Toll样受体及其信号转导
tlr信号转导原理
tlr信号转导原理引言：tlr信号转导是指Toll样受体（Toll-like receptor，TLR）家族在免疫系统中起到信号传导的重要作用。
TLR是一类跨膜受体，主要存在于免疫细胞表面，能够识别和结合到病原体的分子模式，并启动相应的免疫应答。
本文将介绍TLR的结构特点、信号转导机制以及其在免疫应答中的重要作用。
一、TLR的结构特点TLR是一类由多个跨膜蛋白组成的受体家族，目前已经发现了十多种不同的TLR。
这些TLR的结构特点有以下几个方面：1. 跨膜结构：TLR大部分由一个跨膜蛋白组成，跨膜区域具有保守的氨基酸序列。
2. 外显区域：TLR的外显区域分为N端和C端两部分，N端是TLR 家族的保守结构域，能够识别和结合到病原体的分子模式。
3. 受体配体：不同的TLR能够识别和结合到不同的病原体分子模式，如TLR2能够识别和结合到细菌的脂多糖，TLR3能够识别和结合到病毒的双链RNA等。
二、TLR的信号转导机制TLR的信号转导机制主要包括三个关键步骤：识别和结合、信号传导和免疫应答。
1. 识别和结合：TLR的外显区域能够识别和结合到病原体的分子模式，如细菌的脂多糖、病毒的双链RNA等。
2. 信号传导：识别和结合后，TLR能够激活下游信号分子，启动信号传导通路。
TLR主要通过两条信号传导通路进行信号转导：MyD88依赖通路和TRIF依赖通路。
a. MyD88依赖通路：大部分TLR通过MyD88依赖通路传递信号。
在这条通路中，TLR与MyD88蛋白结合，激活下游信号分子，最终激活核转录因子NF-κB和IRF，促进炎症因子和抗病毒因子的产生。
b. TRIF依赖通路：少数TLR通过TRIF依赖通路传递信号。
在这条通路中，TLR与TRIF蛋白结合，激活下游信号分子，最终激活IRF和NF-κB，促进抗病毒因子的产生。
3. 免疫应答：信号传导通路的激活会引起一系列的免疫应答，包括炎症反应、抗病毒应答和抗肿瘤应答等。
Toll样受体-4及其介导的信号转导与急性前葡萄膜炎
Toll样受体-4及其介导的信号转导与急性前葡萄膜炎王婧;卢弘【摘要】急性前葡萄膜炎是最常见的葡萄膜炎,其发病机制尚不明确.近年来研究认为,G阴性细菌感染启动、Toll样受体-4介导的信号转导在急性前葡萄膜炎的发病机制中发挥重要作用.本文对目前脂多糖-Toll样受体-4信号转导通路及通过对该通路干预来调控炎症的相关研究进展进行综述,以期为前葡萄膜炎的治疗提供新的思路.【期刊名称】《眼科新进展》【年(卷),期】2011(031)010【总页数】4页(P987-990)【关键词】脂多糖;Toll样受体-4;信号转导;急性前葡萄膜炎【作者】王婧;卢弘【作者单位】100020 北京市,首都医科大学附属北京朝阳医院眼科;100020 北京市,首都医科大学附属北京朝阳医院眼科【正文语种】中文【中图分类】R773急性前葡萄膜炎是临床最常见的葡萄膜炎，被认为是自身免疫功能破坏导致的疾病，但是确切的发病机制和始动因素尚未明确，研究认为其始动可能和G阴性细菌感染有关［1］。
内毒素是G阴性细胞多糖细胞壁的主要成分，其化学本质是脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)。
作为 LPS的受体，Toll样受体-4(Toll like receptor 4，TLR4)参与LPS介导的细胞激活和损伤。
在眼免疫炎症疾病中，TLR4参与的信号转导发挥着重要的作用。
现对近期相关研究进展进行综述。
1 LPS-TLR4及其MyD88依赖的信号转导1.1 关键分子在信号转导中的作用1.1.1 LPS结合蛋白脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide binding protein，LBP)是一种主要由肝脏合成的急性期反应蛋白，与LPS结构中的脂质A具有高度的亲和性，其主要作用是识别LPS，与LPS相互作用形成LPS-LBP复合物，催化LPS转移到分化抗原簇14(cluster of differentiation 14，CD14)，起着脂质呈递作用。
Rab7调节巨噬细胞Toll样受体信号转导通路的研究
摘要Toll样受体家族可以识别几乎所有的病原微生物的一些结构组分和代谢产物，通过信号转导通路诱发细胞因子和趋化因子等启动机体的天然免疫，构成了机体抵抗病原微生物的第一道防线，在免疫学研究中一直是一个很受关注的家族。
不同TLRs分子有不同的配体，如TLR3主要识别病毒dsRNA和Poly I:C；TLR4主要识别LPS等。
TLRs的活化是一把双刃剑。
一方面TLRs的活化在启动天然免疫应答和适应性免疫应答中发挥重要作用，另外一方面过渡活化或者活化异常可能引起急慢性疾病。
因此TLR信号转导通路的负相调控成为天然免疫研究中的热点问题。
曾有实验表明定位于溶酶体的Rab7b，能够通过转运TLR4受体到溶酶体进行降解，从而负相调控TLR4的信号转导。
而Rab7和Rab7b在分子水平上，有超过50％的一致性和65％的相似性，因此我们推测Rab7和Rab7b可能有相似的功能。
目的：本实验通过建立稳定表达Rab7及其突变体的巨噬细胞系，分析稳定表达细胞系的生物学特性，研究Rab7及其突变体基因过表达后对LPS和Poly I:C刺激的巨噬细胞表达细胞因子的影响。
方法：将Rab7及其突变体Rab7(T22N)的真核表达载体通过脂质体法转染细胞，G418选择性培养基筛选，建立稳定表达Rab7及Rab7T22N的细胞系。
通过RT-PCR和Western Blot方法鉴定稳定表达细胞系。
通过观察细胞形态及MTT法分析稳定表达细胞系的生长特性。
以LPS和Poly I:C刺激稳定表达细胞系不同时间后检测细胞因子的表达量变化。
结果：与转染空质粒的细胞相比，转染Rab7和Rab7T22N的细胞中Rab7的mRNA和蛋白水平都显著增高。
Rab7过表达后引起细胞形态变化并显著抑制了细胞增殖，Rab7T22N过表达后促进细胞增殖。
Rab7过表达后，巨噬细胞在LPS和Poly I:C刺激后分泌的细胞因子显著降低，而Rab7T22N过表达后其的分泌又恢复。
肠道缺血／再灌注致远隔组织损伤中Toll样受体4信号转导的作用
伤 的重要 因素之 一 … 。但 肠 道 Ｉ ／ Ｒ致 远 隔 组 织 损 伤 的机 制仍 不 明确 。研 究 Ｔ Ｌ Ｒ ４诱 导１ ．Ｔ Ｌ Ｒ ４的结构 与分 布 ： Ｔ Ｌ Ｒ ｓ最 早 由 Ｍｅ ｄ ａ ｚ ｈ ｉ ｔ ｏ ｖ
等 在哺乳 动 物体 内发 现 ， 是 一种 与果 蝇 Ｔ ｏ ｌ ｌ 蛋 白高 度
同源 的受 体 。Ｔ Ｌ Ｒ ｓ 属于 Ｉ 型 跨膜 蛋 白 ， 包括胞外区、
道的 Ｔ Ｌ Ｒ ４的 内源 性 配 体是 热 休 克 蛋 白 ６ ０（ ｈ ｅ ａ ｔ ｓ ｈ ｏ ｃ ｋ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ６ ０， Ｈ Ｓ Ｐ ６ ０ ） 。在 炎症 、 损伤 和应激 等情 况下， ＨＳ Ｐ ７ ０ 、 ＨＳ Ｐ ７ ２ 、 钙粒蛋 白、 肝磷脂硫酸盐、 纤 维 蛋 白素 原 、 透 明质 酸酶 、 高迁 移率 族 蛋 白 １ （ ｈ ｉ ｇ ｈ ｍ ｏ ｂ ． ｉ ｌ ｉ ｔ ｙ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｂ ｏ ｘ １ ， Ｈ ＭＧ Ｂ １ ） 及 坏 死 细胞 产 物 等 可 通 过 Ｔ Ｌ Ｒ ４激 活先 天免 疫反应 。 ３ ．Ｔ Ｌ Ｒ ４的信号 转 导 ： 有关 Ｔ Ｌ Ｒ ４激 活 的 信 号转 导 过程 的研 究主 要集 中在 与 Ｌ Ｐ Ｓ的结 合上 上 。首 先 Ｌ Ｐ Ｓ的类 脂 Ａ 在 胞 外 与 细 胞 膜 上 的 Ｌ Ｐ Ｓ结 合 蛋 白
医 学 研究 杂 志 ２ ０ １ ３ 年８ 月 第４ ２ 卷 第８ 期
・ 综 遵与 进 展 ・
肠道缺血／ 再灌注致远隔组织损伤 中 Ｔ ｏ ｌ ｌ 样受体 ４信 号转 导的作用
Toll样受体简介及TLR2在类风湿关节炎中的研究进展
Toll样受体简介及TLR2在类风湿关节炎中的研究进展Toll样受体（Toll like receptors,TLRs）作为天然免疫分子的成员已经成为目前免疫学研究的热点，迄今为止人类TLR家族至少包括有11个成员[1]，主要表达在单核细胞和树突状细胞，它们参与多种免疫反应，对类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的发病也有突出影响。
TLR2是Toll样受体家族的重要成员，本文就TLRs做一简介，并对TLR2在RA中的研究进展做一综述。
1 Toll样受体简介Toll样受体最早是在研究果蝇的胚胎发育中发现的，称为Toll受体，它们不仅是果蝇胚胎发育过程中的必须成份蛋白，同时也能介导天然免疫，抵抗微生物的感染[2]。
1997年Janeway[3]等首次发现与果蝇同源的人的Toll蛋白，并命名为TLRs。
1.1 TLRs的结构和分布哺乳动物的TLRs均为Ⅰ型跨膜蛋白受体，主要由三个功能区构成：胞外区、跨膜区和胞内区。
胞外区含有18-31个富含亮氨酸的重复序列（leucine rich repeats,LRR），研究发现TLR家族成员胞外区的同源性差，提示不同的TLR成员与不同的配体结合[4]，亦即表示LRR具有决定TLRs与配体结合部位的特异性。
TLR的胞内区与人白介素-Ⅰ受体（IL-IR）胞内区结构相似，故称为TIR结构域（Toll/IL-IR domain，TIR）[5]，TIR结构负责向下游进行信号转导，它是TLR和IL-IR向下游转导信号的核心元件，其关键位点的突变或序列缺失会阻断信号下传。
TLRs分布广泛，大部分组织至少表达一种TLR，有些甚至表达全部，其中所有淋巴组织都有TLRs的表达，在外周血白细胞中表达水平最高，单核/巨噬细胞、B细胞、T细胞及DC都表达TLR mRNA。
1.2 TLRs的配体TLRs是一类Ⅰ型跨膜形式识别受体（pattern recognition receptors,PRR），它主要识别广泛存在于病原体细胞表面的分子标志，即病原相关分子模式（pathogen associated molecular patterns，PAMPs），从而迅速激活免疫反应的。
Toll样受体信号通路的研究进展
Toll样受体信号通路的研究进展Ｔｏｌｌ样受体信号通路的研究进展摘要Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)是近年来发现的一类模式识别受体，通过识别病原相关分子模式(pathogen-associated molecular pattern,PAMP)激活天然免疫。
而髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88，MyD88)是TLR信号通路中的一个关键接头分子，在传递上游信息和疾病发生发展中具有重要的作用。
本文对Toll样受体、髓样分化因子88的分子结构和基本功能，及T oll样受体的信号传导通路进行了综述。
关键词T oll样受体；髓样分化因子88；信号通路；负调控机制免疫系统识别“非我”和“自我”的过程是依赖于不同的受体来完成的,作为先天性免疫系统的重要组成部分及连接获得性免疫与先天性免疫的“桥梁”, TLRs 是生物的一种模式识别受体(pattern recognition receptor, PRR),它主要通过识别病原相关分子模式PAMPs来启动免疫反应。
而MyD88是Toll受体信号通路中的一个关键接头分子，是第一个被鉴定的含TIR结构域的接头蛋白分子，在传递上游信息和疾病发生发展中具有重要的作用。
1TLR的结构与基本功能Toll样受体一词来自对果蝇的研究,是决定果蝇背腹分化的基因所编码的一种跨膜受体蛋白,同时还参与果蝇的免疫反应,具有介导抗真菌感染信号转导的功能[1]。
后来在哺乳动物也发现有与Toll受体同源的受体分子，统称为称为Toll 样受体TLRs。
TLRs是广泛分布在免疫细胞尤其非特异免疫细胞以及某些体细胞表面的一类模式识别受体，它们可以直接识别结合某些病原体或其产物所共有的高度保守的特定分子结构，即病原相关分子模式。
迄今为止,已经发现哺乳动物至少有13种toll样受体,其中人的toll样受体鉴定出11种(TLR1-TLR11) [2]。
Toll样受体4信号转导与急性胰腺炎相关性研究进展
４ Ｂｌｎ ｈａ ｄ ｊ ， ｒ ｅＳ， ｏ ｈ ａ ｃ ｒ Ａ Ｂａ ｖ Ｊ ｓ ｉ—Ｂａ ｖ ∞ ａ ．Ｃｙｏ ｎｅ ｐ ｏ ｕ ｔ ｎ ｂ ｒ ｅ Ｓ， １ ｔｋｉ ｒ ｄ ｃｉ ｙ ｏ
・综 述 与进 展 ・
（ ｏｌ ｉ ｃｐｏ ４ Ｔ Ｒ ） 这 些 细 胞 因 子 的 活 化 密 切 相 Ｔ ｌ—ｌ ｅｒ ｅｔ ， Ｌ ４ 与 ｋ ｅ ｒ 关 。有 研 究 表 明 肠 道 细 菌 和 内 毒 素 发 生 移 居 ， 胰 腺 坏 死 组 是
的 脂 蛋 白 、 聚糖 等 。 Ｔ Ｒ 肽 Ｌ ４的 外 源 性 配 体 主 要 是 脂 多 糖 （ｉ １ —
ｋ ｐ ａ ａ ｔｖ ｔ ｎ ａ ｄ ｉ ｆａ ａ ｐ Ｂ ｃｉ ａ ｉ ｎ ｌ ｍｍ ａｏ ｅ ｏ ｓ ｎ ｔｕ ￣ ｈ ［ｔ ｏ ｎ ｔ ｒ Ｔ 叩 ｎ ｅ ｉ ａ ｒ ｃ ｏ ａ ｅ— ｉ ｄ ｃ ｄ ｙ ｎ ｕｅ
Ｃ Ｐ Ｎ 一１ａ ｄ Ｃ Ｐ Ｎ 一 ｅｌ ｉｅ． ｉ ｉ Ｓ ｉ２ ０ ４ （ ：２ ＡＡ ｎ Ａ Ａ ２ ｃ ｌ ｌ ｓ Ｄ ｇ Ｄ ｓ ｃ 。０ ０，５ ５） ９ ７ ｎ
ｆｔ， Ｓ 和 透 明 质 酸 （ｙｌｒｎｃＨＡ 、 维 连 接 蛋 白（ ｂｏｅ ａ Ｈ） ｅ ｈ ａ ｏｉ， ） 纤 ｕ ｉ ｆ ｒｎ— ｃｉ） ｔ 中的 Ｅ Ａ（ ｘ ａｄ ｍ ｉ Ａ） 段 、 休 克 蛋 白 （ ｅｔ ｈｃ ｎ Ｄ ｅｔ ｏ ａ 片 ｒ ｎ 热 ｈａ ｓｏｋ ｐｏ ｉ， Ｐ 等 ， 别 范 围 很 广 。 因 此 认 为 这 些 Ｔ Ｒ 在 急 性 ｒ ｅ ＨＳ ） 识 ｔｎ Ｌ 胰 腺 炎 感 染 的发 生发 展 中 可 能起 核 心作 用 。
免疫的Toll
李伟 （中南大学 湘雅医学院 免疫系） 【摘要】TOLL 样受体（toll-like receptors）作为一类表达于固有免疫细胞表面的模式识别受 体（pattern-recognition receptor，PRR），其在识别与结合 PAMP（pathogen associated molecular pattern），并启动细胞的信号传导，引起免疫分子的表达方面起着极其重要的作用。并且 TOLL 样受体在机体的固有免疫与适应性免疫应答中起到了关键的桥梁作用。其中，TLRs 和 IL-1R 以相同的方式激活下游信号转导通路， MyD88 在 TLR/ IL-1R 信号转导中发挥重要作用。本 文将主要对 TLRs 的信号传导的研究进展作一简要综述。 【关键词】Toll 样受体；配体；信号转导；MyD88 【Abstract】Toll like receptors is a pattern-recognition receptor that express on the surface of cells. It can recognize and combine pathogen associated molecular pattern, and initiate the signal transduction of cells, play an important in the express of the immunity molecular. So toll like receptors associate with innate immunity and acquired immunity. TLRs and IL-1 receptor have the common pathway of signal transduction, MyD88 played an important in TLR/ IL-1R signal transduction. The mechanism and function of TLRs will be discussed in this article. 【Keyword】Toll like receptors; ligand; signal transduction; MyD88 免疫系统是机体在长期进化历程中逐步形成的一套机制复杂的防御系统， 其基本功能 是识别外源抗原以及由其产生的危险预警信号、启动下游的继发激活事件并最终清除外源致 病性物质， 以保持机体的内稳态。免疫系统包括固有免疫和适应性免疫两部分，这两个部 分是一个相辅相成的，不可分割的整体，共同承担着机体对外来抗原的抵制以保护自身。然 而，一直以来我们并没有对固有免疫给予足够的重视。Janeway 和 Medzhitov 等[1]发现了第 一个存在于人细胞表面的 Toll 样蛋白,并指出了它对机体免疫识别的重要性。这又重新激发 了人们对固有免疫领域的研究热情，并导致了多种重要的机体防御机制相关受体和信号途径 的发现[2]。Toll 样受体丰富的表达在免疫系统的细胞上，并在激发有效地免疫应答方面起着 关键的作用，以应对外来病原体的入侵。迄今已在哺乳类动物中发现 10 种 TLR s， 广泛分 布在单核细胞、T/B 淋巴细胞、血管内皮细胞、消化道上皮细胞以及脂肪细胞、心肌细胞等 细胞表面[3]。它们可以识别存在于微生物如：细菌，病毒以及真菌上的所谓的 PAMPs [4]。特 定的 TLR 与 PAMPs 相接触导致了受体的二聚，以及细胞内信号级联的活化，引起了对固有 的和适应性的免疫机制活化所必须的细胞因子，趋化因子，干扰素的释放，并最终清除入侵 的病原体[5]。尽管它们在应对感染时发挥了无可替代的作用，然而明显的表达不足和过度表 达都可能会引起疾病的发生[2]。TLR 途径的过度刺激会引起细胞因子和干扰素的过度释放， 而这些又与一些慢性炎症性疾病密切相关，如类风湿性关节炎和炎症性肠病以及哮喘，脓毒 性疾病等，而 TLRs 的活化不足又极易于细菌和病毒感染[6]。这可能归因于其基因的多态性， 如存在于 TLR2、TLR4、TLR5 的基因多态性[7]。因此，我们弄清 TLRs 的配体识别，以及其信 号通路途径对于我们进行相关疾病的诊断和治疗将显得极其重要。 1 TLRs 的组织分布及其配体识别特点 直到目前，已经有 10 种人类 Toll 样受体家族成员被确认（TLR1—TLR10），其编码基因 分别定位于 4 号染色体(TLR1 ,2 ,3 ,6 ,10 ) 、9 号染色体( TLR4 ) 、1 号染色体( TLR5 ) ，3 号 染色体( TLR9 ) ，X 染色体( TLR7 ,8)[8-10]。TLRs 是一类跨膜受体，广泛分布于多种免疫和非免 疫细胞表面，其中 TLR1、TLR2、TLR4、TLR5、TLR6 和 TLR11 主要表达于细胞外，而 TLR3、 TLR7、TLR8 和 TLR9 则表达于细胞内。TLR1 分布于各类免疫细胞；TLR2 、TLR4 和 TLR5 , 主
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Toll样受体及其信号转导
作者：王梁华， 司宇红， 焦炳华
作者单位：王梁华,焦炳华(第二军医大学基础医学部卫生毒理学教研室,)， 司宇红(中国药科大学生物制药学院,)
刊名：
生物化学与生物物理进展
英文刊名：PROGERSS IN BILCHEMISTRY AND BIOPHYSICS
年，卷(期)：2001,28(3)
被引用次数：5次
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本文链接：/Periodical_swhx200103008.aspx。