激肽释放酶结合蛋白对银屑病动物模型的治疗作用观察
姜黄素对小鼠寻常型银屑病模型TNF-α、IL-6和IL-8表达的影响
姜黄素对小鼠寻常型银屑病模型TNF-α、IL-6和IL-8表达的影响贾淑青;方锐华【摘要】目的观察姜黄素对小鼠寻常型银屑病模型的临床表现,皮损厚度以及皮损处TNF-α、IL-6和IL-8表达的影响.方法采用咪喹莫特制备小鼠银屑病皮损模型,观察并比较各组小鼠皮损模型处PASI积分情况、皮损模型处病理表现、表皮厚度以及银屑病动物模型皮损组织TNF-α、IL-6和IL-8的表达情况.结果三组小鼠在红斑、鳞屑、肥厚程度,PASI总分、表皮厚度、病理学、皮损组织TNF-α、IL-6和IL-8含量方面比较差异均有统计学意义,(P<0.05);其中,实验组与对照组对比,以上指标差异均具有统计学意义,(P<0.05).实验组与空白组相比,除病理表现外,以上指标差异均无统计学意义,(P>0.05).结论本研究发现姜黄素可有效改善寻常型银屑病小鼠模型的临床表现,皮损厚度以及TNF-α、IL-6和IL-8含量,推测姜黄素可能是通过调节TNF-α,减少炎症性细胞因子,抑制血管内皮细胞增生等作用,从而缓解皮肤过度角化而达到治疗银屑病的目的,本研究为临床应用姜黄素治疗银屑病提供一定依据.【期刊名称】《皮肤病与性病》【年(卷),期】2017(039)004【总页数】3页(P235-237)【关键词】姜黄素;银屑病;TNF-α;IL-6;IL-8【作者】贾淑青;方锐华【作者单位】广州市第一人民医院南沙医院皮肤科,广东南沙 511457;广州市第一人民医院皮肤科,广东广州 510180【正文语种】中文【中图分类】R751.03;R758.63银屑病(Psoriasis,PS)是一种常见的由免疫介导的，以角质形成细胞(Keratinocyte,KC)过度增生、大量炎症细胞浸润和新生血管形成为主要组织病理改变的慢性炎症性皮肤病[1]。
本病对患者身心健康及生活质量影响较大，亦严重影响了患者心理健康，因此，银屑病是皮肤科领域重点研究的疾病之一。
银屑病及银屑病相关动物模型
银屑病及银屑病相关动物模型银屑病（Psoriasis）, 俗称“牛皮癣”，是最为常见的慢性AID，常发于青壮年人群，在世界范围内发病率约1-3%。
银屑病发病顽固且持续，最显著特征为皮肤表面红肿及白色鳞屑的覆盖，其病因尚不明确，目前认为是遗传和环境因素共同作用导致，如感染、压力、肥胖、吸烟等因素都可能对于疾病产生诱发作用。
目前临床上尚无根治银屑病的特效药物，故治疗银屑病主要以控制症状为主，如外用维生素D3类似物、糖皮质激素和维A酸，系统性使用糖皮质激素、甲氨蝶呤，以及免疫抑制剂如环孢素A、他克莫司等。
近年来随生物制药的发展，多种抗体类药物也对于银屑病具有较好疗效。
科学研究中银屑病的实验动物模型主要分为自发形成、基因工程改造、病灶原位移植和直接诱发四类，受限于模型建立难度和成本，直接诱发类模型使用最为广泛，以下介绍两种基于小鼠的银屑病直接诱发模型。
（一）咪喹莫特诱导小鼠银屑病皮损模型咪喹莫特（Imiquimod，IMQ）是T oll样受体7/8的抑制剂，临床上用来治疗病毒感染。
使用IMQ乳膏在小鼠背部连续涂抹5~7天，会出现皮肤增厚、红斑、鳞屑等类银屑病样症状。
该模型稳定、易建立、操作简单且应用广泛。
a. PASI评分根据PASI评分标准对小鼠背部皮肤炎症情况评分（包括银屑，红斑，肥厚），记录累积评分、体重与皮肤厚度变化。
对照组空白乳膏处理未表现炎症特征，模型组IMQ处理之后，逐渐表现出皮肤炎症特征及厚度增加，第5天PASI评分达到最高值，体重在IMQ处理的第3天下降到最低点，而后逐渐恢复，阳性药抗体可降低PASI评分与皮肤厚度的增加。
图1: 模型条件下小鼠背部皮肤PASI评分持续升高，体重下降，皮肤厚度增加；IL17A抗体可显著逆转皮肤病变b. 形态学检查IMQ连续处理5天后对于小鼠背部皮肤外观形态进行观察，并利用H&E染色分析组织病理学变化。
图片中可见，小鼠皮肤出现红斑，鳞屑与厚度增加；H&E 染色结果显示IMQ处理促进了炎性细胞的浸润，表皮细胞的增生；免疫组化结果显示银屑病相关PD marker IL-6在皮肤中表达水平增加。
咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型的研究进展
咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型的研究进展刘爱民;李伟玲;吴盘红;赵巍;李静文;徐茗圆【摘要】银屑病是一种免疫介导的慢性炎症性皮肤病,在对银屑病复杂的发病机制的研究中,银屑病动物模型的建立显示出重要作用.目前对银屑病动物模型建构主要集中于动物天然组织、局部药物诱导、以及基因水平研究,其中Toll样受体(TLR)激动剂的局部诱导是运用最为广泛的模型之一.本文搜索并整理分析近年文献,将目前运用TLR激动剂构建银屑病动物模型的研究现状作一综述.【期刊名称】《中国中西医结合皮肤性病学杂志》【年(卷),期】2018(017)004【总页数】3页(P380-382)【关键词】咪喹莫特;银屑病;小鼠模型【作者】刘爱民;李伟玲;吴盘红;赵巍;李静文;徐茗圆【作者单位】河南省中医院,河南郑州450000;河南中医药大学第二临床医学院,河南郑州450000;河南省中医院,河南郑州450000;河南省中医院,河南郑州450000;河南中医药大学第二临床医学院,河南郑州450000;河南中医药大学第二临床医学院,河南郑州450000;河南中医药大学第二临床医学院,河南郑州450000【正文语种】中文【中图分类】R758.63银屑病是临床常见的以红斑，鳞屑为主要表现的慢性复发性疾病，组织病理学上，角质形成细胞过度增殖、炎症细胞浸润及新生血管生成为其3大主要的病理特征[1]。
银屑病罕见于任何非人类动物，且自然出现的比例极少见[2]，其发病机制复杂，易于反复而目前尚无确切的治愈方法，因此建立合适的动物模型显得尤为重要。
自20世纪90年代初以来，已经开始使用银屑病皮肤炎症的小鼠模型，以阐明构成人类疾病的机制[3]。
随着医学的发展以及银屑病的研究的不断深入，对动物模型的建构有了更深一步的认识。
理想的银屑病动物模型应当包括表皮的过度增生，T细胞的浸润、改变的血管状态和对目前的抗银屑病疗法的反应性。
众多建模方式中，局部诱导运用广泛，咪喹莫特为其中的代表药物，本文就其运用现状及优势和不足之处进行归纳。
改良型银屑病小鼠模型的建立
改良型银屑病小鼠模型的建立银屑病是一种非传染性的慢性皮肤病，主要特征是皮肤表面出现厚鳞皮或鳞屑斑块，并伴随有红斑、瘙痒和发炎。
目前，银屑病的发病机制尚不清楚，因此建立一个合理的银屑病动物模型对于深入研究该疾病的发病机理和开发新的治疗策略至关重要。
传统的银屑病小鼠模型是通过使用化学物质诱导小鼠出现皮肤病变。
使用丙酮或丙二醇对小鼠进行刺激，模拟银屑病的发病过程。
这种模型存在一些局限性，如刺激物浓度和作用时间的不确定性，以及适用于小鼠的刺激物并不能完全模拟人类银屑病的病理特征。
为了克服传统模型的局限性，一些改良型银屑病小鼠模型被提出。
其中一种是使用先天性或自适应免疫系统缺陷的小鼠。
由于银屑病被认为是一种免疫介导的疾病，因此研究人员尝试通过引入免疫缺陷小鼠来建立相关的模型。
将小鼠的T细胞或CD4+细胞删除或抑制，观察是否出现类似银屑病的病变。
这种模型能够更好地模拟银屑病的免疫学特征，但仍存在一些局限性，如缺乏瘙痒和发炎等症状。
另一种改良型模型是使用转基因小鼠。
通过基因突变或基因敲除等方法，研究人员能够模拟银屑病的发病机制。
敲除小鼠中特定的信号通路相关基因，如IL-23、IL-17和IL-22等，观察其是否引发银屑病样病变。
这种模型能够更准确地模拟银屑病的免疫学和炎症特征，并且能够更好地用于研究新的治疗策略。
除了改良型银屑病小鼠模型，一些研究人员也尝试使用其他动物模型来模拟银屑病。
使用豚鼠模型，该模型是使用特定基因组合的豚鼠制作，能够呈现银屑病的特征。
还有一些非哺乳动物模型，如鸟类和爬行动物模型，可以用来研究银屑病的进化和发病机制。
改良型银屑病小鼠模型的建立可以更好地模拟银屑病的病理特征和发病机制，为银屑病的研究和治疗提供重要的工具和平台。
目前的模型仍然存在一些局限性，需要进一步改进和完善，以进一步深入研究该疾病。
银屑病模型小鼠肠道 Th17细胞及相关细胞因子的研究
银屑病模型小鼠肠道 Th17细胞及相关细胞因子的研究胡文娟;闫玉红;陈海明;卢传坚【期刊名称】《广东医学》【年(卷),期】2016(037)013【摘要】目的：探讨咪喹莫特诱导的银屑病模型小鼠肠道免疫功能情况。
方法25只雌性SPF级C57BL／6小鼠随机分为正常组和模型组，模型组每天予5％的咪喹莫特乳膏62.5 mg外涂背部皮肤，连续5 d，正常组未予任何处理。
对模型组小鼠进行皮损矫正后的银屑病皮损面积和严重程度（PASI）评分及病理切片观察，流式细胞术检测肠系膜淋巴结Th17细胞表达情况，ELISA法检测肠黏膜细胞因子白细胞介素（IL）－17、IL－23、IL－6、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的含量。
结果模型组背部皮肤出现典型的银屑病样皮疹改变；模型组脾脏指数较正常组升高（P＜0.05），肠黏膜IL－17、IL－23、IL－6、TNF－α的含量明显高于正常组（P＜0.05），肠系膜Th17细胞的表达也明显高于正常组（ P＜0.01）。
结论咪喹莫特诱导的银屑病模型小鼠存在肠道免疫功能异常，提示肠道免疫功能可能与银屑病的发病有关。
【总页数】4页(P1925-1928)【作者】胡文娟;闫玉红;陈海明;卢传坚【作者单位】广州中医药大学第二临床医学院广州510405;广东省中医院皮肤科广州510120;广东省中医院皮肤科广州510120;广东省中医院皮肤科广州510120【正文语种】中文【相关文献】1.槌果藤提取物对CIA小鼠模型Treg和Th17细胞及相关细胞因子的影响 [J], 应旭旻;周夏娟2.消银合剂对银屑病小鼠模型血清Th17细胞相关因子表达的影响 [J], 李舒佳;闵仲生;朱晓芳;赵莎3.银屑病中Th17细胞及相关细胞因子的作用及研究进展 [J], 杨建松4.Th17细胞及相关细胞因子在系统性硬化病小鼠模型中的表达及意义 [J], 雷玲;钟小宁;赵铖;米存东;李佳荃;曾晶晶5.不同中医证型银屑病外周血Th17/Treg细胞和相关细胞因子的表达及与病情的相关性 [J], 周振兴;周茹;洪燕英;郭宏林;孙立蕴;曹阳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
5种常用药物对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损模型形成的影响_赵京霞
Effect of Psoriasis Orientated Drugs on Psoriasislike Mice Model Induced by Imiquimod ZHAO Jingxia， DI Tingting， WANG Yan， LIU Xin， LIANG Daiying， LI Ping （ Beijing Institute of Traditional Chinese Medicine， Beijing Hospital of Traditional Chinese Medicine Affiliated Capital Medical University， Beijing 100010 ， China） ［ Corresponding author］ LI Ping， Email： liping411@ 163． com ［ Abstract］ Objective To observe the effects of psoriasis therapeutic options on psoriasislike lesions induced by ImiBalb / c mice were randomly divided into seven groups： control， model， Acitretin quimod in mice． Methods
中国皮肤性病学杂志 2014 年 3 月第 28 卷第 3 期
Chin J Derm Venereol， Mar． 2014 ， Vol． 28 ， No． 3
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达等方面都与人类银屑病的表现十分相似 。本研究以 治疗银屑病的常用药物（ 阿维 A、 地塞米松、 甲氨蝶呤、 雷公藤多苷、 环孢素 ） 进行干预， 观察这些药物对该模 型皮损形成的影响， 为该模型能否作为银屑病药理动 物模型进行评价。 1 材料与方法 1． 1 实验动物 BALB / c 雄性小鼠， 体重 18 ～ 20g， 由 北京华阜康生物科技股份有限公司提供 ， 动物许可证 007 ， 编号 SCXK（ 京） 2009饲养于 SPF 级动物室。 1． 2 主要试剂与药品 咪喹莫特乳膏 （ 四川明欣药 业有限责任公司产品， 批号 101112 ） ， 凡士林 （ 河北兰 炼飞天石化有限公司产品） ， 阿维 A 胶囊 （ 重Байду номын сангаас华邦制 药有限责任公司， 国药准字 20010126 ） ， 醋酸地塞米松 片（ 天 津 力 生 制 药 股 份 有 限 责 任 公 司 ， 国药准字 1011109 ） ， 环孢素软胶囊 （ 华北制药集团新药研究开 发有限责任公司， 国药准字 H1096008 ） ， 甲氨蝶呤片 （ 上海医药集团有限责任公司信谊制药厂， 国药准字 H31020644 ） ， 雷公藤多苷（ 浙江得恩德制药有限公司， 国药准字 Z33020422 ） ； 增殖细胞核抗原 （ proliferating cell nuclear antigen ， PCNA） 抗体（ Abcam 公司） ， CD3 单 克隆抗体 （ Abcam 公司 ） ， 兔、 鼠免疫组织化学二步法 DAB 显色 检测试剂盒（ 中杉金桥生物技术有限公司 ） ， NovaＲED 显 色 液 液（ 中杉金桥生物技术有限公司 ） ， （ Vector Laboratories 公司） 。 1． 3 1． 3． 1 实验方法 实验动物制备 BALB / c 小鼠以戊巴比妥钠 （ 80mg / kg） 经腹腔注射麻醉， 刮除其背部毛发， 形成约
雷帕霉素软膏对银屑病小鼠模型的治疗作用及相关机制研究
三转基因银屑病小鼠模型建立与表型分析
三转基因银屑病小鼠模型建立与表型分析高祥;刘宁;葛文萍;潘烁;张海涛;张连峰;董伟【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2015(000)007【摘要】目的：尿激酶型纤溶酶激活剂（ PLAU）、尿激酶型纤溶酶激活剂受体（ PLAUR）和信号传导与转录激活因子3（STAT3）是参与银屑病病理发生的重要基因。
本文目的是制备皮肤特异性表达PLAU、PLAUR和STAT3三种基因的转基因小鼠，建立可进行性再现银屑病病理进程的小鼠模型。
方法将PLAU、PLAUR和STAT3基因分别插入牛角蛋白5启动子（ BK5）下游，构建转基因表达载体，通过显微注射法建立在皮肤组织同时高表达PLAU、PLAUR和STAT3三种基因的转基因C57BL／6J小鼠。
利用PCR法鉴定转基因小鼠的基因型，Western blot检测基因表达水平，HE染色观察皮肤病理表型。
结果 PLAU、PLAUR和STAT3三种基因在选定的转基因小鼠皮肤组织均有明显表达；转基因小鼠与同龄野生型小鼠相比表皮状态差，炎症明显；4月龄的转基因小鼠真皮变簿，表皮过度角化、棘层增厚，毛囊减少、发育异常、部分毛囊内未见毛干，角化不全区域内可见Munro氏小脓肿，真皮炎细胞浸润。
结论建立了稳定传代的皮肤特异性表达PLAU、PLAUR和STAT3基因的转基因小鼠品系，转基因小鼠具有进行性的银屑病表型，可以作为多病因综合银屑病小鼠模型。
%Objective To develop a model that could copy the pathological development of psoriasis, the triple-transgenic mice that harboring Plasminogen activator, urokinase ( PLAU) ,PLAU receptor ( PLAUR) and signal transducer and activator of transcription 3 ( STAT3 ) were generated.They are the important genesinvolved in the pathological development of psoriasis.Methods The transgenic plasmid was constructed by insertion of the PLAU, PLAUR and STAT3 into the downstream bovine keratin 5 promoter respectively.The transgenic mouse was produced by microinjection and the genotyping was detected by PCR.The expression level of the transgenic gene was determined by Western blotting.The pathological changes were observed by HE staining.Results One mouse line was selected with over expression of the PLAU, PLAUR and STAT3 in the tissue of skin.The transgenic mice showed decreased dermal layer, a hyperkeratinized cuticular layer and increased stratum spinosum.The number of hair follicle was reduced and developed abnormally in the transgenic mice.The Munro abscess in the dermal layer and the increased inflammatory cell infiltrates in dermal layer were also observed in the transgenic mice.Conclusions A transgenic mouse line was produced and passage stably, which expressed the PLAU, PLAUR and STAT3 in the tissue of skin and developed the psoriasis progressively.All of our results suggested that the transgenic mice were a useful animal model for psoriasis.【总页数】5页(P11-15)【作者】高祥;刘宁;葛文萍;潘烁;张海涛;张连峰;董伟【作者单位】北京协和医学院，中国医学科学院医学实验动物研究所，卫生部人类疾病比较医学重点实验室，北京 100021;北京协和医学院，中国医学科学院医学实验动物研究所，卫生部人类疾病比较医学重点实验室，北京 100021;北京协和医学院，中国医学科学院医学实验动物研究所，卫生部人类疾病比较医学重点实验室，北京 100021;北京协和医学院，中国医学科学院医学实验动物研究所，卫生部人类疾病比较医学重点实验室，北京 100021;北京协和医学院，中国医学科学院医学实验动物研究所，卫生部人类疾病比较医学重点实验室，北京 100021;北京协和医学院，中国医学科学院医学实验动物研究所，卫生部人类疾病比较医学重点实验室，北京100021;北京协和医学院，中国医学科学院医学实验动物研究所，卫生部人类疾病比较医学重点实验室，北京 100021【正文语种】中文【中图分类】R-332【相关文献】1.可控性Speedy A基因表达转基因小鼠模型的建立鉴定和表型分析 [J], 李媛媛;张瑶楠;闫丽;贾孟春;刘美玲2.性别对咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型建立的影响 [J], 罗婷婷; 韩陈陈; 崔东倩; 张雨; 刘倩; 马旸; 魏伟3.雄性APP/PS1/Tau三转基因小鼠阿尔茨海默病样病理的年龄相关性变化 [J],刘硕;朱昆;王国庆;张潇怡;杜娟;曹云鹏4.乙型肝炎病毒x基因转基因小鼠的表型分析 [J], 熊俊;訾晓渊;姚玉成;金艳花;李建秀;苏小平;王新民;倪文君;丛文铭;胡以平5.乙型肝炎病毒X基因转基因小鼠的建立及其表型分析 [J], 熊俊;訾晓渊;姚玉成;李建秀;刘厚奇;胡以平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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５ ％ ｐ ｒ ｏ ｐ ｒ ａ ｎ ｏ ｌ ｏ ｌ ｅ ｍｕ ｌ ｓ ｉ ｏ ｎ ｌ ｉ ｎ ｉ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｎ ｔ ｈ ｅ ｅ ａ ｒ ｏ ｆ ｇ ｕ ｉ ｎ ｅ ａ ｐ ｉ ｇ ｓ ．Ｔ ｈ ｅ ｎ ｔ ｈ ｅ ｅ ｓ ｔ ａ ｂ ｌ ｉ ｓ ｈ ｅ ｄ ａ ｎ ｉ ｍａ ｌ ｍｏ ｄ ｅ ｌ ｓ
皮 肤性 病诊 疗学杂 志 ２ ０ １ ４年 ２月
２ １卷 第 １期
１１
论 著
激肽释放 酶 结合 蛋 白对银 屑病 动物模 型 的治疗 作用观察
李群 ， 谭 国珍 ， 石臻睿 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 孟珍
（ 中山大学孙逸仙纪念 医院皮肤科 ， 广东 广州 ５ １ ０ １ ２ ０ ）
［ 摘要］ 目的 ： 观察 激肽释 放酶结 合蛋 白（ Ｋ Ｂ Ｐ ） 对银 屑 病 动物 模 型 的治 疗作 用 。方 法 ： 用５ ％ 普 萘 洛 尔搽剂 外涂豚 鼠耳部 皮肤成 功建 立银 屑病动 物 模 型 ， 分别以 Ｋ Ｂ Ｐ和 Ｐ Ｂ Ｓ腹腔 注 射处 理 两组 模 型 豚 鼠 （ 各 ４只 ） ， 与 正常组 （ 正 常豚 鼠 ， ４只 ） 及 模 型组 （ 建模成功豚鼠， ４只 ） 比较 ， 肉 眼观 察 各组 皮 损 变 化 、
Ｌ Ｉ Ｑ ｕ ｎ ， Ｔ Ａ Ｎ Ｇ ｕ ｏ － ｚ ｈ ｅ ｎ ， Ｓ Ｈ Ｉ Ｚ ｈ ｅ ｎ — ｒ ｕ ｉ ， ＭＥ ＮＧ Ｚ ｈ ｅ ｎ
（ Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｄ ｅ ｒ ｍ ａ ｔ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， Ｓ ｕ ｎ Ｙ ａ ｔ — ｓ ｅ ｎ Ｍ ｅ ｍ ｏ ｒ ｉ ａ ｌ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｓ ｕ ｎ Ｙ ａ ｔ — ｓ ｕ ｎ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ， Ｇ ｕ ａ ｎ ｇ ｚ ｈ ｏ ｕ
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Ｈ Ｅ染色观察各组皮损组织病理改变、 免疫组化法检测各组皮损组织中微血管密度（ Ｍ Ｖ Ｄ ） 。 结果： 建模
后 观察 到豚 鼠耳 部皮肤 出现鳞 屑性 红色斑 块 ， 组 织病 理 可见 表 皮 角化 过 度 、 角 化 不全 、 棘层 肥 厚 ， 真 皮 毛细血管增 生扩 张和 炎症细胞 浸润 ， 模 型组皮 损 中 Ｍ Ｖ Ｄ高于 正常 组 （ Ｚ＝一 ２ ． ３ ２ ， Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） ； 经Ｋ Ｂ Ｐ处 理后 豚 鼠病 变在 外观 和病理 上均有 改善 ， 与Ｐ Ｂ Ｓ 处 理组 比较 ， 皮 损严 重程 度 评 分及 组 织 学积 分 的差 异 均 有统计 学意义 （ ｚ值 分别 为 一 ２ ． ６ ４ ， 一 ２ ． ６ ６ ， Ｐ值 均 ＜ ０ ． ０ ５ ） ， 且Ｋ Ｂ Ｐ 组皮损中 Ｍ Ｖ Ｄ较 Ｐ Ｂ Ｓ 组 明显 下 降（ Ｚ＝ 一 ２ ． ６ １ ， Ｐ＜ ０ ． ０ １ ） 。结论 ： Ｋ Ｂ Ｐ可 以抑 制 银 屑病 动 物模 型 皮损 内血 管 的增 生 ， 从 外 观 和病 理 上 改善 银屑病 病变 ， 具有 一定 的治疗作 用 。
ｎ ｏ ｒ ｍａ ｌ ｇ ｕ ｉ ｎ ｅ ａ ｐ ｉ ｇ ｓ ａ ｓ ｅ ｘ ｐ ｅ ｉ ｒ ｍｅ ｎ ｔ ａ ｌ ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ １ ．Ｔ ｈ ｅ ｃ ｈ ａ ｎ ｇ ｅ ｓ ｏ ｆ ｅ ａ ｒ ｓ ｋ ｉ ｎ ｌ ｅ ｓ ｉ ｏ ｎ ｓ ｗｅ ｒ ｅ ｏ ｂ ｓ ｅ ｒ ｖ ｅ ｄ ｍａ ｃ ｒ ｏ —
［ 关键词］ 银屑病 ； 激肽释放酶结合蛋白； 微血管密度
［ 中图分 类号 】 Ｒ ７ ５ ８ ． ６ ３ ［ 文献 标识 码 ］ Ａ Ｄ Ｏ Ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ ４— ８ ４ ６ ８ ． ２ ０ １ ４ ． ０ １ ． ０ ０ ４
５ １ ０ １ ２ ０ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ）
［ Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ］ Ｏ ｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ： Ｔ ｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｔ ｈ ｅ ｒ ａ ｐ ｅ ｕ ｔ ｉ ｃ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｋ ａ ｌ ｌ ｉ ｋ ｒ ｅ ｉ ｎ — ｂ ｉ ｎ ｄ ｉ ｎ ｇ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ（ Ｋ Ｂ Ｐ ）
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