慢性阻塞性肺疾病气道炎症
慢性阻塞性肺疾病
1．气体交换受损 与气道阻塞、分泌物过多和肺泡呼吸面积减少
有关。
2．清理呼吸道无效 与分泌物过多、痰液黏稠及咳嗽无效有关。 3．活动无耐力 与心肺功能减退有关。 4．营养失调 低于机体需要量 与食欲减退有关。 5．焦虑 与病程长、疗效差、家庭经济负担重有关。 6．潜在并发症 肺性脑病、自发性气胸、酸碱失衡及电解 质紊乱。
（一）急性加重期（AECOPD）
短期内可出现咳、痰、喘或气短加重，痰量增多，呈脓性 或黏液脓性，可伴有发热。
（二）稳定期:患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状减 轻。
控制感染 控制性吸氧 规律使用支气管扩张剂 全身使用激素：优先口服 抗凝药物 呼吸兴奋剂 机械通气
教育和劝导戒烟，减少危险因素 支气管扩张药（ β2受体激动剂 、抗胆碱药、茶碱） 糖皮质激素 祛痰药 疫苗
慢性阻塞性肺疾病 COPD
重症医学科 毛静
2018年6月24日
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive
disease,COPD)简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可 以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气
道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性 炎症反应有关。
过清音；心浊音界缩小或不易叩出， 肺肝界下降。
心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长；干湿 罗音
肺功能检查 －第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比FEV1/FVC（气 流受限的评价）
－第一秒用力呼气容积占预计值百分比（严重程度分级评 估） －残气量RV↑，肺活量↓，RV/ 肺总量TLC ↑ 影像学检查：胸部X线、CT 动脉血气分析：低氧血症、高碳酸血症 其他：血常规、痰涂片、痰培养
慢性阻塞性肺疾病诊治指南
血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随着疾病进展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。
03
血气检查
低氧血症，PaO2<55mmHg时，Hb和RBC可增高，红细胞压积大于55%可诊断为红细胞增多症。
01
并发感染时，痰涂片可见大量中性白细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。
II级（中度）有较宽的FEV1范围，大部分患者属此级，是COPD致残的关键时期和长期监测、治疗的重点。
区分为IIA和IIB级是出于治疗的目的，因FEV1<50%预计值者（IIB级）急性加重显著增多，而反复急性能加重可加速病情进展且严重影响生活质量，需加强监测及治疗。
COPD严重程度分级
Hale Waihona Puke COPD病程可分为急性加重期与稳定期。
02
内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。
03
COPD加重时，平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。
COPD病理学改变（四）
炎症→粘液高分泌→纤毛功能失调→气流受限→肺过 度充气→气体交换异常→肺A高压→肺心病 ↓ 缺氧、CO2潴留→呼吸衰竭
呼气气流受限是COPD病理生理改变的标志，是疾病诊断的关键。
01
支气管哮喘也具有气流受限，但它是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，不属于COPD。 某些患者在患病过程中，可能慢支合并支气管哮喘或支气管哮喘合并慢支，表现为气流受限不完全可逆，使两种疾病难以区分。
02
的气流受限疾病，如肺襄性纤维化、弥
漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管
炎等均不属于COPD。
病毒感染
吸入物剌激（环境）
慢性阻塞性肺疾病中的炎症细胞及其作用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其越来越高的患病率和发病率成为了全球主要的健康问题。
目前，COPD是第四大死亡原因，但据世界卫生组织预测，到2030年将成为第三大死因。
[1]COPD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。
气流受限常呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。
急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。
最新的GOLD指南提出COPD是以炎症为核心，多基因遗传因素和环境因素相互作用构成的疾病。
吸烟、职业性粉尘和化学物、室内外空气污染、感染、社会经济状态是主要危险因素，其中吸烟被公认为重要发病因素，吸烟数量、时间与疾病严重程度呈正相关。
[2]至今的研究结果表明，慢性阻塞性肺疾病的定义结构异常，与气道、肺泡和肺血管的炎症反应有关。
近年来通过COPD患者痰液、支气管肺泡灌洗液（BALF）和支气管黏膜组织活检等检查方法，对其气道炎症的细胞学改变进行研究，发现COPD气道中细胞学改变以中性粒细胞、淋巴细胞和肺泡巨噬细胞为主，[3]同时嗜酸性粒细胞、肥大细胞、树突状细胞等也参与其中。
1中性粒细胞中性粒细胞是免疫系统的防御细胞，也是反应性氧代谢物、炎性细胞因子、脂质介质、抗菌肽以及组织损伤酶的来源之一[4]，它参与了慢性支气管炎的黏膜化生和肺气肿时肺组织的破坏。
中性粒细胞可吞噬和降解细菌，构成炎症反应的主要防御环节，但中性粒细胞相对过多时，可释放毒性氧自由基，如超氧离子（O2-），过氧化氢（H202）以及羟自由基（OH-），加重局部组织损伤，并延长炎症过程。
中性粒细胞可分泌丝氨酸蛋白激酶，包括中性粒细胞弹性蛋白酶，组织蛋白酶G和蛋白激酶3，以及可导致肺泡破坏的基质金属蛋白酶8（MMP-8）和MMP-9。
这些丝氨酸蛋白激酶还可刺激黏膜下腺体和上皮杯状细胞分泌的黏液增加。
支气管腺体中的中性粒细胞增多，也可导致黏液高分泌。
中性粒细胞的趋化和活化是COPD气道炎症发生的中心环节。
慢性阻塞性肺疾病的发病机制及治疗——COPD的炎症机制
参与 Ｃ Ｐ Ｏ Ｄ炎 症 过 程 的炎 症 细 胞 主 要有 中性 粒 细胞 （ ＭＮ） 巨噬细胞 （ Ｍ） Ｔ淋 巴细胞 （ Ｐ 、 Ａ 、 尤其 是 Ｃ ；） Ｄ 和嗜 酸
性粒细胞 （ Ｃ 。 Ｅ ）
粒及胞质内钙离 子快 速增加 ， 释放大量氧 自由基和花生 四烯
酸等 ， 形成超 氧化物 ， 呼吸 膜通 透性 增 高 ， 致 引发 肺组 织 损
气道高反应性 ， 促进气道炎症的发生 、 发展 ， 并在一定程度 上
反映气道炎症 的严 重程 度。Ｃ Ｐ Ｏ Ｄ急性 加重 期 患者诱 导痰 和血清 中 Ｉ一 平 明 显 升 高 ， 与 Ｆ Ｖ ／ Ｖ ％ 、 Ｅ ２ 、 Ｌ８水 且 Ｅ １Ｆ Ｃ Ｆ Ｆ ５
Ｆ Ｆ ０ 反映小气道功能的指标 ） Ｅ５ （ 下降程度有很好的相关性 。
山东 医药 ２ １ ０ ０年第 ５ ０卷第 ２ ７期
・
专 题 笔谈 ・
慢 性 阻塞 性肺 疾 病 的发病 机 制及 治疗
慢性阻塞性肺疾病 （ ｏ ｏ） ｃ Ｐ 是一种具 有进行性 、 不完 全 可逆气流受 限特征 的疾病 ， 与肺部 对有 害气体或有害颗粒 的 异常炎症反应有关 。病情复杂 ， 准确评估棘手 。其治疗可分
者临床状况 ， 步增 加治疗 ， 逐 且宜采取个体化治疗方 案 ； 后者 则先保守治疗 ， 呼吸功 能仍 无改善 或呈进行 性恶化 ， 若 则需
考虑行机械通气治疗 。现对 Ｃ Ｐ Ｏ Ｄ的发病机 制及治 疗分述
如下。
协同致 Ｃ Ｐ Ｏ Ｄ发生 、 发展 ， 但具体作用 机制尚不明确。 １４ Ｅ 研究 发现 ， Ｏ Ｄ稳定期 Ｅ ． Ｃ ＣＰ Ｃ无 明显增 加 ， 情加 病
２ ２ Ｔ Ｆ０ 主要 由单 核 巨噬细胞 系统 产生 ， ． Ｎ ． 【 是一种 具有
慢性阻塞性肺疾病
慢性堵塞性肺疾病概念及概况慢性堵塞性肺疾病〔chronic obstructive pulmonary disease〕是一种以气流受限为特征，可以预防、医治的肺部疾病，气流受限不完全可逆，并进行性加重。
目前认为COPD 与气道长期炎症以及环境中有害物质对气道的直接损害有关，但具体机制尚不完全清楚。
COPD是呼吸系统疾病中的常见病，多发病，本并可导致患者肺功能进行性减退，严峻影响患者一般工作与生活质量，后期伴随心功能不全及全身反响，患病率、病死率极高。
以美国为例，1965年-1998年30余年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD则增加63%；美国成年男性患COPD者占4%-6%，女性占1%-3%。
我国1992年对中部、北部农村成年人调查显示：COPD占15岁以上人群3%，而近期对我国7个地区2万人成年人人群进行调查，COPD患者占40岁以上人群8.2%。
WHO资料示，目前COPD已成为人类死因第4，估计202X年，将成为世界疾病经济负担第5。
COPD根底兵变为慢性支气管炎和肺气肿。
慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症，如患者每年咳嗽咳痰超过3个月，连续2年以上，并可排外其他原因〔如肺癌、肺结核等〕所致慢性咳嗽，即可确诊为慢支。
肺气肿则是指终末细支气管以下气腔结构破坏，出现异常而持久的扩张但无明晰那肺纤维化。
当慢性支气管炎和或肺气肿患者查处气流不完全可逆受限，则可诊断为COPD，否则则视为COPD高危期，应积极预防一切致COPD的危险因素，预防疾病进展。
支气管哮喘与COPD有很多共同特征，同表现为气道堵塞、气流受限，同为慢性炎症，但二者的发病机制、临床表现及医治均有较大差异。
大局部哮喘气流受限为可逆，是区别与COPD的一个明显特征，但随着哮喘病程延长，病情加重，可致不可逆的气道重塑，这使得与COPD鉴别难度有所增加，且COPD与支气管哮喘同为呼吸系统常见病，多发病，气道高反响为二者共同高危因素，因此COPD合并哮喘并不少见，临床工作中，应通过病史、过敏体质、家族遗传、实验室检查等多方面入手，以明确诊断。
慢性阻塞性肺疾病
“慢阻肺”的危害
COPD的患病率和死亡率均高， 并有逐年上升趋势，国发病 率更高，中国的基数相当大。
COPD的致残率高，给患 者和家庭带来巨大的痛
苦。
COPD还造成巨大的社会和经济负 担。1990年，在疾病经济负担中， COPD排在第12位，估计到 2020年
将排到第 5 位。
“慢阻肺”的诊断
1
• 穴位注射，拔罐，中医气功等结合西医常规治疗也能逐 渐减轻患者症状，提高其生活质量。
慢性阻塞性肺疾病的预防建议
chronic obstructive pulmonary disease,COPD
1.戒烟：COPD 的预防主要是避免发 病的高危因素、急性加重的诱发因素 以及增强机体免疫力。戒烟是预防 COPD 的重要措施，也是最简单易行 的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有 益于防止 COPD 的发生和发展。
“慢阻肺”的病理生理
气道重塑
气道阻力增加
气道受限
肺气肿
残气量增加
肺通气功能障碍
肺毛细血管床大量减少 肺通气血流比例失调
肺血管阻力增加
缺氧和无二氧化碳潴留
肺动脉高压肺心病、心Fra bibliotek衰竭呼吸衰竭
“慢阻肺”的病理生理
COPD的治疗方法及最新研究进展
chronic obstructive pulmonary disease,COPD
中西药结合治疗
• 研究表明在西药常规治疗的基础上，加用益气化痰丸治 疗 3 个月，血气分析及肺功能的改善程度明显加大。
• 研究表明穴位贴敷结合常规西医治疗能显著提高 COPD 缓解期患者的肺功能、增强患者免疫力、减少住院次数。 此外，西医治疗联合中药雾化治疗 COPD 稳定期较单纯 西医疗效更为显著。
慢性阻塞性肺病培训内容
慢性阻塞性肺病培训内容1. 什么是慢性阻塞性肺病（COPD）？慢性阻塞性肺病（COPD）是一种慢性炎症性肺部疾病，主要由吸烟、空气污染和遗传因素等引起。
它会导致气道限制、肺实质破坏和气道炎症等症状，严重影响患者的呼吸功能。
2. COPD的症状和诊断COPD的主要症状包括呼吸困难、咳嗽、咳痰等。
诊断COPD 需要通过患者的症状、体格检查和肺功能测定等来确定。
3. COPD的治疗方式治疗COPD的方式包括以下几个方面：- 停止吸烟：吸烟是COPD的主要诱因，因此患者必须彻底戒烟。
- 药物治疗：包括支气管舒张剂、吸入类固醇等，可缓解症状和减轻炎症反应。
- 呼吸康复：包括肺功能康复、运动训练等，可提高患者的呼吸功能和生活质量。
- 氧疗：对严重COPD患者，提供氧气供应，改善缺氧状况。
- 外科治疗：对于某些病例，外科手术如肺移植等可能是一种选择。
4. COPD的预防措施预防COPD的关键是避免吸烟和避免长期接触空气污染物。
此外，定期进行肺功能检查和呼吸道疾病筛查也是重要的预防措施。
5. COPD的管理与自我护理患者需要进行长期的管理和自我护理，包括以下方面：- 定期复诊：与医生保持定期随访，进行病情监测和治疗调整。
- 注意锻炼和运动：进行适度的体育锻炼，提高体质和呼吸功能。
- 饮食和营养：保持均衡的饮食，增加蛋白质和维生素的摄入。
- 心理支持：COPD患者容易出现心理问题，因此需要获得合适的心理支持和帮助。
6. COPD的并发症和风险COPD会增加患者患上肺部感染、肺心病、呼吸衰竭等并发症的风险。
因此，及时治疗和管理COPD非常重要。
以上是关于慢性阻塞性肺病培训内容的概述，希望能对您有所帮助。
慢性阻塞性肺病(COPD)治疗
AECOPD治疗 AECOPD治疗
1、控制性氧疗： 控制性氧疗： （1）治疗AECOPD的基本措施。 治疗AECOPD的基本措施。 AECOPD的基本措施 （2）氧流量1~3L/min。 氧流量1 L/min。 （3）在30min内进行血气分析 30min内进行血气分析 min mmHg以 （4）有效的氧疗应保证PaO2在60mmHg以 有效的氧疗应保证PaO 60mmHg 上，且无CO2潴留或酸中毒。 且无CO 潴留或酸中毒。
2003版本 版本
避免危险因素; 流感疫苗
按需加用短效支气管扩张剂
加：规律使用一种或多种长效支气管扩张剂 加： 康复治疗
加：若反复加重，使用吸 若反复加重，
入皮质激素治疗
加：有呼衰者长
期氧疗； 期氧疗；考虑外 科治疗 (肺减容手 肺减容手 术、肺移植） 肺移植）
稳定期的治疗
(1) 健康教育：可提高COPD患者应付 疾病的能力，并使其保持较高的生活 质量。 (2) 阶梯治疗方法：根据疾病的严重 程度逐步增加治疗。
—1990年居第12位 1990年居第12位 1990年居第12 —2020年将达到第5位 2020年将达到第5 2020年将达到第
流行病学： 流行病学：死亡率高
• 全球第4位死亡原因，2020年上升为 全球第4位死亡原因，2020年上升为 第3大死亡原因
• 全世界每年274万人死于COPD 全世界每年274万人死于COPD 274万人死于
AECOPD治疗 AECOPD治疗
COPD急性加重最主要的原因为气 COPD急性加重最主要的原因为气 管-支气管感染和空气污染 有1/3左右的患者其急性加重的 1/3左右的患者其急性加重的 原因不明。 原因不明。
AECOPD治疗 AECOPD治疗
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1文档来源为:从网络收集整理.word版本可编辑. 浅谈摘 要 气道炎症尤其小气道炎症是慢性阻塞性
肺疾病的主要病变及发病的主要原因，本文就其气道炎症的细胞学改变及细胞因子与气道炎症的关系作一简要综述，以期提高对本病的认识。 关键词：慢性阻塞性肺疾病 气道 炎症 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease ,copd）是常见的呼吸道疾病，发病率及死亡率均较高，虽然一直受到广泛重视，但目前仍缺乏有效的防治方法。现认为copd是具有气流阻塞为特征的慢性支气管炎和/或肺气肿，而气道炎症尤其是小气道炎症是copd的主要病变及发病的主要原因，然而目前对其气道炎症的本质，特点及其炎症机制认识尚不十分明确，本文就有关copd气道炎症的研究进展作一简要的综述，以期提高对本病的认识。 1 copd气道炎症细胞学改变及特征 copd气道炎症的主要病变部位在小气道，其气道炎症是涉及多种炎症细胞相互作用的一种慢性炎症。以往由于copd患者大多伴有中～重度的肺功能障碍，难以接受有创伤的检查，以至copd气道炎症的研究不象支气管哮喘研究那么深入。近年来通过copd患者痰液、支气管肺泡灌洗液（balf）和支气管粘膜组织活检等检查方法，对其气道炎症的细胞学改变进行研究，文档收集于互联网，已重新整理排版.word版本可编辑,有帮助欢迎下载支持.
1文档来源为:从网络收集整理.word版本可编辑. 发现copd气道细胞学改变以中性粒细胞、淋巴细胞和
肺泡巨噬细胞为主。 1.1 中性粒细胞 ronchi等1通过痰液检查，发现copd患者痰中中性粒细胞比例明显增高，占47.5%，而健康对照组仅为8.8%，支气管哮喘组为14.4%，且copd组痰中嗜酸粒细胞，肺泡巨噬细胞和淋巴细胞与健康对照组比较均不高，说明copd患者气道腔内的主要炎症细胞为中性粒细胞，这与lacoste等2的报道相符合。lacoste检查患者的balf，发现单纯慢性支气管炎组fev1为（98.4±11.3）%和copd组fev1为（51.2±14.3）%的balf细胞总数较正常对照组和支气管哮喘组明显增多，在细胞分类上则主要表现为中性粒细胞明显增高，特别是copd组远较单纯慢性支气管炎组明显增高。lacoste还进一步发现上述单纯慢性支气管炎及copd患者balf中性粒细胞髓过氧化物酶（mpo）增高，其中以copd患者增高最为明显。keatings3的研究亦证实，copd患者痰中性粒细胞及mpo明显增高，提示copd气道内中性粒细胞呈明显活化状态。keatings的进一步研究发现copd患者痰中性粒细胞与fev1呈明显的负相关，r值高达-0.62以上研究结果提示中性粒细胞是copd气道腔内的主要炎症细胞，并呈现高度活文档收集于互联网，已重新整理排版.word版本可编辑,有帮助欢迎下载支持.
1文档来源为:从网络收集整理.word版本可编辑. 化状态，在copd气道炎症及其气道阻塞中发挥重要作
用。此外，copd患者痰及balf中中性粒细胞和mpo明显升高，亦是鉴别copd和支气管哮喘气道炎症的较好指标。 1.2 嗜酸粒细胞（eos） 众所周知，eos在支气管哮喘气道炎症中的重要地位及作用已得到公认，但有关eos在copd气道炎症中的作用则报道不一。有部分报道认为copd患者气道腔及气道壁eos均不增加，与正常人相似，eos与copd患者气道炎症关系不明显。lacoste2虽然发现copd患者balf及支气管活检组织中eos数增加，与支气管哮喘组差异不显著，但copd患者eos不脱颗粒，且嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ecp）水平不增高，显示copd患者气道eos无活性，在copd气道炎症中无明显作用。但keatings等3最近的研究发现copd及支气管哮喘患者痰中eos、ecp和嗜酸粒细胞过氧化酶（epo）均较正常人明显增高，而saetta等4报道在copd急性加重期痰中及支气管活检组织中eos数均较copd缓解期明显增高，riise等5,6的研究亦支持copd患者痰及balf中ecp水平明显增高，以上研究则提示copd气道eos呈脱颗粒活性状态，并与copd气道炎症损害密切相关，无论在copd缓解期或急性加重期均参与气道致文档收集于互联网，已重新整理排版.word版本可编辑,有帮助欢迎下载支持.
1文档来源为:从网络收集整理.word版本可编辑. 炎作用。以上有关eos在copd气道炎症作用不一致的
报道，可能与作者病例选择有一定关系，由于临床上存在部分copd合并哮喘或哮喘合并慢性支气管炎的病例，这部分患者的气道炎症可能同时存在中性粒细胞 和eos活性增高的现象，有关eos在copd气道炎症中的作用还有待进一步研究。 1.3 淋巴细胞 copd患者支气管粘膜活检及手术肺切除标本显示copd气道确实存在粘膜充血水肿，粘液腺体增生，管壁纤维化及管壁炎症细胞浸润等病理改变。目前的研究7-9认为copd的气道壁炎症细胞浸润主要是淋巴细胞，而不是管腔内的主要炎症细胞中性粒细胞。o´shaughnessy等7通过对单纯慢性支气管炎组fev1（98.5±12.9）%及copd组fev1（59.7±10.0）%患者的支气管活检标本进行免疫组化分析，并与正常人相比较，发现copd患者cd45（总白细胞）增高，单纯慢性支气管炎组cd45正常，以上两组cd3+（t淋巴细胞）均较正常人明显增高，copd组cd8+亦较正常人显著增加，但cd4+则不高，单纯慢性支气管炎组及copd组cd4+/cd8+均较正常人明显下降，且copd患者cd8+增高与fev1下降有一定的相关性，r=-0.42。stefano等8进一步研究发现copd支气管粘膜cd3+文档收集于互联网，已重新整理排版.word版本可编辑,有帮助欢迎下载支持.
1文档来源为:从网络收集整理.word版本可编辑. 浸润较不伴气流阻塞的慢性支气管炎组更明显，并且
cd3+与fev1呈负相关，r=0.46。以上结果显示copd气道壁有明显的炎症细胞浸润，其炎症细胞主要为t淋巴细胞，且t淋巴细胞浸润随着慢性支气管炎及copd病情发展而加重，由于t淋巴细胞可通过释放多种淋巴因子参与炎症反应，所以t淋巴细胞浸润在copd气道炎症过程及气道阻塞中发挥重要作用。 1.4 其它细胞 肺泡巨噬细胞（am）也参与了copd气道炎症过程，o´shaughnessy等7,8报道copd患者支气管粘膜存在明显cd68+am浸润，这在copd较单纯慢性支气管炎更明显，认为气道粘膜的am浸润亦是copd气流阻塞的原因之一。此外，与支气管哮喘关系密切的肥大细胞无论在copd患者的痰、balf以及支气管活检组织中均未见有明显增加，与正常人无差异，提示肥大细胞不参与copd的气道炎症过程。 2 细胞因子在copd气道炎症中的作用 目前有关细胞因子、炎症介质与copd气道炎症的相关研究还很少，最近已有一些学者注意到细胞因子与copd气道炎症的关系，其中白介素-8（il-8）与copd气道炎症的关系已引起人们的重视5,6,10,11，目前发现copd患者痰中及balf中il-8水平显著增高，与哮喘文档收集于互联网，已重新整理排版.word版本可编辑,有帮助欢迎下载支持.
1文档来源为:从网络收集整理.word版本可编辑. 患者比较差异有显著性，且il-8与mpo的相关性高达
0.87，il-8与eos亦有一定的相关性（r=0.53），并且copd患者痰中il-8水平升高与fev1的下降存在着较密切的关系，两者相关性高达-0.78。以上结果显示il-8与copd气道中性粒细胞活性增高以及气道阻塞密切相关，目前所知il-8系一种多源的细胞因子，是强有力的中性粒细胞及t淋巴细胞的趋化因子，可在αα肿瘤坏死因子（tnf-α）以及il-1的诱导下合成与释放。kwon等12报道在体外培养人呼吸道上皮细胞tnf-α可致il-8mrna和蛋白表达增加，并具有浓度和时间依赖性，且这一效应可被地塞米松所抑制。keatings等10报道copd患者痰中tnf-α和il-8均明显增高，说明在copd气道炎症过程中inf-α可能是作为强有力的诱导剂使il-8的合成和释放增加，而il-8水平升高其趋化作用使气道管腔内中性粒细胞聚集及管壁t淋巴细胞浸润，并使其活性增加，从而在copd气道炎症的发生发展过程中以及气道阻塞中发挥重要作用。 粘附分子对白细胞由血循环向炎症部位游出并在炎症组织浸润起重要作用，stefano等13报道copd患者支气管粘膜粘活检组织显示其气道壁基底细胞间粘附分子（icam-1）及血管e-选择素表达均增加。riise等14亦发现copd患者血及balf中icam-1均增高，文档收集于互联网，已重新整理排版.word版本可编辑,有帮助欢迎下载支持.
1文档来源为:从网络收集整理.word版本可编辑. 血清e-选择素水平亦较正常对照组明显增高，且e-选
择素水平与患者fev1下降明显相关，以上资料提示细胞粘附分子参与了copd气道炎症的形成过程，可能在中性粒细胞由血循环向气道腔内游出以及t淋巴细胞在气道壁浸润发挥重要作用。 综上所述，copd确实存在慢性气道炎症，通过以上研究资料可看出，copd气道炎症虽然与支气管哮喘气道炎症有某些共性，两者均为有明显t淋巴细胞和am浸润的慢 性气道炎症，但两者还是有着显著的区别，也即两者的气道炎症本质不同，而copd气道炎症较支气管哮喘更复杂，这可能也是copd治疗困难的原因之一。从目前的研究资料可以认为copd气道炎症是以管腔内中性粒细胞聚集为主，管壁则以t淋巴细胞及am浸润为主要特征，eos在copd气道炎症中的作用尚无定论，而il-8、tnf-α以及粘附分子等细胞因子作为主要的炎症介质参与了copd气道炎症的发生发展过程。 copd气道炎症的病因及形成机制是复杂的，目前的研究资料尚不能充分阐明copd气道炎症的本质及发病机制，人们已注意到吸烟与copd气道炎症存在着密切关系，并且已越来越认识到气道慢性炎症在copd发生发展中的重要性。气道炎症无论在copd急性加重