肝病与血糖
肝源性低血糖病人的护理
肝源性低血糖病人的护理韦彩花摘要：对４８例肝源性低血糖病人给予病情观察、心理护理、饮食护理、基础护理等，４６例好转出院，１例自动出院，１例死亡（为重型肝炎），无一例因低血糖引起病情加重或危及生命。
关键词：肝源性低血糖；肝炎；肝硬化；护理中图分类号：Ｒ４７３．５ 文献标识码：Ｃ ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４－４７４８．２０１２．０５．０１９ 文章编号：１６７４－４７４８（２０１２）２Ｂ－０４１２－０２ 肝脏是机体的一个重要器官，其主要功能之一是维持血糖恒定，当肝脏出现严重病变时，由于肝细胞的大量破坏，肝功能受损严重，可引起肝源性低血糖［１］。
肝源性低血糖是肝脏疾病的并发症之一，血糖低的肝病病人与其他并发症并存的机会也多，病死率高［２］，如不及时发现处理，会影响疾病的救治。
对我科２００９年６月—２０１１年６月收治４８例肝病病人出现肝源性低血糖进行回顾性分析，探讨护理重点，现总结如下。
１ 临床资料１．１ 一般资料 ４８例肝病病人中，男３８例，女１０例；年龄２４岁～７５岁；肝病病程２年～１８年；肝炎后肝硬化８例，慢性重症肝炎２１例，慢性肝炎４例，急性（亚急性）重型肝炎１２例。
肝癌３例；均符合２０００年西安第１０次全国病毒性肝炎及肝病学术会议修订的诊断标准，均排除内分泌及代谢性疾病。
１．２ 临床表现 ４８例病人中均有不同程度的肝病症状，如乏力、恶心、呕吐、食欲下降等。
３２例表现为头晕、反应迟钝、心悸、无饥饿感，７例烦躁不安、恶心、呕吐，２例阵发性抽搐，３例精神失常，６例嗜睡，２例昏厥。
血糖最低２．１ｍｍｏｌ／Ｌ，最高２．８ｍｍｏｌ／Ｌ，均符合低血糖诊断标准（空腹血糖≤３．０ｍｍｏｌ／Ｌ）。
１１例症状反复，易于凌晨、空腹时发作。
１例无明显症状。
１．３ 方法 均予护肝、利尿、支持等治疗，出现症状者给予常规测微量血糖，为低血糖时，给予口服葡萄糖，不能进食者予静脉输入葡萄糖，对于反复出现低血糖者给予静脉补充葡萄糖，并延长补液时间，使含糖液体均匀输入。
肝源性糖尿病治疗六原则
肝源性糖尿病治疗六原则作者：暂无来源：《家庭医学（上）》 2017年第12期肝源性糖尿病见于各类慢性肝病，发生率约为10%。
患者多以慢性肝病症状为主要临床表现，很少有糖尿病的多食、多饮、多尿和体重下降等典型症状。
临床资料显示，肝源性糖尿病可干扰肝组织的修复，加重慢性肝病病情。
因此，一旦确定肝源性糖尿病的诊断，应给予兼顾慢性肝病与肝源性糖尿病的治疗。
1．以肝病本身的治疗为主：肝源性糖尿病的轻重与肝病损害程度呈正比，即肝病加重时血糖升高显著，肝病缓解后血糖可随之下降。
所以，要认识到肝病是因，糖尿病是果，把肝病治疗放在首位，兼顾糖尿病治疗，不可颠倒。
但要避免静脉输注大量葡萄糖及长期大量使用利尿剂，以免诱导血糖升高：乙型、丙型肝炎病毒可引起胰岛素抵抗，故对乙型、丙型肝炎病毒阳性者要加强抗病毒治疗。
2．积极控制血糖达标：肝源性糖尿病血糖的控制标准应稍高于2型糖尿病。
一般认为，将空腹血糖控制在6～9毫摩尔／升，餐后血糖控制在9～12毫摩尔／升，睡前血糖控制在7～10毫摩尔／升，糖化血红蛋白控制在7%～9%。
这样既可以防止发生急性糖尿病并发症，又可以避免引起低血糖风险。
3．以胰岛素为基本降糖药：常用口服降糖药如磺脲类、双胍类可引起肝损害，糖苷酶抑制剂如阿卡波糖可加重腹胀，使血氨增高。
因此，原则上应禁用或慎用口服降糖药。
一般选用短效胰岛素于餐前皮下注射，避免使用长效胰岛素，血糖得到控制后及时减少用量或给药次数：随着肝病好转及血糖稳定，应停止胰岛素注射。
医学专家建议将诺和锐30作为肝源性糖尿病的首选胰岛素。
4．注意饮食疗法的合理性：肝源性糖尿病的饮食疗法原则与普通糖尿病相似，首先是热量要保证，以促进肝组织修复。
因此，肝源性糖尿病患者应保持平日膳食摄入量，特别是用胰岛素期间更要保证热量的足够供应。
二是少食含单糖较多的食物，如各类糕点、含糖饮料，避免食用动物脂肪，不吃罐头食品和油炸食品。
三是宜进食含优质蛋白的食物，如瘦肉、禽肉、鱼、蛋、奶，每日摄入50～80克。
慢性肝病合并肝源性糖尿病患者肝功、糖耐量及空腹胰岛素水平研究论文
慢性肝病合并肝源性糖尿病患者肝功、糖耐量及空腹胰岛素水平的研究【摘要】目的研究合并糖尿病的慢性肝病患者与糖代谢正常的慢性肝病患者二者间肝功能指标的差异及肝源性糖尿病发病率与病原学分型、病程进展之间的关系。
方法将200例慢性肝病患者按糖代谢正常与肝源性糖尿病进行分组，比较二者间肝功能指标、空腹血糖（fpg）、餐后2小时血糖（pg2h）、空腹胰岛素水平（fins）的差异；将200例慢性肝病患者按病原学分型、病程进展分别进行分组，比较二者间fpg、pg2h、fins的差异。
结果 200例慢性肝病患者中，糖代谢正常者102例（65%），糖耐量受损者（igt）67例（33.5%），肝源性糖尿病者31例（15.5%），肝源性糖尿病组与糖代谢正常组比较，肝功能指标、fpg、pg2h、fins差异有统计学意义；乙肝组与丙肝组比较，fpg、pg2h、fins差异无统计学意义；肝炎组与肝硬化组比较，fpg、pg2h、fins差异有统计学意义。
结论慢性肝病患者中并发肝源性糖尿病的肝功能损害较糖代谢正常者重；不同类型肝炎之间无差别；肝炎肝硬化患者比慢性肝炎患者更容易合并糖耐量异常，慢性肝病患者的应该注意血糖水平。
【关键词】肝源性糖尿病；肝功；糖耐量；空腹胰岛素水平肝源性糖尿病[1]由naunyn等学者在1906年首次提出，是指继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病，为慢性肝病最常见的并发症之一，是影响肝病预后的一个重要因素[2]。
其发病机制极其复杂尚未阐明，目前认为与外周组织的胰岛素抵抗[3-6]、肝功能障碍导致糖代谢异常、肝炎病毒直接间接作用、遗传环境等因素有关。
本研究将本院感染科收治的200例慢性肝病患者作为研究对象，检测其糖耐量、空腹胰岛素水平、肝功指标，比较分析肝源性糖尿病患者与糖代谢正常患者的肝功能损害是否存在差异；不同病原学分型、病程进展的慢性肝病患者发生肝源性糖尿病的患病率、糖耐量水平及空腹胰岛素水平是否存在差异。
肝脏疾病中血糖和胰岛素及C肽水平变化
肝脏疾病中血糖和胰岛素及C肽水平变化甘华葵;丁燕;彭涛;王静;孙岚【期刊名称】《泸州医学院学报》【年(卷),期】2004(027)001【摘要】目的:探讨肝脏疾病对血糖、胰岛素、C肽水平的影响.方法:以20名健康者作为对照组,以47名肝脏疾病患者为观察组,将两组的空腹及餐后2h血糖、胰岛素和C肽进行比较.结果:慢性肝炎、肝硬化患者与对照组相比有显著差异(P<0.01),肝癌与对照组相比无显著差异(P>0.05).结论:对慢性肝病患者应行胰岛功能测定,以及早发现及干预胰岛素抵抗,预防糖尿病的发生,延长肝脏病患者的生命.【总页数】3页(P39-41)【作者】甘华葵;丁燕;彭涛;王静;孙岚【作者单位】内江市第一人民医院内分泌科,四川内江,641000;内江市第一人民医院内分泌科,四川内江,641000;内江市第一人民医院内分泌科,四川内江,641000;内江市第一人民医院内分泌科,四川内江,641000;内江市第一人民医院内分泌科,四川内江,641000【正文语种】中文【中图分类】R575【相关文献】1.糖尿病合并肝脏损害患者胰岛素、C肽和血糖水平变化及临床意义研究 [J], 张广清;林学壬;葛晶晶2.血清胰岛素与C肽测定在新生儿低血糖诊断中的临床意义 [J], 朱伟娜;郭淑芹;李志红;杨彩珍;田晓宁;杨梅3.胰岛素C肽检测在新生儿低血糖症诊治中的应用研究 [J], 朱伟娜;郭淑芹;李志红;杨彩珍;唐伟;杨梅4.C肽在血糖控制不佳的中长病程2型糖尿病患者胰岛素强化治疗后续降糖方案选择中的应用 [J], 陆德川;缪从庆;杜鹏;樊爱娟;陈英姿;孟信龙5.胰岛素、C肽、血糖对糖尿病合并肝脏损害中的早期预测价值 [J], 周荣佼;王金燕因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肝源性糖尿病
糖异生作用障碍
.
10
肝源性糖尿病空腹 发生低血糖时较多
1 药物使用不当 2 未按时进食或进食量过少 3 运动量增加 4 酒精摄入尤其是空腹大量饮酒
.
11
胰岛素作用
• 胰岛素主要作用在肝脏、肌肉及脂肪组织，控制 着蛋白质、糖、脂肪三大营养物质的代谢和贮存。
对糖代谢的 能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成 影响
糖尿病症状不典型，多伴乏力，纳差， 腹胀及脾大，黄疸，腹水等肝病症 状
多出现在肝病之后，有时与肝病同 时发生，且多伴有肝功能异常
年龄，体重指数，家族史等危险因素 危险因素为肝病病因，肝脏损害程度
易高血糖，不易低血糖
易低血糖，且不易良好控制
糖尿病并发症多，易发生酮症酸中毒
多无糖尿病神经及血管并发症，极 少发生酮症酸中毒
肝源性糖尿病
.
1
• 引言：来自邵阳的钟师傅今年40岁，患乙型病毒性肝炎12 年， • 病情一直比较稳定，病毒量和转氨酶控制在正常范围内。 • 可这半年来他逐渐觉得没有精神，什么事情也不想干，体力下降，
性欲降低，
肝病 • 难道是
加重了吗？
.
2
• 钟师傅在儿子的催促下，到医院做了个体检。结果显示：转氨酶 正常、胆红素及其他反映肝功能的指标一切正常，可是血糖测定 值竟高达15毫摩尔/升，
肝损害轻
重
.
17
肝源性糖尿病的诊断标准
肝源性糖尿病目前无统一诊断标准，一般认为符合下面几条可诊断： • 1）肝病发生在糖尿病之前或同时发生。 • 2）肝功能和血糖，尿糖的好转或恶化相一致。 • 3）无糖尿病家族史，无垂体，肾上腺，甲状腺的疾病。
.
18
• 4）有肝病的临床表现，生化检查或组织学变化，血糖，尿糖升高。
肝源性糖尿病汇报ppt课件
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胰岛素抵抗
肝损伤可引起胰岛素抵抗，使得胰 岛素在降低血糖方面的作用减弱。
糖异生作用增强
肝损伤时，糖异生作用可能增强， 导致血糖升高。
肝源性糖尿病的病理生理
胰岛素抵抗
肝糖输出增加
肝源性糖尿病患者多存在胰岛素抵抗现象 ，使得胰岛素在降低血糖方面的作用减弱 。
肝源性糖尿病患者肝脏糖原合成减少，糖 异生作用增强，导致肝糖输出增加。
定期随访
建议患者定期到医院进行随访检查，以便及时发现并处理潜在的问题 ，确保治疗效果和患者的安全。
06
研究进展与未来展望
国内外研究现状及成果
发病机制研究
国内外学者在肝源性糖尿病的发病机制方面取得了重要进展，包括胰岛素抵抗、肝糖原合 成异常、炎症反应等多个方面的深入研究。
临床研究
针对肝源性糖尿病的临床表现、诊断和治疗等方面，国内外开展了大量的临床研究，积累 了丰富的经验和数据。
抗病毒治疗
针对病毒性肝炎等病因，进行抗病毒 治疗，减轻肝脏炎症，改善肝功能。
控制血糖的药物治疗
口服降糖药
根据患者病情和医生建议，选择合适的口服降糖药，如磺 脲类、双胍类等，以降低血糖水平。
胰岛素治疗
对于口服降糖药效果不佳或病情较重的患者，可采用胰岛 素治疗，有效控制血糖。
肝病合并糖尿病的特殊治疗
针对肝病合并糖尿病患者的特殊情况，医生可能会制定个 性化的治疗方案，包括调整药物剂量、选用对肝脏影响较 小的药物等。
并发症识别
肝源性糖尿病易出现低血糖、酮症酸中毒等并发症，需密切观察病情变化。
处理措施
针对并发症进行相应治疗，如补充葡萄糖、纠正电解质紊乱等，同时积极治疗 原发肝脏疾病。
04
83例非酒精性脂肪性肝病与中心性肥胖、高血糖、高血压、高血脂的相关性分析
内的脂 肪是甘 油三酯以小滴形式分散在肝细胞浆 的无结构部分 ， 随
医学信 息 ２ １ 年 ０ 月第 ２ 卷第 ９ ００ ９ ３ 期 Ｍ ｄｃ ｆ ｍ ｔ ｎ Ｓｐ ２ １ ． ｏ ２ ． ｏ ｅｉ ｌ ｎ ｒ ａ ｏ ． ｅ． ０ ０ Ｖ １ ３ Ｎ ． ａＩ ｏ ｉ ． ９
８ 非酒精性脂 肪性肝病与 ３例 中心性 肥胖 、 高血糖 、 高血压 、 高血脂 的相关性 分析
８ ３例不 同程度非酒精性脂肪性肝病 的中心性肥胖分布（ １ 、３例 表 ）８ 不 同程度 非酒 精性脂肪性肝病 的高血 脂分布（ ２ 、３例不 同程度 表 ）８ 非酒精性脂肪 性肝病的高血糖分布 （ ３ 、３例不 同程度非 酒精 性 表 ）８ 脂肪性肝病的高血压分布（ ４） 表 。
８ｃ ５ ｍ。
１ ． 血 糖 ： 腹 血 糖 （ Ｐ ≥６１ ｏ ／ （ １ 意 时 间 或 Ｏ Ｔ ．２高 ３ 空 Ｆ Ｇ） ．ｍＬＬ及 或 任 Ｇ Ｆ中
２ 时血糖值 （ｈ Ｇ） ．ｍｏ／ ， 已确诊为糖尿病并治疗 者。 小 ２ ｐ ≥７８ ＬＬ者 或 １ ．高 血压 ： ．３ ３ 收缩 压／ 舒张压 ≥１０９ ｍｍ ４ ／０ Ｈｇ或已确认为高血 压并治 疗者 。 １． ．４高血脂 ： ３ 空腹血 Ｔ Ｇ≥１ ｍｍｏ／， Ｔ ． ７ ＬＬ血 Ｃ≥５７ ｏ ．ｍｍ ＵＬ者。 １ ． ．５Ｂ超脂肪肝 分度 ： ３ 轻度 ： 肝光点稍微细 密增 强 ， 血管纹理显示 尚
后 可相 互融合 成大脂肪泡ｌ Ｉ １ 。随着生活水平 的改善 和生活方式 的改 变 ， Ｆ Ｄ的患病率 日益增加 ， 与肝纤维化 、 ＮＡ Ｌ 并 肝硬化 、 肝功能衰 竭
肝病合并糖尿病患者的观察与护理
式 快速 毛细 血管血 糖仪 每 天 监测 血 糖 ， 据 即 时 的血糖 值 调整 胰 岛 素 用 根 量 ， 免 多次静 脉抽 血 的痛 苦 和麻 烦 ② 对 肝 功能 损 害严 重者 血 糖 不 宜 避 降得 太低 ， 空腹 血糖 控制在 ７ ｍｏ／ ～８ ｍ ｌＬ为宜 。③ 注 射胰 岛 素 的患 者 要 加 强症状 观察 ， 注意 区分 肝病 本 身 的 乏力 、 心等 与低 血 糖 反应 的症 状 ， 恶 低血 糖反 应症 状 常突然 出 现 ， 发 生 在空 腹 时 ④胰 岛 素 治疗 时 剂 量 要 多 准确 ， 下 注射在 餐 前 ３ 皮 ｏ分 进 行 ， 要 求 患者 准备 有 饭 在床 边 才 能 注 射 并 胰 岛素 ， 以免胰 岛素起 效 而 未及 时 进 食引 起 低 血糖 反应 。静 滴 时 注 意 匀 速输 入 ， 以免 影响 血糖 水平 ， 时 注意 观 察 有无 头 昏 、 慌 、 汗 等 不适 。 同 心 冷 本组 患者 未再 发生低 血糖 。 ２ ４ 休 息与 运 动： 病 患 者 尤 其 是 急 性期 的患 者 应 以 卧床 休 息 为 ． 肝 主， 因平 卧位 可增 加肝 脏供 血 量 ， 进 肝 细 胞 的修 复和 再 生 。因 此 ， 患 促 ① 者肝 功能异 常 时应 以卧床 休息 为 主 ， 待其 症状改 善 后可 逐渐 增加 活 动量 ， 应 以不 引起 疲劳 为原 则 。并且 要保 证患 者的 睡眠 。 因大多 数肝 病 患者 睡 眠质 量较差 ， 入睡 困难 、 醒 、 易 多梦 等 。 可为 患者 布 置 一个 良好 的睡 眠 环 境， 除去一 切 干扰 因素 。②稳 定期 的患 者宜 劳逸 结合 ， 以免 长期 卧床 加 重 精 神负 担 ， 当活 动 ， 进 肌 肉组 织 对胰 岛素 的 敏感 性 ， 善血 糖 和 脂 代 适 促 改 谢 紊乱 ， 进 肌 肉组 织 对糖 的 利用 ， 可减 少 降 血糖 药及 胰 岛 素 的用 量 ， 促 并 运 动形 式可 选 择 散 步 、 操 、 做 打拳 等 不 剧烈 运 动 为主 ， 日 ２次 ； 次 ｚ 每 每 ０ ａｎ时 ｒｉ ， 间宣 在 餐后 ｌ ｈ开始 ， 以免饭 前 引起低 血糖 。 ２ ５ 心理 护理 ： 病 合并 糖 尿 病 患 者 ， 种 终 身疾 病 并 存 ， 年 服 ． 肝 两 常 药， 病情 迁 延反 复及 长期 的饮 食 控 制 ， 患 者心 理 负 担重 ， 使 易产 生 不 良情 绪 。另外 ， 大部分 患 者对胰 岛 索治疗 顾虑 多 ， 心一 旦用 上胰 岛 素就 会 终 担 身应 用 ， 院后不 能解 决注 射 问题或 嫌麻 烦 ， 拒绝 应用 胰 岛素 。应 根 据 出 故 病人 的不 同情 况 ， 科学 地进 行心 理护 理 。护士应 密 切护 患关 系 ， 进 感 情 增 交流 ， 取患 者 的信任 ， 争 注意 开 导 患者 采 取 积极 乐 观 的态度 面对 疾 病 ， 向 患者 介绍 恢复 较好 的患 者的 经验及 不 良情绪 对 疾病 的影 响 。和 患者 一起 分析病 情 ， 解治 疗措 施的 重要 性 ， 讲 让患 者参 与治疗 护理 。 ２ ６ 预 防感 染 的护理 ： 病 合 并 糖尿 病 的 患者 抵抗 力 低 ， 发生 感 ． 肝 易 染 。因此 护理上 我们 采取 以下 预 防感染 的措 施 ： 有黄 疽 的患者 ， 用皮 对 应 肤止痒 剂 ， 剪指 甲 ， 修 防止 抓破 皮肤 造成感 染 ； 有腹 水 的患 者 ， 意观 察 伴 注 患者体 温变 化及 血象 ， 必要 时应用 抗生 素预 防腹 膜炎 ； 日紫外 线 消毒 房 每 间 ２次并 保持 室 内空气新 鲜 ； 长期 卧床 、 对 消瘦 、 水肿 的患 者 ， 持 皮肤 清 保 洁干燥 ， 常更 换 内衣 ， 用 防褥 疮 床垫 预 防 皮肤 感 染和 褥 疮 的发 生 ； 经 应 进 行 各种 穿刺 时严 格无 菌操作 规程 。 ２ ７ 健康 教育 和 出院指 导 ： 者住 院 期 间嘱 其保 持 心 情愉 快 ， 意 ． 患 注 心态 的 调整 ， 强饮 食 的管理 ， 会患 者和 家属 注射 胰 岛素及 如 何识 别 低 加 教 血糖 反应 及其 应对 措旌 ， 指导患 者 注意 预防 各种感 染 ， 其坚 持 服药 和定 嘱 期 门诊 复查 ， 调不擅 自减药 、 药 ， 盲 目乱 服药 。 强 停 不
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塞旦壁壁叠垒查主！！旦蔓！！鲞箜！塑』型尘坚！些！型：望竺！竺！！！：∑！！：！！！型！：！［Ｊ］．ｃａｎｃｅｒＲｅｓ，２０００，６０：６９８５—６９８８．［１０］ＫＩＲｖＥＬＩＥＮＥｖ．ＧＲＡｚＥＬＩＥＮＥＧ，ＤＡＢＫＥＶＴｃｌＥＮＥＤ，ｅｔａＬＳｃｈｅｄｕｉｅ－ｄｅＤｅｎｄｅｎｔｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｂｅｔｗ曲ｎＤｏｘｏ。ｒｕｂｉｃｉｎａｒｌｄｍＴＨＰｃ－ｍｅｄｊａｔｅｄｐｈｏｔｏｄｙｎａｍ记ｔｈｅｒａｐｙｉｎｍｕｒｉｎｅｈｅｐａｔｏｍａｉｎｖｉｔｒｏａｎｄｉｎｖｉｖｏ［Ｊ］．ｃ８ｎｃｅｒｃｈｅ—ｍｏｔｈｅｒＰｈａｒｍａｃ０１．２００６，５７（１）ｌ６５—７２．［１１］肖卫东．葛海燕，陈祖林．光动力疗法治疗结肠癌肝转移的研究进展［Ｊ］．中国激光医学杂志，２００３，１２（２）：１１９—１２１＿［１２］曾超英，杨栋．黄萍，等．光动力治疗肝癌远期疗效及影响因素探讨［Ｊ］．中国激光医学杂志，２０００，９（３）：１４６－１４９．［１３］陈静。王彩霞，宛苏，等．ｃＴ引导下光动力学疗珐治疗原发性肝癌的研究［Ｊ］．中华实验外科杂志，１９９４，“（６）：３４１—３４２．［１４］曾超英，杨栋，陈骥，等．Ｂ超引导经皮介入光动力治疗中晚期肝癌３０例［Ｊ］，中国激光医学杂志．１９９６．５：６３～６６．肝病与血糖转秀峰［１５］［１６］［１７］［１８］吕国荣，陈骥，王静意，等．超声引导问质性激光动力学疗法治疗肝癌新方莹［Ｊ］．中华超声影像学杂志，１９９８，７（６）：３６２—３６Ｓ．商少宏．王淑真，张淑萍，等．原发性肝癌光化学疗法的疗效及临床意义口］．福建医科大学学报，２００４．３８（４）：４１９—４２１．ＶｏＧＬＴ，ＥＩＣＨＩ，ＥＲＫ．ＭＡＣＫＭ，ｅｔａ１．Ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｌａｌｐｈｏｔｏｄｙｎａｍ吣ＩａｓｅｒｔｈｅｒａｐｙｉｎｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎａＩｏｎｃｏＩ。ｇｙ
［Ｊ］．ＥｕｒＲａｄｉｏｌ，２００４，１４：１０６３—１０７３．
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ｔａ豇ａ３器ｉｓｓａｆｅａｎｄｆｅａ蟊ｂｌｅ：ｒｅｓｕＩ鸽ｆＴ锄ａｐ｝ｍｓｅＩｓｔ胡ｙ［乃．Ａ衄Ｓｕｒｇ（№ｌ，２００５．１２（１０）：８０８－８１６．
（收稿：２００７一０７—１２）（校对：郭顺明）
【摘要】肝病与血糖关系密切，肝病既可致高血糖症，又可致低血糖症。同时，高血糖也可引起肝脏组织学和功能的改变。本文主要从上述三个方面对肝病与血糖的关系研究作一综述。
【关键词】肝脏疾病高血糖低血糖
肝脏是人体葡萄糖储存、转化、代谢的重要器官，同时又是胰岛素灭活的主要场所。当肝功能损伤时，必然会影响到糖的代谢，同时，糖的代谢异常也会引起肝脏的损害，因此，肝脏与血糖关系密切。现就肝病与血糖的关系作以下简述。一、肝病致商血糖症肝病致高血糖症即肝源性糖尿病，是继发于慢性肝实质损害的糖尿病，约５０％～８０％的慢性肝病患者有糖耐量异常，其中２０％～３０％最终发展为糖尿病。肝源性精尿病最常见的病因是肝硬化，尤其是乙型肝炎肝硬化．一般具有以下特点ｏ。］：①肝源性糖尿病多发生于男性．以中老年患者较多见；＠临床表现以肝病症状为主，糖尿病症状不典型，慢性并发症少见；③实验室检查肝功能有不同程度改变，血糖轻度升高，以餐后２小时升高为主，且糖尿病轻重与肝损害程度有关．随着肝功能恶化，血糖也可出现明显异常；④多数患者随着肝病的恢复及调节饮食ｔ可使糖尿病恢复正常。目前。对肝源性糖尿病的发病机理尚不十分清楚，一般认作者单位ｔ５１０６３０广州市暨南大学医学院２００５级研究生班作者简介：林秀峰男，３４多．｛置蕨．斑为誓南太掌医学院０５级研究生，主要从事中西医结音防治肝病研究通信地址；５１０６３２广州暨南大学金陵ｌ栋２３１室为与下列因素有关。叫］；①酶的活性降低肝脏是维持血糖平衡的重要器官，患肝病时参与糖酵解及三羧酸循环的多种酶活性降低．肝糖元合成减少，肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下降，调节糖代ｊ９ｆ功能减退；②胰岛素抵抗外周组织胰岛索受体效目减少爱生理作用下降，使这些组织对胰岛素生理作用的敏感性降低。另外，肝硬化患者血浆胰高血糖素、生长激索及游离脂肪酸等胰岛亲拮抗物质水平由于肝脏对其灭活减少而升高，从而产生了外周组织的胰岛索抵抗；＠营养因素营养缺乏可使胰岛素ｐ细胞变性，而长期摄食高糖及静脉输注大量的葡萄糖亦可能过度刺激胰岛０细胞，使之衰竭；④药物影响肝硬化患者常因腹水而应用各种利屎剂，其中噻嗪类及呋塞米对血糖影响尤大。长期使用该粪药物可致糖耐量减退，血糖升高；⑤肝炎病毒及其免疫复合物或毒物可同时损害肝脏和胰岛＃细胞，从而影响到糖的代谢，尤其是丙型肝炎病毒。二，肝病致低血糖肝病引起的低血糖并不多见，通常仅见于广泛而严重的肝功能衰竭时。动物实验证实，肝损害超过８０“才出现低血糖。由于病因不同或肝脏损害程度的差别，肝源性低血糖起病有急有慢，病程长短不一。其发病的共同特点为：＠多见于空腹；②饥饿、运动、应激或限制碳水化合物摄人可诱发；③随着肝脏疾患的进展，本症发作程度及频率可增加；④肝病好转，低血糖可
万方数据篓旦墅墼菱盘查垫！！生！！旦蓥！！鲞塑！塑』￡旦！￡！！巫！旦：：盟！：！减轻或消失｝⑤有肝病的症状和体征删。常见引起低血糖的肝病有以下几种类型。（一）肝炎、肝硬化”３据文献报道，肝炎、肝硬化发生低血糖者不超过１０“，而且多为终末期并发症，其机理可能为：①肝内葡萄糖生成减少，系由于肝内糖原储存减少，对胰高血糖裹的反应降低，或从葡萄糖形成糖原不足等；②肝损害对胰岛紊在肝内灭括减少，血胰岛素增加，使葡萄糖在外周组织消耗利用增加；③肝炎、肝硬化病人。特别是晚期病人，食欲及消化功能差，对摄入的食物不能充分利用。（二）肝癌”１据报告，肝癌时的低血糖发病率约１０％～３０蹦，在肝病伴严重的低血糖患者中，原发性肝癌占５７蹦。低血糖并非肝细胞破坏或衰竭的结果，因为在癌肿早期，肝功能轻微改变时屡见低血糖发作。低血糖发生的机理可能与下列因素有关ｔ①肝癌细胞能异位分泌胰岛索样物质｝②肝癌组织取代了正常组织，其残存的肝组织的肝糖元不能满足生长的肿瘤及机体组织需要Ｉ③匠肝功能障碍影响了肝糖元的制备；④癌组织对葡萄糖的利用增多．葡萄糖从肝内向血中释放受到部分或完全阻止。（三）肝病反应性低血糖嘲目前对肝病时的反应性低血糖的研究并不多见，主要表现为肝病病人在静脉滴注葡萄糖后约３０分钟经常出现头昏、心慌、出冷汗、饥饿等低血糖反应，甚至出现低血糖昏迷。引起反应性低血糖的原因是因为肝脏是体内维持血糖动态平衡的主要器官，有贮藏、转化、输出葡萄糖的作用，静脉滴注葡萄糖后．因短时间内超过肝细胞和末梢组织的摄取能力，血糖迅速升高．由于刺激了胰岛素分泌，葡萄糖很快教氧化利用，而胰岛素继续在俸内发挥降血糖的作用．肝糖元不能及时充分的调节血糖水平，造成一时性的低血糖。（四）另一类肝源性低血糖是由于肝内酶系统先天性缺陷致使肝脏不易排出葡萄糖所致，通常见于儿童。如糖原累积病、半乳糖血症，遗传性糖不耐受症等。１“。三、高血糖致肝损害（一）糖尿病引起的肝损害即糖尿病性肝病，是指糖尿病引起的肝脏组织学和功能改变的病变。从组织学看，主要有以下几种改变［１“：①肝糖原沉积，胞浆糖原明显增多，核内出现糖原空洞．电镜下棱内也出现少量糖原颗粒；⑦脂肪肝肝内出现脂肪滴明显增多，且多为轻度脂肪变性；③肝硬化糖尿病并发肝硬化的发生率从１％～２０“不等，早期糖屎病肝损害甚至在轻度脂肪变性时即有胶原纤维增生；④非特异性的细胞变性如肝细胞水肿、嗜酸性变性等｝⑤擞血管病变、脂肪肉芽肿、觚ａＩ【ａｒｙ小俸等改变。（二）糖尿病性肝病作为糖尿病的一种并发症临床上并不少见，与肝源性糖屎病相比，糖尿病性肝病具有以下特点ｍ］ｔ①糖尿病引起的肝病最常见的为非酒精性脂肪肝；⑦肝损害与患者的年龄及病程有关·与性别无关；＠空腹血糖值较高及伴血管神经病变者，肝损害发病率也较高；国临床症状少而轻微，常见的有乏力、食欲不振等，⑤肝功能损害轻微，有一部分病人靠实验室检查才发现。＜三）引起糖尿病性肝病的机制：①肝脏脂肪代谢异常·４２７·糖尿病患者对糖的利用障碍，需大量的脂肪动员·其中大部分以脂肪酸形式选人肝脏，大量脂肪酸超过了肝氧化剃用及合成脂蛋白的能力，脂肪在肝内积蓄引起脂肪变性，可引起脂肪肝；⑦肝脏微血管病变缺氧及血液动力学改变是肝微血管病
变发生发展的促发因素，糖尿病中高血糖引起的糖基化蛋白反应使蛋白质被氧化而变性，在这个过程中产生的氧自由基进一步加重组织的损伤，可导致微血管的病变”３１－④糖尿病病人营养不良致蛋白质缺乏也可引起脂肪变性；④糖代谢异常糖尿病人长期高血糖，糖原过多贮积于肝细胞核内，可引起肝糖原贮积；⑤胰岛索抵抗胰岛素抵抗使胰岛紊抑制脂肪酶的活性下降，外周脂肪组织分解增多．ＦＦＡ水解增高，大量的ＦＦＡ更容易通过门静脉系统进入肝脏，使肝脏对ＦＦＡ氧化和利用不足·从而脂化形成ＴＧ增加，而肝细胞内脂肪运出肝的能力受限，使肝细胞内脂肪堆积形成脂肪肝。ＮＡＦＬＤ本身也加重胰岛素抵抗““”１ｊ⑥肝铁负荷过重研究发现胰岛素抵抗时肝
脏易出现铁负荷过重，称为ＩＲ—ＨＩｏ。铁超负荷可引起肝组织胶原基因表达增强，肝细胞内及肝窦区的铁沉积引起浸润性损害，铁沉积能明显促进肝汇管区内结缔组织增生，汇管区范围扩大，胶原形成增多和小叶间静脉高度扩张。铁超负荷可引起脂质过氧化．可导致肝小叶内炎症细胞浸润及纤维化，在肝脏擞血管硬化及肝脏发生纤维化中起着推进作用，最终结局可发展为肝硬化ｏ“。总之，肝病与血糖之间有着密切的关系，肝病既可导致高血糖，也可引起低血糖，特别是肝病病人出现意识障碍时，应及时检测静脉血糖，注意鉴别肝性脑病，肝衰竭并低血糖昏迷和肝谭性褚屎病并高渗性昏迷。同时，糖尿病病人也可以引起肝脏组织学改变和肝功能变化，糖尿病可增加ＨＢＶ和Ｈｃｖ的感染率，且糖尿病为慢性病毒性肝炎发展为肝硬化的危险因素之一口…。因此，正确认识肝病与血糖的关系对各种肝病的治疗和判断预后有着重要的意义。
参考文献［１］许绿叶，刘小桃．肝源性糖尿病ｆ临床分析［Ｊ］．医学信息，２００５ｔ１８（１１）：１５２８—１５２９．
［２］叶英．慢性肝病并发糖尿病５４例分析［Ｊ］．实用肝脏病杂志，２００６，９（３）：１７０－１７１．［３］张霞。沈明．肝源性糖屎病研究进展［Ｊ］．中华肝脏病杂志，２００２，１０（６）；４７６—４７８．［４］ＨＩＲ０ｓＨＩＮ，ＰＨＩＬＩＰＲ．Ｈｅｐａｔｊｔｉｓｃａｎｄｄｉａｂｅｔｅｓ［Ｊ］．ＪＤｉａｂｅｔｅ３ＣｏｍＤｌｉｃａｔ，２００６．２０（７）：ｎ３－１２０．［５］张义红ｔ张义卫．慢性肝病并发肝性糖尿病临床分析［Ｊ］．实用肝脏病杂志，２００５．８（５）：２９卜２９２．［６］胨灏珠．实用内科学［Ｍ］．８版．北京：人民卫生出版社，２００ｌ：９８３—９８４．［７］王麟士，翅企星，曹治·等．慢性活动性肝病并发低血糖［Ｊ］，河北医学院学报，】９９３，１４（４）：２４６一ｚ４７．［８］卢正红，张清，张曼云．肝癌与低学糖关系探讨口］．中国基层医药，１９９９，１（６）：１０一１１．