神经阻滞剂恶性综合征
常见精神病药的不良反应与注意事项
氯丙嗪
（6）矛盾反应：抗精神病药的中枢和外周自主神经 ）矛盾反应： 系统作用，以及对器官的直接作用产生的不良反应 除主要表现外，偶可见到相反的不良反应，如氯丙 嗪能降低血压、体温、镇静催眠和减少肠蠕动引起 便秘等，这是主要不良反应，但偶可见血压升高、 体温升高、失眠与腹泻等。
氯丙嗪
（ 7） 过敏反应 ： 常见的有药源性皮炎、皮疹、 ） 过敏反应： 接触性皮炎、剥脱性皮炎、哮良反应
（3）植物神经系统：轻的不必处理，如症状持续发展并渐趋 严重，则可能出现抗胆碱能中毒综合征或抗胆碱能危象。此 时应停药，可用毒扁豆碱1-2mg肌注。 恶性综合征：临床表现为显著的帕金森氏综合征，植物神经 功能紊乱，可伴高热、意识障碍，可能与药物锥体外系反应 和体温调节障碍有关，死亡率高达20%，多死于肺部感染。 主要在于早期发现，及时停药、补液、纠正酸碱平衡、降温、 预防感染。
常见抗精神病药的 不良反应及注意事项
湖北省荆州市精神卫生中心 田维才任医师
概述
抗精神病药： 抗精神病药：是治疗精神病性症状的 药物，临床上主要用于治疗精神分 裂症或其它重性精神病，也称为强 安定剂、神经阻滞剂。
大体上归为两类
高剂量、 低效价——特点：镇静作用强，对心、 高剂量 、 低效价 肝、肾等脏器的毒性作用较大，锥体外系反应相 对小，效价低，有效剂量高，一般多在100mg以 上，以氯丙嗪、甲硫哒嗪、泰尔登为代表。 低剂量、 高效价——特点：镇静作用小，对心、 低剂量 、 高效价 肝、肾等脏器的毒性作用较小，锥体外系反应相 对强，效价高，有效剂量低，一般多在几毫克到 几十毫克，以奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪、氟 哌啶醇为代表。
原则上凡是在治疗过程中出现的 各种不适和躯体改变，均应考虑 是否与药物有关，通过减药或停 药对此有鉴别和治疗意义。一般 而言，抗精神病药无成瘾性，但 可能产生躯体依赖。
多巴胺受体通路参与神经阻滞剂恶性综合征发病机制的临床研究
华 中科 技 大 学 学 报 （ 学 版 ） 医
Ａｃ ａ Ｍ ｅ ｔ ｄ Ｕｎｉ ｃ ｃ ｎ ｌＨ ｕ ｚ ｏ ｇ ｖ Ｓ ｉＴｅ ｈ ｏ ａｈ ｎ
Ｖｏ ． ０ Ｎｏ ５ Ｐ．６ ７ １４ ． ０
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多 巴胺 受 体 通 路参 与 神 经 阻滞 剂 恶 性 综 合 征 发 病机 制 的临床 研 究
刘 霖 ， 王 智超 ， 朱梦 莉 ， 陈赞 丽
武汉 市第 一 医 院 急 诊 科 ， 汉 武 ４ ０ ２ ３０ ３
摘要 பைடு நூலகம் 目的
通过分析 １ ２例 神 经 阻滞 剂 恶 性 综 合 征 （ ｅ ｒｌｐｉ ｍａｇ ａｔｓｎ ｒｍｅ ＮＭＳ 患 者 的 临 床 症 状 、 疗 ｎ ｕｏｅｔ ｌ ｎ ｎ ｙ ｄｏ ， ｃ ｉ ） 治
及预后情况 ， 讨 Ｎ 探 ＭＳ可 能 的发 病 机 制 ， 导 临 床 正 确 和 及 时 的 用 药 。方 法 对 确 诊 （２例 ） 疑 似 （ １ ） 指 １ 或 ２ 例 ＮＭＳ病 例 早 期 给 予 多 巴胺 受 体 通 路 的 激 活 治 疗 ， 临床 症 状 的严 重 程 度 及 患者 转 归 进 行 回顾 性 分 析 。结 果 确 诊 ＮＭＳ患 者 中 ， 对 有 ７例 （ ８ ３ ） 者 经 治 疗 于 １ 内 临 床缓 解 ， 终 死 亡 ４例 （３ ３ ） 疑 似 ＮＭＳ患 者 中 ， １ ５． ３ 患 周 最 ３． ３ ； 有 ３例 （ ６ １ ） 者 经 ７． ９ 患
Ａｂ ｔａ ｔ Ｏｂｅｔｖ Ｔｏ ｓｕ ｙ ｔ ｅ ｐ ｓ ｉｌ ａｈ ｇ ｎ ｓｓｏ ｅ ｒ ｌｐ ｉ ｍａｉｎ ｎ ｙ ｄ ｏ （ ｓｒｃ ｊｃｉｅ ｔｄ ｈ ｏ ｓｂ ｅｐ ｔ ｏ ｅ ｅ ｉ ｆｎ ｕ ｏｅ ｔ ｌ ａ ｔｓ ｎ ｒｍｅ ＮＭ Ｓ ｂ ｎ ｌｚｎ ｌ ｉａ ｃ ｇ ） ｙ ａ ａｙ ｉｇ ｃｉ ｃ ｌ ｎ
氟哌噻吨-美利曲辛
氟哌噻吨-美利曲辛一概述氟哌噻吨-美利曲辛（Flupentixol-melitracen）为含氟哌噻吨和美利曲辛两种成分。
氟哌噻吨通过拮抗脑内多巴胺D2受体而起到抗精神病作用。
美利曲辛是一种三环类抗抑郁药，包括对利血平的拮抗作用、抗强制性木僵、增强肾上腺素及NA的作用。
氟哌噻吨和美利曲辛合用可提高脑内突触间隙DA、NV及5-HT等多种神经递质的含量，从而调节中枢神经系统的功能。
二适应证适用于神经衰弱、慢性疲劳综合征、抑郁或焦虑性神经症、心脏或胃肠神经官能症、自主神经功能紊乱及多种抑郁焦虑状态；也用于神经性头痛、偏头痛、紧张性头痛、三叉神经痛、坐骨神经痛、某些类型的顽固性疼痛和慢性痛症。
三临床应用口服：2片/日，早晨一次顿服或早晨与中午各1片；严重者，早晨2片，中午1片；维持量1片/日，早晨服用。
老年人，1片/日。
四不良反应1.可引起体位性低血压，有增加房室传导阻滞的危险。
2.中枢神经系统主要为锥体外系反应，但美利曲辛可以对抗氟哌噻吨的锥体外系反应。
氟哌噻吨有引起神经阻滞剂恶性综合征的报道，美利曲辛可引起多汗症。
3.还可引起接触性皮炎、光敏感度增加等。
五注意事项癫痫患者，肝、肾功能损害者，心脏疾病患者慎用。
妊娠及哺乳期妇女慎用。
用药过量主要表现为抗胆碱能作用。
六用药禁忌严重的心脏病（如心肌梗死、束支传导阻滞等）、闭角型青光眼、造血功能紊乱、前列腺腺瘤患者，高度兴奋以及酒精、巴比妥类药物、阿片中毒者禁用。
不推荐儿童使用本药。
七药物相互作用禁止与单胺氧化酶抑制剂同时使用。
不能用于正在服用单胺氧化酶抑制剂的患者。
停止服用非选择性单胺氧化酶抑制剂和司来吉兰14天后，以及停用吗氯贝胺至少1天后才能开始使用本品治疗。
说明：上述内容仅作为介绍，药物使用必须经正规医院在医生指导下进行。
思瑞康的不良反应
思瑞康的不良反应大家对思瑞康熟悉吗，有人会知道思瑞康的不良反应吗?下面是店铺为你整理的思瑞康的不良反应的相关内容，希望对你有用!思瑞康的不良反应1.至少发生一次三酰甘油≥200mg/dL(>2.258 mmol/L)。
2.至少发生一次胆固醇≥240mg/dL(>6.2064 mmol/L)。
3.与其它抗精神病药物一样，本品也可能引起体重增加，主要发生在治疗的前几周。
4.至少发生一次空腹血糖≥7.0 mmot/L或非空腹血糖≥11.1 mmol/L。
5.这些不良反应发生率的计算仅来自上市后数据。
6.至少发生一次血小板数≤100x109/L7.仅在双相抑郁的临床试验中观察到本品导致吞咽困难的发生率高于安慰剂。
8.根据临床试验不良事件报告，血清肌酸磷酸澈酶升高与神经阻滞剂恶性综合征无关。
9.十分罕见有糖尿病患者在服用喹硫平的治疗期间导致糖尿病加重的报告。
中性粒细胞减少：在安慰剂对照的单药治疗基线中性粒细胞>1.5=lO9L患者的试验中，本品治疗的患者中。
至少发生一次中性粒细胞致<1.5x109/L的患者为1.72%。
安慰剂组为0.73%.在所有临床试验(安慰剂对照;开放性;阳性对照;患者基线中性粒细胞数>1.5x109L)中，本品治疗的患者中至少发生一次中性粒细胞数<0. 5x109/L的比例为0.21%，安慰剂组为O%。
本品治疗的患者者中至少发生一次中性粒细胞数≥0.5x109/l并<1.OxlO9/L的比例为0.75%，安慰剂组为0.11%)。
锥体外系症状：在短期、安慰剂对照的精神分裂和双相躁狂患者的临床试验中，锥体外系症状的发生率与安慰剂相似(精神分裂症：本品为7.8%，安慰剂为8.O%;双相躁狂：本品为11.2%，安慰剂为11.4%)。
在抗精神病药物使用中，QT延长、室性心律失常、不明原因猝死、心跳骤停和尖端扭转型室速报道非常罕见，并且认为是同类药物作用(参见【警告】)。
神经阻滞剂恶性综合征的研究进展
至今 尚无一种理论 能完 善解 释 Ｎ 各 种症 状特点 。有 ＭＳ 人 曾提 出两个理论来对症状 进行 解释 ： ①中枢多 巴胺 受体 阻
滞 ； 骨 骼 肌 功 能 障 碍 。第 一 个 理 论 由 Ｈ ｎ ｅｓｏ ② ｅ ｄｒ ｎ和 Ｗｏ ￣ ｏ ｎ在 １８ 年 首先提 出 ， ９１ 该理 论认为抗 精神病 药阻滞 了 视丘脑下部多 巴胺对 中枢体 温正常的调节作 用 ， 因为下丘脑 的五羟色胺 能 （ ＨＴ 兴奋 会导 致 发热 ， 多 巴胺对 ５ ５ ） 而 ＨＴ的 这一过程是抑制的 ， 常情况 下不 发热 ， 当多 巴胺被 阻滞 正 但 后 ， 巴胺对 ５ Ｔ不能抑 制导致 ５ 多 Ｈ ＨＴ兴奋 致发热 。这一理 论在帕金森患者 中得 到证实 ， 既往 无 ＮＭＳ 状发 作史 的帕 症 金森 患者 ， 治 疗 作 用 的 多 巴胺 被 突然 停 止后 出 现 类 似 其
罕见高危综合征 ， 以高热 、 强直、 肌 意识 障碍及 自主神经功 能
失调为主要表 现。 １６ ９ ０年首先 由法 国学者 Ｄ ｌ ｅ ｖ进 行氟 哌 ａ 定醇实验时发现 … １６ 年 被描述 为 “ １，９ ７ 运动 不能肌 张力亢进 综合征 （ ｋｎｔ ｖｒ ｏｉ ｓｎ ｒｍｅ［ ，９ ０年 后被称为神 Ａ ｉ ｍ ｈ ｅｔ ｎ ｙｄｏ ）２ １ ８ ｅ ｔ ｅ ３
哌唑 ， 再其次是氯 氮平 、 奥氮平 、 喹硫平 和利培酮 。在 给药方
法方 面 ， 抗精神病药剂 量大、 加量过快 、 胃肠 道外给药是 非常 危险的因素 。某些合并用药 ， 如合并锂盐 、 抗胆碱 能药物 、 抗 抑郁 药物更易发生 ＮＭＳ 。 ２３ 与精神症状有关 因素 ． 据调查 ， 在发生 ＮＭＳ患者 中有
吡贝地尔缓释片(泰舒达)中文说明书
毗贝地尔缓释片（泰舒达）中文说明书毗贝地尔缓释片泰舒达PiribedilSustained-releaseTabletsPibeidi ,erHuanshipian【成分】化学名称为：I 此贝地尔［（亚甲二氯基-3,4节基）-4哌嗪基-l ］-2喀咤。
化学结构式：分子式:Ci 6Hi 8N 4O 2分子量：298.3【适应症】用于帕金森病的治疗：•可作为单药治疗：•或与左旋多巴联合用药。
【规格】50mg【用法用量】L 帕金森病的治疗•作为单药治疗：每日15Omg 到250mg,即每日3到5片，分3到5次服用。
•作为左旋多巴治疗的补充：每日1至U3片（每250mg 左旋多巴大约需50mg 毗贝地尔）。
剂量必须逐渐增加，每三天增加一片。
2 .治疗中止突然中止多巴胺药物给药可能引起神经阻滞剂恶性综合征。
为了避免这一风险，必须逐渐减少毗贝地尔的剂量，直至治疗完全终止。
3 .冲动控制障碍为了避免引起冲动控制障碍的风险，建议处方用量为最低有效剂量。
如果出现此类症状，应考虑进行剂量减少或逐渐终止治疗（见［注意事项］）。
4 .肾或肝功能衰竭尚未在此类患者群体中对毗贝地尔进行研究。
建议在治疗这些患者中谨慎使用。
5 .用法口服。
药片应于进餐结束时用半杯水吞服，不能咀嚼。
或遵医嘱。
【不良反应】在使用毗贝地尔治疗期间已观察到下列不良反应，按以下发生频率排序：非常常见（N1/10）,常见（21/100,<1/10）,不常见（≥1/1000,<1/100）,罕见（21/10000,<1/1000）,非常罕见（Vl/10000）,未知（无法根据已有数据估计）。
可能出现下列症状：1.胃肠道常见：（恶心、呕吐、胀气），症状可能消失，尤其在剂量进行个体化调整之后（通过逐步的滴定时=式剂量上调，如每周增加50mg,可使肠胃症状明显减少）。
【通用名称】 【商品名称】 【英文名称】 【汉语拼音】2.精神障碍：•常见：精神障碍，如意识混乱，幻觉或激越，这些症状可在停药后消失。
发热的病因
Investigation
回顾性研究发现：发热与阳性培养结果（血、尿、 痰）之间无明显相关性。
Meta分析（含35项研究）： 体温升高与菌血症无独立相关性； 无发热亦不能排除菌血症（negtive LR 0.80） 若伴有寒战，提示可有菌血症（positive LR 4.7） 若无SIRS，血培养多阴性（negtive LR 0.09）
指南建议，应用中心温度计测量身体核心温度 （core temprature），如肺动脉导管、尿管、食 管、直肠的温度。准确，但硬件设施要求高。
通常测量外周温度：鼓膜、腋窝、口腔，或通过 计算公式将体表温度换算为核心体温。识别发热 的敏感性为64%、特异性为96%。
指南推荐： ≥ 38.3 ℃，定义为发热（pyrexia）， 免疫功能受损的病人，阈值更低。
一项20466例患者（综合ICU），≥38.3℃，发热 占44%，多见于创伤及神经系统疾病患者。
Investigation
一项调查（139个ICU）：59%被调查者认为，如 果有发热，需采取措施排查感染
Niven等调查研究提示：在发热48h内患者中，至 少做了一次培养的占89%，其中血培养（73%）、 尿（62%）、痰（61%）；胸部影像学检查 （95%）
院内来源：输血反应、药物过敏反应 深静脉血栓、肺动脉栓塞（感染性血栓静脉炎） 术后早期发热 神经系统疾病：蛛网膜下腔出血、创伤颅脑损伤、
颅内出血
Incidence
取决于阈值设定、研究人群；26-88%（非神经系 统疾病），23-51%（神经系统）；
一项入选2419例危重患者的研究（SICU）， ≥38.2℃，发热占26%，感染因素占46%，且多见 于急诊术后，择期术后72h内发热多为非感染因素
恶性综合症
严重椎体外系症状：肌肉强直、运动不能、木僵、缄默、构音或吞咽困 难。
高热、肾衰、循环系统衰竭等
检查
没有特异性的实验室指标，但这些指标可以供参考：白细 胞增高、肌酸激酶增高（常为正常值的4倍以上）、肌红蛋 白增高、代谢性酸中毒、缺氧、血清铁浓度降低、儿茶酚 胺水平增高。
预后
一般而言，在停用了抗精神病药之后，大多数患者都能自 行缓解，平均恢复时间为7-10天，大多数都能在一周内恢 复，几乎所有的患者都能在1个月能恢复。若患者使用的是 长效制剂，恢复时间可能会有所延长。
在2015年美国神经病学年会（AAN 2015）上还报告了致 恶性综合征预后不良的相关因素，其中高龄为恶性综合征 预后不良的显著预测因素，其他还包括急性肾损伤、呼吸 衰竭和癫痫，若你的患者存在以上高危因素，就要长点心 了。
第一代抗精神病药：氯丙嗪、氟哌啶醇、氟奋乃静等。
第二代抗精神病药：氯氮平、利培酮、奥氮平、喹硫平等。
治疗恶心、胃瘫的多巴胺受体阻滞药物：丙氯拉嗪、异丙嗪、曲美苄胺、 硫乙拉嗪、甲氧氯普胺等。
治疗心境障碍药物：阿莫沙平、碳酸锂等。
总体而言，因单一用药而导致的恶性综合征，绝大多数因为药物加量过 快。抗精神病药的剂量过大、加量过快、胃肠道外给药，合并用药或频 繁换药，也容易导致恶性综合征的发生。
5-HT综合征：具体可见「精神时间」以往的文章：全面阻击5-HT综合 征
治疗：支持和对症治疗
补液、纠正电解质紊乱：大多数恶性综合征患者在急性期 都具有脱水的表现，那么补液支持、纠正电解质紊乱是关 键。
能自行摄水的患者：鼓励其多喝水，在补液同时，还可以 降低抗精神病药物的血药浓度。
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神经阻滞剂恶性综合征王学敏江伟（上海市第六人民医院麻醉科，上海200233）神经阻滞剂恶性综合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS）是一种服用神经阻滞剂后产生的少见却可能致命的并发症。
1960年Delay等[1]进行氟哌啶醇的实验时发现并首先报道。
1980年后随着对NMS认识加深，大量临床案例被报道。
发病机制NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。
中枢多巴胺受体阻滞中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。
该理论是Henderson和Wooten 首先提出[2]。
神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，阻滞纹状体多巴胺受体可引起锥体外系反应。
但其作用可能不仅限于此，神经阻滞剂对下丘脑和纹状体多巴胺受体阻滞不能解释NMS所有症状。
有人提出5羟色胺和多巴胺的平衡是影响NMS发病重要因素[3]。
在黑质纹状体途径，多巴胺受体阻滞或5羟色胺过度释放可造成相似的临床表现，给患者服用5羟色胺再摄取抑制剂可促进NMS 的发生[4]。
原发性骨骼肌缺陷NMS和恶性高热临床表现类似，如高热、肌强直、肌酸激酶升高、死亡率10-30％等；两种疾病应用丹曲林钠治疗都有效；两类患者肌肉都有异常收缩反应。
提示两者可能有相似的病理生理学机制[5]。
神经阻滞剂可能影响NMS患者肌细胞钙转运，造成肌强直、横纹肌溶解和高热等反应。
氟烷-咖啡因实验是测试患者是否易感恶性高热最可靠的实验。
一些研究者检测了NMS患者肌纤维对氟烷和咖啡因的敏感性，但结果并不一致。
还有人提出神经阻滞剂可能直接对肌肉产生毒性作用。
有实验提示NMS可能与基因改变有关[6]。
危险因素由于研究对象、研究方法以及诊断标准的不同，NMS发病率报道不一。
综合现有资料看，其发病率约为0.2％[7]。
NMS在不同性别和年龄人群都可能发生，以年轻男性患者居多。
其并不局限于某些精神疾患，在多发性创伤，甚至应用神经阻滞剂作为止吐、镇静、术前用药的患者也可发生NMS。
酗酒者由于酒精毒性作用和营养不良，可能导致肌肉代谢异常，更易诱发NMS[5]。
一般认为NMS发生与周围环境、温度无关。
某些精神疾患、紧张症、脱水、狂躁、血清铁降低都是诱发NMS危险因素，先天性中枢多巴胺系统疾患、感染、并发脑部疾病患者都易于发生NMS。
所有可阻滞多巴胺-2受体的药物都可能诱发NMS。
氟哌啶醇是目前控制躁动和精神错乱最常用药物，也是文献报道中诱发NMS最多的药物。
除抗精神病药物外，其它一些具有神经阻滞剂特性的药物也可诱发NMS，如胃复安、氟哌利多、异丙嗪等。
NMS的发生与用药时间长短和药物是否过量无关[8]。
研究显示较大剂量、快速、非肠道用药易于诱发NMS。
临床表现典型NMS多在服药后24-72小时发生。
16％患者在应用神经阻滞剂后24小时发生NMS，66％患者在一周内发生，几乎所有病例都在服药后30天内发病。
NMS本身是自限性疾病，停药后恢复时间一般为7-10天。
63％患者在一周内恢复，几乎所有患者都在30天内恢复[9]。
NMS早期临床表现包括意外的精神状态改变，难以控制的锥体外束和延髓损害症状，如强直、吞咽困难、发音困难。
NMS早期症状还包括反应迟钝、体温升高，心动过速，呼吸急促，血压不稳定、出汗、流口水、麻痹性失禁、肌阵挛、阵颤、血中肌酸激酶升高等[10]。
这些症状缺乏特异性，且不一定都出现，任何服用神经阻滞剂的患者出现上述症状都要考虑NMS可能性。
体温升高，是NMS主要症状之一，且往往伴有大量出汗。
但亦有报道NMS患者无发热的[11]，并且30％NMS患者没有出汗[5]。
极度高温可造成危象和多种并发症，如不可逆的脑损害等。
肌强直是NMS 核心症状，常伴肌坏死；肌张力增高可致肺顺应性降低，通气功能不足，肺部感染；肌张力升高多同时伴有运动障碍，发音困难，震颤麻痹等锥体外系损害症状；神智改变可有烦躁、木僵、昏迷、精神错乱、紧张症；自主神经系统改变包括心动过速、血压波动、呼吸急促。
其它少见症状还有角弓反张、癜痫、巴彬斯基征、舞蹈病、牙关紧闭等。
NMS患者实验室检查可有多种变化，但往往是非特异的，不具诊断意义。
血白细胞升高是常见症状，可以从轻度升高到30 x 109/L。
患者血中肌酸激酶的浓度往往升高，有时达非常高的水平（>1000 IU/L），提示横纹肌溶解。
血中肌酸激酶水平虽不具特异性，但却是估计横纹肌溶解严重程度和肾衰风险性的重要指标。
其它实验室异常还包括酸中毒、低氧血症、血清铁降低、血中儿茶酚胺浓度升高、血电解质异常、凝血功能障碍、肝酶升高等。
超过半数患者脑电图显示非局灶性、弥漫性慢波，呈非特异性脑病改变。
但是脑部影像学检查、脑脊液检查、以及脓毒血症的相关检查往往为阴性。
随着对该病了解及早期治疗，其死亡率呈下降趋势。
70年代以前NMS死亡率为76％，1970-1980年间为22％，1980年以后为15％。
约50％患者死于肾功能衰竭，其它死因包括突发呼吸循环骤停、心功能衰竭、吸入性肺炎、肺栓塞、肝功能衰竭、DIC等。
尸检往往无特异性改变。
NMS患者康复后很少留有并发症，但亦有报道留有记忆缺失、锥体外系和小脑损害、外周神经损害、肌挛缩等[8]。
鉴别诊断患者服用神经阻滞剂后出现发热、肌强直、自主神经系统改变须立即停止所有抗精神病治疗，直到得出确切诊断为止。
可能与NMS 混淆的疾病包括由其它疾病引起的横纹肌溶解、中枢系统感染、脑部肿瘤、破伤风等。
鉴别诊断还要考虑神经阻滞剂引起的中暑、紧张症、药物和单胺氧化酶抑制剂相互作用、中枢抗胆碱综合症、恶性高热等。
神经阻滞剂外周抗胆碱作用可抑制出汗和散热，其中枢抗多巴胺作用可干扰体温调节，从而诱发神经阻滞剂所致中暑。
其危险因素包括闷热、潮湿的环境，过度激动，过度活动后未及时补充水分。
其与NMS不同之处是起病急，无锥体外束损害症状，没有出汗，有大量运动或暴露于高温环境的病史。
急性致命性紧张症是一种少见的精神疾患，其和NMS有一些共同点，如高热、运动障碍、肌肉强直，CT、脑电图和其它的实验室检查难以将其与NMS区分开。
其鉴别需要观察患者后几周变化。
事实上NMS本身就被定义为一种药物引起的医源性、致命性紧张症。
抗帕金森氏病和抗胆碱药物可导致中枢抗胆碱综合症，其症状包括皮肤干燥、口干、瞳孔散大、尿潴留。
病人往往有困惑、失去方向感、体温升高，但没有强直，毒扁豆碱治疗有效。
此外挥发性麻醉剂和琥珀酰胆碱可诱发恶性高热，若患者用过神经阻滞剂易于与NMS 混淆，但NMS很少出现在术中。
一些迷幻剂也可能导致高热，癫痫发作，强直，横纹肌溶解和死亡。
治疗NMS基本治疗措施是早期诊断、停止用药、加强监护和护理、积极降温、补充水分。
此外还要积极治疗并发症。
NMS本身是自限性疾病，充分支持治疗是最重要的。
特异性药物治疗和电休克疗法（electroconvulsive therapy, ECT）效果还不确定，甚至有学者认为药物治疗反而会延缓NMS恢复[12]。
应根据患者症状和医生经验来选择治疗方案。
苯二氮卓类药物可以有效缓解紧张症，可以首先试用。
氯羟安定1-2 mg注射，并根据症状调整剂量，起效后口服维持效果。
溴隐亭、金刚烷等多巴胺激动剂可在症状较重的患者身上应用。
溴隐亭常用剂量是2.5-10 mg，每日四次。
主要副作用是低血压，呕吐，精神症状加重。
患者往往在用药后数小时体温下降，肌强直缓解，血压平稳。
对于伴有显著肌强直和高热患者可考虑使用丹曲林钠，其常用于恶性高热，可抑制肌浆网释放钙，松弛肌肉。
NMS患者应用丹曲林钠可抑制肌肉收缩，降低体温，减慢心率和呼吸频率。
首剂量2 mg/kg静脉注射，必要时每10分钟重复一次，每日剂量可达10 mg/kg。
口服剂量为每日50-200mg。
剂量大于10 mg/kg时可出现肝损害。
以上治疗措施在NMS发病开始几天应用有效，而ECT在疾病后期依然有效，其在NMS治疗中的作用越来越受到重视。
ECT可改善NMS症状，适用下列情况：1）特发性致命性紧张症不能排除者；2）经其它治疗NMS症状无改善者；3）患者伴有显著的紧张症；4）NMS 缓解后患者仍然伴有残余紧张状态以及精神症状者[9, 13]。
NMS患者康复后再次接受神经阻滞剂治疗，约30％患者可能再次出现NMS。
须认真评估神经阻滞剂应用指征，减少危险因素，并至少在NMS 恢复后两周再考虑用药。
可考虑换用非传统神经阻滞剂，缓慢增加药量，并仔细观察有无NMS早期症状。
部分患者可考虑采用碳酸锂、ECT作为替代疗法。
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