炭疽芽孢杆菌

微生物学检查 • 采集：取皮肤炭疽早期的水疱、脓疱内容物，晚期的血液，肺炭疽的痰，
肠炭疽的粪便以及病人的血液等送检。采集时要注意个人防护。
• 取渗出物、血液涂片进行革兰氏染色观察形态及荚膜特征，可以初步帮助 诊断。
• 分离培养与鉴定：将标本接种于血琼脂平板和碳酸氢钠琼脂平板进行分离 培养，37.0℃孵育12-15小时，钩取可疑菌落，进行青霉素串珠试验，噬 菌体裂解试验。
蕈状杆菌、嗜热杆菌等），主要有串珠湿片法、特异性荧光抗体（抗菌体、 抗荚膜、抗芽胞、抗噬菌体等）染色法，W噬菌体裂解试验、碳酸氢钠琼 脂平板CO2培养法、青霉素抑制试验、动物致病试验、荚膜肿胀试验、动 力试验、溶血试验、水杨酸苷发酵试验等。
• 6.免疫学试验：有间接血凝法，ELISA（酶联免疫吸附实验）法、酶标SPA法、荧光免疫法等，用以检测血清中的各种抗体，特别是荚膜抗体及 血清抗毒性抗体，一般用于回顾性诊断和流行病学调查之用。阿斯可里沉 淀试验，对已腐败或干涸的标本，作细菌培养有困难时可采用本试验。
荚膜有
作用，有利于细菌在
炭疽毒素是造成感染者致病和死亡的主要原因，毒性作用直接损伤微 血管内皮细胞，增加血管通透性而形成水肿。
致病性与免疫性 • （二）所致疾病
1.皮肤炭疽：最为多见，约占病例的95%，可分炭疽痈和恶性水肿两型。 炭疽多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤，初为丘疹或斑疹，第2日 顶部出现水疱，内含淡黄色液体，周围组织硬而肿，第3～4日中心区呈现 出血性坏死，稍下陷，周围有成群小水疱，水肿区继续扩大。第5～7日水 疱坏死破裂成浅小溃疡，血样分泌物结成黑色似炭块的干痂，痂下有肉芽 组织形成为炭疽痈。周围组织有非凹陷性水肿。黑痂坏死区的直径大小不 等，自1～2cm至5～6cm，水肿区直径达5～20cm，坚实、疼痛不著、溃 疡不化脓等为其特点。继之水肿渐退，黑痂在1～2周内脱落，再过1～2周 愈合成疤。发病1～2日后出现发热、头痛、局部淋巴结肿大及脾肿大等。
• 炭疽杆菌能引起羊、牛、马等动物及人类的炭疽病。第二次世界大战时， 炭疽杆菌曾被日本帝国主义作为致死战剂之一；2001年美国发生生物恐 怖袭击，通过邮寄含炭疽杆菌的信件导致5人死亡，17人感染。
• 炭疽为《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。
炭疽的流行现状 • 炭疽是由炭疽杆菌所致，一种人畜共患的急性传染病。
消化道炭疽感染示意图
致病性和免疫性 • （二）所致疾病
4.脑膜型炭疽
大多继发于伴有败血症的各型炭疽，原发性偶见。临床症状有剧烈头痛、 呕吐、抽搐，明显脑膜刺激征。病情凶险，发展特别迅速，患者可于起病 2～4日内死亡。脑脊液大多呈血性。
致病性和免疫性 • （二）所致疾病
5.败血型炭疽 • 多继发于肺炭疽或肠炭疽，由皮肤炭疽引起者较少。可伴高热、头痛、出
生物学性状 • （一）炭疽杆菌是致病菌中最大的革兰阳性粗大杆菌，长5～10μm，宽
1～3μm，两端平切，排列如竹节，无鞭毛，不能运动。
• 新鲜标本直接涂片时，常单个或呈短链；人工培养的成竹节样排列的长链。
• 在有氧的条件形成芽孢，芽孢椭圆形，位于菌体中央。有毒菌株在机体内 或血清的培养基中可形成荚膜。
• 炭疽散布于世界各地，尤以南美洲、亚洲及非洲等牧区较多见，呈地方 性流行，为一种自然疫源性疾病。近年来由于世界各国的皮毛加工等集 中于城镇，炭疽也暴发于城市，成为重要职业病之一。
• 我国是炭疽的高发国家，据资料记载，有三十多个省市自治区（除台湾） 曾经不同程度的发生过这种疾病，有时还会引流流行。
• 目前我国炭疽主要集中在西北西南地区，贵州、新疆、广西、四川、甘 肃、云南、西藏、内蒙古、青海等是我国的高发省，每年都有数十甚至 上百例病例发生，占全国炭疽病例的90%以上。
• 3.易感者人群：主要取决于接触病原体的程度和频率。青壮年因职业（农 民、牧民、兽医、屠宰场和皮毛加工厂工人等）关系与病畜及其皮毛和排 泄物、带芽胞的尘埃等的接触机会较多，其发病率也较高。
炭疽感染的途径
致病性与免疫性 • （一）致病物质
主要是荚膜和炭疽毒素，其致病力取决于生成荚膜和毒素的能力。
3）芽孢抗原 ：由芽孢外膜和皮质组成，是特异性抗原，具有 免疫原性，有血清学诊断价值。
生物学性状 • 炭疽毒素：包含水肿因子（EF）,保护性抗原（PA）及致死因子（LF）。
此复合物由质粒PXO1的基因编码，具有抗吞噬作用和免疫原性。
• 这三种成分均具有抗原性，不耐热，是致病的物质基础之一，单独作用不 致病，当联合2种或三种时才会致病。水肿因子EF为腺苷酸环化酶，保护 性抗原PA为菌体蛋白抗原，致死因子LF锌金属氧化物。
致病性与免疫性 • （二）所致疾病
• 潜伏期1～5日，最短仅12小时，最长12日。临床可分以下五型。
• 1.皮肤炭疽
1、皮肤炭疽：少数病例局部无黑痂形成而呈现大块状水肿，累及部位大多 为组织疏松的眼睑、颈、大腿等，患处肿胀透明而坚韧，扩展迅速，可致 大片坏死。全身毒血症明显，病情危重，若治疗贻误，可因循环衰竭而死 亡。如病原菌进入血液，可产生败血症，并继发肺炎及脑膜炎。
炭疽芽孢杆菌
通化市中心医院感染科 张利环
什么是芽孢杆菌属？ • 芽孢杆菌属有212个种和亚种，是一群需氧、能形成芽孢的革兰氏阳性
大杆菌。包括：枯草芽孢杆菌属、蜡样芽孢杆菌和炭疽芽上第一个被发现的病原菌。
• 炭疽其名字来源于希腊词“anthrakos”,因其形成一种特征性的皮肤炭样 焦痂而得名。
流行病学 • 1.传染源：患病的牛、马、羊、骆驼等食草动物是人类炭疽的主要传染源。
猪可因吞食染菌青饲料；狗、狼等食肉动物可因吞食病畜肉类而感染得病， 成为次要传染源。炭疽患者的分泌物和排泄物也具传染性。
• 2.传播途径：人感染炭疽杆菌主要通过工业和农业两种方式。接触感染是 本病流行的主要途径。皮肤直接接触病畜及其皮毛最易受染，吸入带大量 炭疽芽胞的尘埃、气溶胶或进食染菌肉类，可分别发生肺炭疽或肠炭疽。 应用未消毒的毛刷，或被带菌的昆虫叮咬，偶也可致病。
• 本菌繁殖体的抵抗力同一般细菌，其芽胞抵抗力很强，在土壤中可存活数 十年，在皮毛制品中可生存90年。
生物学性状 • （二）培养特性
• 条件：需氧或兼性厌氧（有氧或无氧均可），最适温度30-35℃，有毒株 在NaHCO3的血脂平板或5%的血清的营养基内，5%CO2孵箱培养24-48小时， 形成粘液样菌落（有荚膜），而无毒菌株则为粗糙状。
炭疽的鉴别诊断 • 皮肤炭疽须与痈、蜂窝织炎、恙虫病的焦痂、兔热病的溃疡等相鉴别。 • 肺炭疽需与各种肺炎、肺鼠疫相鉴别。 • 肠炭疽需与急性菌痢及急腹症相鉴别。 • 脑膜炎型炭疽和败血症型炭疽应与各种脑膜炎、蛛网膜下腔出血和败血症
相鉴别。
炭疽的治疗
• 1.对症治疗：对患者应严格隔离，对其分泌物和排泄物按芽胞的消毒方法进行消毒处理。必要时 于静脉内补液，出血严重者应适当输血。皮肤恶性水肿者可应用肾上腺皮质激素，对控制局部水 肿的发展及减轻毒血症有效，一般可用氢化可的松，短期静滴，但必须在青霉素的保护下采用。 有DIC者，应及时应用肝素、双嘧达莫（潘生丁）等。
肺炭疽感染示意图
肺炭疽图片
肺炭疽的胸片
致病性与免疫性 • （二）所致疾病
• 3.肠炭疽
可表现为急性胃肠炎型和急腹症型。前者潜伏期12～18小时，同食者可同 时或相继出现严重呕吐、腹痛、水样腹泻，多于数日内迅速康复。后者起 病急骤，有严重毒血症症状、持续性呕吐、腹泻、血水样便、腹胀、腹痛 等，腹部有压痛或呈腹膜炎征象，若不及时治疗，常并发败血症和感染性 休克而于起病后3～4日内死亡。
皮肤炭疽表现
皮肤炭疽图片
致病性和免疫性 • 2.肺炭疽
• 大多为原发性，由吸入炭疽杆菌芽胞所致，也可继发于皮肤炭疽。起病多 急骤，但一般先有2～4日的感冒样症状，且在缓解后再突然起病，呈双相 型。临床表现为寒战、高热、气急、呼吸困难、喘鸣、发绀、血样痰、胸 痛等，有时在颈、胸部出现皮下水肿。肺部仅闻及散在的细湿啰音，或有 脑膜炎体征，体征与病情严重程度常不成比例。患者病情大多危重，常并 发败血症和感染性休克，偶也可继发脑膜炎。若不及时诊断与抢救，则常 在急性症状出现后24～48小时因呼吸、循环衰竭而死亡。
• EF与PA形成水肿毒素（ET），导致皮肤水肿，肺水肿，出血；LF与PA 形成致死毒素(LT),有强于ET的致病致死作用，三者联合时表现出炭疽。
生物学性状 • （四）抵抗力
芽孢抵抗力强，在干燥的室温环境中可存活20年以上，在皮毛中可存 活数十年。牧场一旦被污染，芽孢可存活20-20年，经直接日光暴晒100小 时、煮沸40分钟、140℃干热3小时、110℃高压蒸汽60分钟、以及浸泡于 10%的甲醛溶液15分钟、新配苯酚（5%）和20%含氯石灰溶液数日以上，才 能将芽孢杀灭。
生物学性状 • （三）抗原结构
结构抗原：1）荚膜多肽抗原：由D谷氨酸多肽组成，由质粒PXO2的基因 编码，抗原性单一，较弱。具抗吞噬作用，与细菌毒力有关。
2）菌体多糖抗原：由D-葡萄糖胺和D-半乳糖组成，能耐热，与 毒力无关。能产生Ascoli热沉淀反应（抗原在病畜皮毛、腐败脏器中长时间 煮沸仍可与相应抗体产生沉淀反应），用于流行病学调查。
血、呕吐、毒血症、感染性休克、DIC（弥散性血管内凝血）等。
致病性和免疫性 • （三）免疫性 • 感染炭疽芽孢杆菌后可获得持续免疫力。 • 一般认为与机体针对炭疽毒素保护性抗原产生的保护性抗体及吞噬功能增
强有关。
实验室检查
• 1.周围血象：白细胞总数大多增高（10～20）×109/L，少数可高达（60～80） ×109/L，分类以中性粒细胞为高。
• 炭疽杆菌的致病主要与其毒素中各组分的协同作用有关。炭疽毒素可直接损伤微血管的 内皮细胞，使血管壁的通透性增加，导致有效血容量不足；加之急性感染时一些生物活 性物质的释放增加，从而使小血管扩张，加重血管通透性，减少组织灌注量；又由于毒 素损伤血管内膜，激活内凝血系统及释放组织凝血活酶物质，血液呈高凝状态，故DIC 和感染性休克在炭疽中均较常见。此外，炭疽杆菌本身可堵塞毛细血管，使组织缺氧缺 血和微循环内血栓形成。