥头与肌动蛋白结合。

③化学能转化为机械能：肌球蛋白构象变化，横桥头拖动肌动蛋白细肌丝向肌节中间移动，释放ADP 和Pi。

④横桥头摆动结束：新ATP进入，横桥头与肌动蛋白连接解除，横桥恢复初始构型。

[横桥周期并非同步进行，保证了肌肉产生恒定的张力和持续收缩]

横桥：由两对多肽轻链分别构成，桥头有两个部位，分别负责与肌动蛋白和ATP结合，后者负责水解ATP。

①等长收缩（isometric contraction）：肌肉张力变化而长度不发生变化。[横桥头牵引细肌丝沿粗肌丝滑动，肌节缩短]

②等张收缩（isotonic contraction）：张力维持恒定而长度缩短。[负荷加在肌纤维上，横桥头不能牵引细肌丝滑动，细肌丝产生相当于负荷的张力]

③伸长收缩（eccentric contraction）：肌肉被拉长。[横桥被负荷拉回到Z线]

总和（summation）：在骨骼肌活动期间连续给予动作电位刺激，新的收缩会叠加在上一次收缩之上，是骨骼肌的张力持续增加的现象。

③强直收缩（tetanus）：连续刺激引起的肌肉持续收缩状态。

ⅰ不完全强直收缩（incomplete tetanus）：低频刺激下，由于两次刺激之间肌肉部分处于舒张状态，因此产生的张力呈震荡波形。

ⅱ完全强直收缩（complete tetanus）：高频刺激下，各收缩波完全融合，不能分辨，肌肉处于稳定收缩状态。

骨骼肌的分类

（1）快肌与慢肌：根据骨骼肌纤维分解ATP的速率来划分。快肌ATP分解速率高，而慢肌ATP分解速率低。

（2）氧化型和糖解型纤维：根据所结合的ATP酶类型划分。

①氧化型纤维（oxidative fiber）：其合成ATP所需的氧和相关分子通过血液循环获得，含有大量肌红蛋白，纤维呈暗红色，又称红肌纤维。

②糖解型纤维（glycolytic fiber）：含有高水平糖解酶和大量糖原，线粒体很少，需氧少，几乎不含肌红蛋白，呈苍白色，又称白肌纤维。

（3）综合分类：

①慢氧化肌纤维（类型Ⅰ）：高氧化能力，低ATPase活性。

②快氧化肌纤维（类型Ⅱa）：高氧化能力，高ATPase活性。

③快糖解纤维（类型Ⅱb）：高糖解能力，高ATPase活性。

机械连接：又称黏附连接，是细胞相互接触处变厚的区域，有约60 nm的空隙，细肌丝伸入机械连接处，使一个肌细胞产生的张力可以直接传递到另一个肌细胞.

单位平滑肌：平滑肌细胞作为一个功能合胞体，形成一个共同单位，同步产生动作收缩。

起搏点电位：平滑肌细胞自动除极化，达到阈电位。自动起搏点平滑肌细胞特异性产生动作电位，但是不能收缩。

闰盘结构：相邻心肌细胞之间形成闰盘结构，把心肌细胞连接在一起，其中缝隙连接组成细胞间高通