急性心肌梗死并发症及其处理
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急性心梗后早期、完全的IRA开通极为重要,尤其是 对并发心源性休克的患者。静脉内溶栓和主动脉内气囊 泵反搏的联合治疗对增加IRA开通率具明显的益处。 • 心肌血运重建(尤其是经皮冠脉内支架术)可获得迅 速和完全的IRA开通,使急性心梗并发症(例如心源性 休克)患者的死亡率显著减低。介入治疗值得在临床抢 救急性心梗并发症患者中推广。
三、室间隔穿孔(破裂)
• 急性心梗患者室间隔穿孔的发生率为1%-3%,占心梗 患者院内死亡原因的5%。室间隔穿孔在前壁心梗时多 见于室间隔心尖部,下壁心梗时多见于室间隔下基底部。 两种情况的发生率相似。 • 患者临床表现休克症状,同时出现新近产生全收缩期 杂音,S3及肺部罗音。二维超声心动图可见左向右分流。
心脏破裂
• 少见,常在起病1周内出现,多为心室游离壁破裂, 造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。 • 偶为心室间隔部破裂造成穿孔,在胸骨第3-4肋间 出现响亮的收缩期杂音,常伴有震颤,可引起心力衰竭 和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性,患者 能存活数月。
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左室游离壁破裂
梗死心室的游离壁破裂可发生在10%的院内死亡 病人中。心尖部心室壁较薄,供血终端区的坏死程度显 著,侧枝循环少,心肌收缩对无活动力并僵硬的坏死区 产生的剪切力效应,以及心肌老化心肌微结构撕裂,都 是引起破裂的局部因素。
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急性心脏破裂预后差,手术修补机会较小。如果患者 紧急手术及时,其手术成功率和预后仍令人满意。对于 亚急性心脏破裂患者,手术治疗后的长期生存率达 48.5%。决定预后的一个关键因素是快速诊断,而后 者需要医生对那些突然产生血液动力学恶化的患者保持 高度的怀疑,特别是对于没有证据提示有再次缺血或梗 死范围扩展的患者。
室壁瘤(真性室壁瘤)
• 用于描述左室势必的宽颈反常运动区(以与包括心 肌破裂部位的窄颈假性室壁瘤鉴别)。心肌梗死后左室 的反常收缩区和无收缩区比真性室壁瘤更为常见,这种 收缩不良的心肌节段称为局部室壁活动异常
• 心室内张力使无收缩的梗死心肌拉长,产生梗死区膨出, 随每次心脏收缩梗死区相对薄弱的坏死心肌和显微组织 薄层隆起。随时间延长,室壁瘤的瘤壁成为致密的纤维 组织,但仍随每次心脏收缩向外隆起,使左室心搏量有 部分是无效的。。
• 随着急性心梗早期静脉溶栓治疗的广泛开展,左室血 栓形成的发生率已大大降低。 • 但当心梗患者确诊存在左室血栓形成时,溶栓将成为 治疗禁忌证,以减低血栓脱落、引起栓塞的可能性。
梗死后综合症
• 发生率10%。于心肌梗死后数周至数月内出现,可反 复发生,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛 等症状,可能为机体对坏死物质的过敏反应。
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突发的电机械分离通常是此类患者的主要临床表现。急性心脏破 裂患者死亡率仍然相当高。亚急性心脏破裂患者仅有间断性、少量 血液渗漏至心包腔。如心电图提示局部心包炎,则需高度警惕心肌 破裂的可能。持续、严重的心包疼痛可能也是这种亚急性心脏破裂 的一种表现,随后的炎症修复过程形成的纤维组织将导致假性室壁 瘤形成。二维超声心动图依然是最为直接和有效的检查方法,同时 也是评估预后、决定是否手术的有效指标。
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手术治疗仍是第一选择,药物保守治疗患者死亡率接 近100%。手术前通常需应用正性肌力药物、升压药及 气囊泵反搏治疗以维持动脉压和重要器官的血流灌注。 • 术后1月、1年及5年随访死亡率分别为64%、59%、 47%。手术包括穿孔修补和/或梗死心肌切除,合并二 尖瓣返流者可行修补或瓣膜置换术,以及冠脉旁路术。 • 约28%患者术后存在残余分流。糖尿病和术后右房压 力增高患者术后死亡率增高,右心室功能不全(右房压 增高,>16mmHg)对患者预后产生不良影响。
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快速诊断和紧急手术是成功治疗的关键。手术死亡率 约为25%,左室射血分数<0.45患者手术死亡率增高 (42%),手术成功者长期生存率约为64%。 • 同时,单纯行二尖瓣置换术、未行冠脉血运重建患 者近远期随访死亡率分别高达80%和100%。 • 围手术期药物治疗主要针对肺淤血、肺水肿以及血液 动力学紊乱的支持治疗。应用血管扩张剂(硝普钠)和 正性肌力药物(多巴胺和多巴酚丁胺)以维持收缩压大 于90mmHg,肺毛细血管嵌入压12-15mmHg,心脏 指数大于2L/m2,如需要可应用主动脉内气囊泵反搏支 持治疗。
• 室壁瘤的产生也是患者更易发生心律失常的一个征兆, 因为正常心肌和室壁瘤的交接部分为折返回路的形成提 供了良好的条件。 • 相对假性室壁瘤而言,真性室壁瘤发生破裂的机会相当 少见。
栓塞
• 发生率1-6%。 • 常见于起病后1-2周,可为左心室附壁血栓所致,引起 脑肾脾或四肢等动脉栓塞,也可因下肢静脉血栓形成部 分脱落所致,产生肺动脉栓塞,大块肺栓塞可导致猝死。
急性心肌梗死并发症的诊治
南阳市第一人民医院 心内三科
急性心肌梗死并发症
1.乳头肌功能失调或断裂; 2.心脏破裂 (1)游离壁破裂 (2)室间隔穿孔 3.栓塞; 4.心室壁瘤; 5.心肌梗死后综合征;
机械并发症
心脏破裂是心肌梗死最严重的并发症,其临床特征可有较大 变异,取决于破裂的部位,可累及乳头肌、室间隔或心室游离 壁。发生率难以确定,是因为临床和尸检资料有相当大差异。 曾应用皮质激素和非甾体类消炎药是影响愈合的因素,而有 道心肌破裂,但仍有争议。 早期应用溶栓治疗可减少心脏破裂的发生率,晚期溶栓可 能增加心脏破裂的危险。
心包炎
• 心包炎常见于急性心梗的早期,主要表现为胸痛,体格 检查可闻及心包摩擦音。 • 二维超声心动图检查可示心包积液。局限性心包炎可有 心电图T波恢复延迟。
心包炎治疗
• 心包疾病引起的症状可用阿司匹林,但比心肌梗死后常 规用量要大,需要每次650mg,每4-6小时一次,非 甾体抗炎药物和甾体激素应避免使用,因为会妨碍瘢痕 形成。 • 超声心动图在评价心包炎患者积液程度以及排除亚急 性心脏破裂或假性室壁瘤中具重要的作用。
谢谢
• 左室游离壁破裂导致的死亡约占心梗患者死亡总数的10%。心肌破 裂患者的一般特征和乳头肌断裂或室间隔穿孔患者并无差异。发生破 裂部位和心梗部位一致,主要发生在坏死心肌和存活心肌交界处。 • 血液积聚在梗死心肌局部、溶栓治疗对心肌胶原降解和合成抑制以 及梗死区域淋巴细胞的浸润并吸收胶原组织,这些均和心肌破裂的发 生有一定的关系。心梗往往是透壁性,冠脉持续性阻塞且侧枝形成缓 慢。最常见于左心室外侧壁。50%的破裂发生在心梗5天内,87% 发生在心梗后14天。临床多见于老年(>60岁),女性,高血压患者。
一、乳头肌功能失调或断裂
• 总发生率:50%。
• 原因:二尖瓣乳头肌因缺血坏死等使收缩功能发生障碍, 造成不同程度二尖瓣脱垂并关闭不全。
• 预后 • 乳头肌断裂的临床表现主要为急性肺水肿、休克,常见于心梗后2-7天。听诊杂音:心尖 区出现收缩中晚期喀喇音或吹风样收缩期杂音,第一心音可不减弱。 • 特征不固定,甚至因左房压的快速升高而无杂音。因此,对于高度怀疑乳头肌断裂的患 者(特别是下壁心梗时),有无杂音并不能作为诊断标准。二维超声心动图通常能明确 诊断。 • 预后:轻症者可以恢复,其杂音可消失。 • 乳头肌整体断裂极少见,也是透壁性心肌梗死的并发症。左室下壁心肌梗死可引起后内 乳头肌断裂,比前外侧乳头肌断裂相对多见,后者是前壁侧壁心肌梗死引起。右室乳头 肌断裂相对罕见,但可引起三尖瓣反流和右心衰竭。 • 乳头肌断裂可导致严重二尖瓣返流,因其快速剧烈的返流而致命。
室壁瘤形成
• 主要见于左心室,发生率5-20%。体检可见于左侧心 界扩大,心脏搏动范围较广,可有收缩期杂音。瘤内发 生附壁血栓时,心音减弱。心电图ST段持续抬高。超 声心动图、放射性核素心脏血池显影以及左心室造影可 见局部心缘突出,搏动减弱或有反常搏动。室壁瘤可导 致心功能不全、栓塞和室性心律失常。
总结
• 随着技术和经验的不断改进(心电监测、复律和除 颤),目前心梗患者院内死亡的主要原因已由既往的室 性心律失常(室速、室颤)转变为由泵衰竭或心脏破裂 导致的血液动力学障碍。 • 心肌梗死后心脏收缩和舒张功能障碍,导致心脏泵功 能衰竭和全身血液动力学紊乱。心肌坏死引起心脏机械 结构遭到破坏,引起一系列临床并发症,如乳头肌断裂 引起二尖瓣返流,室间隔穿孔引起左向右分流,心脏游 离壁破裂导致的心包填塞或假性动脉瘤等。另外,心梗 后血栓栓塞性并发症,心包炎,以及顽固性胸痛、再梗 死等也是心梗后的常见情况。
左室血栓形成
• 左室血栓形成多见于前壁心梗患者(10%-40%), 而下壁心梗者少见。 • 血栓形成通常位于左室心尖部,大块活动性血栓发生 栓塞的风险较高。 • 对有以下情况的患者通常需抗凝治疗3-6月:大面积 前壁心梗;充血性心力衰竭;已证实的附壁血栓;大范 围心尖部室壁瘤或局部无收缩节段。
左室血栓形成治疗