骨代谢标志物与骨质疏松症
骨质疏松的最新研究进展有哪些
骨质疏松的最新研究进展有哪些骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，其特征是骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折。
随着人口老龄化的加剧，骨质疏松的发病率逐年上升，给患者的生活质量和健康带来了严重威胁。
因此，对骨质疏松的研究一直是医学领域的热点之一。
近年来，在骨质疏松的发病机制、诊断方法和治疗策略等方面都取得了许多新的进展。
一、发病机制的研究进展1、遗传因素越来越多的研究表明，遗传因素在骨质疏松的发病中起着重要作用。
通过全基因组关联研究（GWAS），已经发现了多个与骨质疏松相关的基因位点，如 LRP5、ESR1、VDR 等。
这些基因的变异可能影响骨代谢的过程，如骨形成、骨吸收和骨重塑等，从而增加骨质疏松的发病风险。
2、激素调节激素在维持骨代谢平衡中起着关键作用。
雌激素、甲状旁腺激素（PTH）、维生素 D 等激素的异常变化与骨质疏松的发生密切相关。
研究发现，绝经后女性由于雌激素水平下降，导致骨吸收增加，骨形成减少，从而容易发生骨质疏松。
此外，PTH 和维生素 D 对骨代谢的调节作用也得到了进一步的阐明，为骨质疏松的治疗提供了新的靶点。
3、细胞因子和信号通路多种细胞因子和信号通路参与了骨质疏松的发病过程。
例如，RANKL/RANK/OPG 信号通路在骨吸收的调节中起着重要作用。
RANKL 与破骨细胞前体细胞表面的 RANK 受体结合，促进破骨细胞的分化和活化，而骨保护素（OPG）则可以与 RANKL 结合，抑制破骨细胞的生成。
此外，Wnt/βcatenin 信号通路在骨形成过程中发挥着重要作用，其异常调节可能导致骨质疏松的发生。
4、氧化应激和炎症反应氧化应激和慢性炎症反应也与骨质疏松的发病有关。
氧化应激产生的活性氧物质可以损伤骨细胞，影响骨代谢。
慢性炎症状态下，炎症因子如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等的释放增加，促进骨吸收，抑制骨形成，从而导致骨量减少。
二、诊断方法的研究进展1、骨密度测量技术双能 X 线吸收测定法（DXA）是目前诊断骨质疏松最常用的方法之一。
骨代谢标志物、血脂水平与原发性骨质疏松症的相关性研究
骨代谢标志物、血脂水平与原发性骨质疏松症的相关性研究张玲,曹艮元摘要:目的探讨骨代谢标志物㊁血脂水平与原发性骨质疏松症的相关性㊂方法收集2014年1月 2016年6月就诊我院确诊为原发性骨质疏松症病人136例(骨质疏松症)和我院体检中心健康人群143名(对照组)的临床资料,包括一般资料㊁既往史㊁家族史㊁月经史(女性),空腹生化指标包括血脂胆固醇(TC)㊁三酰甘油(TG)㊁低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)㊁高密度脂蛋白胆固醇(HDL C),骨代谢标志物包括I型前胶原氨基端延长肽(TP1NP)㊁骨钙素(BGP)㊁I型胶原羧基端肽β特殊序列(βCTX)㊁血清25羟维生素D3[25(OH)D3],并分析两组人群骨代谢标志物㊁血脂水平与骨质疏松相关性㊂结果骨质疏松症组TC㊁TG㊁LDL C明显高于对照组,HDL C水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)㊂骨质疏松症组T P1NP㊁BGP及25(OH)D3均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),βCTX高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)㊂骨密度与T P1NP㊁BGP及25(OH) D3呈正相关,与βCTX呈负相关,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂结论骨标志物作为反应骨代谢的血清学指标,能更早期发现骨质疏松,从而弥补骨密度检查的不足㊂临床中可通过动态监测该标志物可了解成骨细胞活性及骨形成情况,有利于早期发现骨形成能力下降,从而尽早干预以预防骨质疏松的发生㊂脂代谢障碍与骨质疏松症的发病有一定相关性,TC㊁TG和LDL C可能是诱发或加重骨质疏松的危险因素,因此骨质疏松病人更应注意血脂的监测及治疗㊂关键词:骨质疏松症;骨代谢标志物;血脂;I型前胶原氨基端延长肽中图分类号:R681 R259文献标识码:B d o i:10.3969/j.i s s n.1672-1349.2017.19.048文章编号:1672-1349(2017)19-2510-03骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的全身性骨病[1]㊂该病起病隐匿,轻者无症状,早期症状不明显甚至缺乏特异性,直至出现骨痛㊁肌无力㊁骨折㊁身材缩短㊁驼背㊁胸廓畸形等才被发现㊂病人一旦骨折或者出现因驼背㊁胸廓畸形致胸闷㊁气短㊁呼吸困难等并发症,生活质量明显下降,加之长期卧床极易并发肺部感染㊁泌尿系感染及压疮等疾病,给社会及家庭带来沉重经济负担[2]㊂随着我国人口老龄化加重㊁骨质疏松症患病率逐年升高,因此早期发现骨质疏松具有重要意义[3]㊂临床工作中以骨量减少㊁骨密度(BMD)下降及(或)发生脆性骨折等为依据,发生脆性骨折即可诊断为骨质疏松[4]㊂但骨密度的变化相对缓慢,不利于早期诊断及评估疗效㊂近年来研究显示血清骨代谢标志物较骨密度变化更早更敏感,同时发现骨质疏松病人常并发血脂代谢异常[56]㊂因此,本研究通过探讨骨代谢标志物及血脂与骨质疏松症的相关性,为骨质疏松病人的早期诊断与治疗提供实验室依据㊂1资料与方法1.1研究对象收集2014年1月 2016年6月在我院确诊为骨质疏松症病人136例(骨质疏松症)和我院体检中心健康人群143名(对照组)的临床资料㊂包括一般资料㊁既往史㊁家族史㊁月经史(女性),空腹生化指标包括胆固醇(TC)㊁三酰甘油(TG)㊁低密度脂蛋白胆作者单位:山西省临汾市第二人民医院(山西临汾041000),E mail: 315044390@引用信息:张玲,曹艮元.骨代谢标志物㊁血脂水平与原发性骨质疏松症的相关性研究[J].中西医结合心脑血管病杂志,2017,15(19):2510 2512.固醇(LDL C)㊁高密度脂蛋白胆固醇(HDL C),骨代谢标志物包括I型前胶原氨基端延长肽(TP1NP)㊁骨钙素(BGP)㊁I型胶原羧基端肽β特殊序列(βCTX)㊁血清25羟维生素D3[25(OH)D3]㊂排除标准:各种继发性骨质疏松症如慢性肝病㊁慢性肾病㊁风湿系统疾病㊁内分泌系统疾病㊁恶性肿瘤和影响骨代谢的神经㊁肌肉疾病㊂骨质疏松症组中男56例,女80例,年龄57.9岁ʃ5.9岁,所有病人均符合WHO对骨质疏松症的诊断标准㊂对照组中男63例,女80例,年龄56.7岁ʃ6.0岁㊂1.2研究方法空腹采集静脉血,三酰甘油㊁总胆固醇㊁低密度脂蛋白㊁高密度脂蛋白采用贝克曼全自动生化分析仪检测;TP1NP采用RIA ECLIA检测,BGP 采用IRMA ECLIA检测,βCTX采用EIA ECLIA 检测,25(OH)D3利用全自动电化学发光仪检测㊂1.3统计学处理采用SPSS18.0软件进行数据分析,计量资料以均数ʃ标准差(xʃs)表示,两组人群的临床特征采用描述性分析,两组之间的变量如呈正态分布采用t检验,如为非正态分布的采u检验,骨密度和血脂㊁骨标志物参数之间的关系采用Spearman 相关分析,以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1两组血脂指标比较骨质疏松症组TC㊁TG㊁LDL C 明显高于对照组,HDL C水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)㊂详见表1㊂表1两组血脂指标比较(xʃs)mmol/L 组别TG TC HDL C LDL C 骨质疏松组 2.43ʃ1.35 5.21ʃ0.88 1.01ʃ0.21 3.11ʃ0.78对照组 1.38ʃ0.68 4.62ʃ0.79 1.19ʃ0.22 2.78ʃ0.83P<0.05<0.05<0.05<0.05㊃0152㊃C H I N E S EJ O U R N A L O FI N T E G R A T I V E M E D I C I N E O N C A R D I O/C E R E B R O V A S C U L A R D I S E A S E O c t o b e r2017 V o l.15 N o.192.2 两组骨密度及骨代谢标志物指标比较 骨质疏松症组T P1NP ㊁BGP 及调节骨代谢激素25(OH )D3低于对照组,BMD ㊁βCTX 高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)㊂详见表2㊂表2 两组人群骨密度及骨代谢标志物比较(x ʃs )组别BMD g/cm2TP1NP ng/mL BGP ng/mL βCTXng/mL 25(OH )D3ng/mL 骨质疏松组0.50ʃ0.0829.8ʃ3.811.3ʃ2.5 1.2ʃ0.27.2ʃ1.4健康人群1.62ʃ0.3636.2ʃ5.315.2ʃ3.50.3ʃ0.112.2ʃ2.8P<0.05<0.05<0.05<0.05<0.052.3 两组人群骨密度与骨代谢标志物相关性分析(见表3)表3 两组人群骨密度与骨代谢标志物相关性分析变量骨质疏松组r 值P 对照组r 值PTP1NP0.26<0.05-0.0830.622BGP0.482<0.050.0480.764βCTX -0.407<0.050.0210.89525(OH )D30.589<0.050.422<0.053 讨 论骨质疏松症分为原发性和继发性2类㊂原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)㊁老年骨质疏松症(Ⅱ型)及特发性骨质疏松症(Ⅲ)㊂继发性骨质疏松症是指影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症㊂本研究所涉及的研究对象均为原发性骨质疏松症㊂目前临床工作中骨密度的评估以双能X 线吸收测定法(DXA )测量值作为诊断骨质疏松的金标准,ɤ2.5倍标准差即可诊断[4],但是有文献报道约50%的女性骨质疏松病人BMD 值在世界卫生组织(WHO )规定的正常范围内,加之不同仪器检测的BMD 值有一定差值,而且DXA 为静态下测量,并不能反映骨代谢的动态变化过程,不利于临床早期发现及治疗后评估,具有一定局限性[7]㊂骨标志物作为反映骨代谢的血清学指标,因具有高敏感㊁高特异性㊁高稳定性特点,可弥补BMD 的不足,因此已广泛地应用于骨质疏松症的诊断及药物疗效监测,临床中常用检测骨代谢标志物有:3.1 骨形成标志物3.1.1 总I 型前胶原氨基端延长肽 即总I 型前胶原N 端前肽,成骨细胞合成Ⅰ型胶原纤维前首先合成前胶原,前胶原分子先被N 端蛋白酶切除两端的前肽,然后由成骨细胞分泌到细胞外基质参与骨骼形成,I 型前胶原N 端前肽即是被N 端蛋白酶切除两端的前肽,反映成骨细胞活性[8]㊂当成骨细胞活性增强时,前胶原合成增多,I 型前胶原N 端前肽在血液中的水平随之增高㊂3.1.2 骨钙素 又称骨谷氨酰胺基蛋白,由成骨细胞特异性合成,合成以后大部分进入骨骼沉积在骨基质,少部分入血并快速分解,因其半衰期短,可直接反映即刻成骨细胞的活性与数量变化,成为新近骨形成理想指标㊂Vergnaud 等[9]研究还表明BGP 水平与老年女性髋部骨折呈负相关,Clemens 等[10]研究发现其在类固醇激素导致的骨质疏松亦有一定作用㊂本研究结果显示:与对照组比较,骨质疏松组血清TP1NP ㊁BGP 水平明显减低,且与骨密度水平呈正相关,而对照组骨密度与骨形成标志物无明显相关性㊂因此,临床中可通过动态监测该标志物了解成骨细胞活性及骨形成情况,有利于早期发现骨形成能力下降,从而尽早干预以预防骨质疏松的发生㊂3.2 骨吸收标志物 Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列:由成熟Ⅰ型胶原降解产生,是反映破骨细胞活性,是敏感且特异的骨吸收指标㊂骨质疏松病人因骨吸收增强,I 型胶原的降解也增多,其降解产生的片段也随之升高,因此通过检测βCTX 水平,可了解骨转换的程度[11]㊂本研究发现,骨质疏松人群血清βCTX 明显高于健康人群,差异有统计学意义,同时骨质疏松人群中该指标与骨密度呈负相关,骨吸收增加进一步导致骨密度下降㊂这一结论与骨吸收抑制剂治疗骨质疏松病人能取得一定疗效相符合㊂3.3 与骨代谢相关激素 维生素D 在维持钙磷平衡及骨矿化平衡中起着关键作用,活性维生素D 是目前公认的监测维生素D 水平的最好指标[12]㊂25(OH )D3在小肠促进肠钙结合蛋白及刷状缘中ATP 酶的合成,增加肠道钙㊁磷吸收,在骨组织参与成骨细胞合成及分泌骨钙素,加速骨矿化促进骨形成㊂本文研究结果表明骨质疏松人群中活性维生素D 水平明显低于正常人群,同时与骨密度呈正相关,差异有统计学意义,这与国内外研究结果一致[1314]㊂3.4 骨质疏松与血脂 血液中的脂肪具有沉积作用,当机体脂代谢或转运发生异常时,脂质会沉积于骨髓中,骨髓被脂肪填满从而导致骨折流式,同样,骨髓中成骨和成脂是相关的,当骨髓基质细胞向脂肪细胞的分化增多时,分化成骨细胞则受到抑制,从而影响骨代谢[1516]㊂本研究中骨质疏松症组TC ㊁TG 和LDL C明显高于对照组,HDL C 水平低于对照组,说明脂代谢障碍与骨质疏松症的发病有一定相关性,TC ㊁TG 和LDL C 可能是诱发或加重骨质疏松的危险因素,因此骨质疏松病人更应注意血脂的监测及治疗㊂综上所述,骨质疏松病人骨标志物水平较正常人群有明显变化,可以较好地反映骨吸收及骨形成情况,比骨密度能更及时㊁敏感反映出骨代谢变化,因此血清骨标志物的检测有助于骨质疏松的早期诊断及治疗㊂㊃1152㊃中西医结合心脑血管病杂志2017年10月第15卷第19期同时在临床中应评估病人的整体情况,积极寻找骨质疏松的原因或危险因素,对于高脂血症的病人,即使骨密度检查正常,也应行骨标志物的检测并定期追踪,以便于早期防治,对于骨质疏松合并高脂血症的病人,积极纠正脂代谢异常亦有利于骨质疏松症的治疗㊂参考文献:[1] Cole ZA ,Dennison EM ,Cooper C .Osteoporosis epidemiology update [J ].Curr Rheumatol Rep ,2008,10(2):9296.[2] 王亮,马远征,张妍,等.北京海淀地区中老年妇女骨质疏松性骨折情况调查研究[J ].中国骨质疏松杂志,2016,22(5):580582.[3] 中国健康促进基金会骨质疏松防治中国白皮书编委会.年骨质疏松症中国白皮书[J ].中华健康管理学杂志,2009,3(3):148154.[4] 中国老年学学会骨质疏松委员会.中国人骨质疏松症诊断标准专家共识(第三稿2014版)[J ].中国骨质疏松杂志,2014(9):10071010.[5] Kovacs CS ,Ralston SH.Presentation and management of osteo -porosis presenting in association with pregnancy or lactation [J ].Osteoporos Int ,2015,26(9):22232241.[6] 蔡晓燕,董光富.脂代谢及血清骨钙素水平与骨质疏松症的相关性分析[J ].中国骨质疏松杂志,2016,22(6):711712.[7] Nguyen ND ,Eisman JA ,Center JR ,et al .Risk factors for frac -ture in nonosteoporotic men and women [J ].J Clin EndocrinolMetab 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骨代谢标志物的应用
用了维生素D2补充剂的患者，25-羟基维生素D2才能达到检测水平。
维生素 D3的合成
胆固醇
7-脱氢胆固醇 = 维生素 D前体
皮肤
UV 光
胆钙化醇 (Vit D3)
肝脏 (25-羟化酶)
骨质疏松治疗方法
合成代谢治疗
• 特立帕肽: • 人工注射人体甲状旁腺激素，调节骨骼的钙磷代谢，以降低绝经期骨质疏松 妇女的骨折风险
• 雷诺酸腮: • 增加骨合成并可降低骨破坏的新型合成代谢药物，可以增加骨矿物质密度， 且降低椎骨骨折风险
血清学检测项目分类
◆骨转换评价指标
骨形成标志物 骨吸收的标志物 骨转换的标志物
1000 25-羟基胆钙化醇 = 钙骨化醇
25-OH-Vit D3
Measured by Roche Elecsys Vitamin D3 (25-OH)
:
肾脏
(1-α-羟化酶)
1
1,25-二羟胆钙化醇 = 钙三醇
1,25-(OH)2-Vit D3
维生素 D3 的生理功能
• 维持钙的动态平衡(血钙和磷酸盐水平) • 提高从小肠中的钙摄取量 • 骨骼的矿物化 • 调节免疫系统 • 抑制细胞分裂 • 促进细胞分化
治疗前基础值，治疗后3个 月，之后每6－12个月 监控一次
骨转换标志物临床应用的价值
总结
骨转换标志物可以： 在治疗后三个月即能监测治疗是否有效 帮助鉴别服药依从性差的患者 帮助鉴别对治疗方案无效的患者 预测患者治疗后骨折风险的降低和BMD的改变情况 帮助鉴别骨量丢失的患者
骨代谢生化指标对骨质疏松的诊断价值_王智存
骨代谢生化指标对骨质疏松的诊断价值陕西省结核病防治院（710100）王智存施婕邹远妩王卓中国正迈入老龄化社会，均统计，老年人群已占据全国人口约8.3%，且仍有不断上涨的趋势。
随着年龄增长，骨质疏松症的发病率呈直线上升趋势。
骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退变为特征，导致骨的脆性增加而容易发生骨折的一种全身性代谢性骨骼疾病。
骨密度（BMD）的测定是目前诊断骨质疏松症的主要方法。
双能X线骨密度测定仪（DEXA）具有精确度好、准确度高、测量范围广、速度快、辐射量少等优点，在临床上广为应用，已成为骨质疏松症诊断的有效手段和金标准[1，2]。
骨代谢生化指标是用于评估骨转换率有效的方法，具有简便、快速、无创伤性的特点。
本研究以电化学发光免疫分析法测定血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽（PINP）、β-胶原降解产物（β-CTX）及N端骨钙素（N-MID）以及DEXA测定BMD，分析BMD与骨代谢生化指标之间的关系，探讨骨代谢生化指标对骨质疏松症的诊断价值。
1资料与方法1.1临床资料：215例骨质疏松老年患者均于2013年3月至2015年3月来我院就诊，排除影响骨代谢的急慢性疾病及药物后，诊断标准参照世界卫生组织（WHO）骨质疏松症诊断标准[3]。
采用美国GE公司生产的Lunar prodigy DEXA检测各部位BMD。
215例经BMD诊断为骨质疏松症患者中，以年龄对其分组，<70岁组106例，年龄55～70岁，平均（64±10）岁；≥70岁组109例，年龄70～91岁，平均（79±12）岁。
对照组110名，均为来我院进行健康体检的健康研究对象，均经BMD诊断为非骨质疏松症，年龄56～73岁，平均（63±7）岁。
1.2骨代谢指标的检测：采集所有研究对象的空腹静脉血，测量仪器为德国罗氏cobase601全自动电化学发光免疫分析仪，检测指标为PINP、β-CTX及N-MID。
1.3统计学处理：数据分析均采用SPSS13.0统计学软件包，计量资料用x±s表示，多组间比较采用方差分析，组间两两比较采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
骨代谢标志物.ppt课件(1).ppt
ALP
ALP由骨、肝、肠、肾、胎盘等同功酶组成，骨型占50%， 余者主要来自肝脏。
骨碱性磷酸酶由成骨细胞分泌，是成骨细胞成熟和具有活 性的标志。
I型胶原C端肽CTX
生物学特性：
CTX又称-Crosslaps 存在于成熟的骨胶原中，当破骨细胞活性增强时
轮船正招式成商立局，标志着中国新式航运业的诞生。
(2)1900年前后，民间兴办的各种轮船航运公司近百家，几乎都是
在列强排挤中艰难求生。
2．航空
(1)起步：1918年，附设在福建马尾造船厂的海军飞机工程处开始
研制 。
(2)发展水：上1飞918机年，北洋政府在交通部下设“
”；此后十年间，航空事业获得较快发展。
【表现形式】骨的塑建 骨的重塑
定义
在骨转换过程中产生的一些代谢物， 叫骨代谢生化标志物或骨转换标志物。
骨标志物
在正常人的不同年龄段 骨生化标志物在血循环和尿液中的水平会发生 不同程度的变化
各种代谢性骨病 会影响骨的新陈代谢并导致骨器官功能变化与 异常
骨转换标志物分类
直
接
标
志
物
形成标志物: 代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢
Ⅰ型前胶原氨基端前肽
（N-terminal propeptide of typeⅠ procollagen，PINP）
从1型前胶原分子的两端分解出来的前胶原肽，Ⅰ型前胶原 是Ⅰ型胶原前体，Ⅰ型前胶原经蛋白酶水解作用，从1型 前胶原分子的两端分解出两个前胶原肽，即为PINP，PICP。
I型前胶原氨基端前肽PINP
是成骨细胞敏感和特异的标志物。BGP基因位于1 号染色体。
❖ 完整BGP由49个氨基酸组成，有三个谷氨酸羧基 化，分子量为5800。
医学课件骨代谢标志物和其应用
临床实验与保障中心
13
微生物与免疫科
开展项目
项目 套餐一 (骨代谢一项)
套餐二 (骨代谢三项)
指标名称
25-羟基维生素D
抗酒石酸酸性磷酸酶 (Tracp5b)
骨特异性碱性磷酸酶 (BAP)
25-羟基维生素D
价格 100元
300元
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14
微生物与免疫科
下单：微生物与免疫科 项目：
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微生物与免疫科
25-羟基维生素D
临床应用： 特定代谢紊乱诊断(骨软化 ，肌病，维他命 D过量、中毒) 各种不同的病变群的病理生理学探究和危险评估 ( 骨质疏 松症，跌倒，骨折，癌，糖尿病 1 ，糖尿病 2 ，多发性硬化 ，类风湿性关节炎,及其他) 维生素D状态评估，决定食物或综合的补充
平均年龄（范围） 39.5(22-54) 36.0(22-54) 60.3(41-81) 68.5(55-79)
TRACP 5b(U/L) 均值±SD 2.59±0.78 3.06±0.88 3.19±0.85 3.31±0.72
各种代谢性骨病会影响骨的新陈代谢并导致骨器官功 能变化与异常
临床实验与保障中心
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骨代谢标志物
骨吸收
血清β-crosslaps 尿Ⅰ型胶原C/N端肽
血清抗酒石酸酸性磷酸酶
尿吡啶啉 尿脱氧吡啶啉
微生物与免疫科
抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP5b ）
血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）：来源于 破骨细胞，TRACP同工酶，具有抵抗酒石酸抑 制的作用
骨吸收标志物，反映破骨细胞活性，抗骨吸收治 疗
骨代谢生化检查：血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b（ TRACP 5b） 、骨特异性碱性磷酸酶 （BAP）、尿钙/肌酐比值等 (Ca/Cr)等
除了骨密度,这是骨质疏松治疗最重要的监测指标!
2021年第2期健康女性●综述与科普●·99·除了骨密度，这是骨质疏松治疗最重要的监测指标!赵骏飞仪陇县人民医院 四川南充 637000骨质疏松是一种骨代谢疾病，疾病的发生与骨科疾病及内分泌系统代谢疾病等均存在密切关联。
在疾病治疗前需要对相关指标进行监测，包括血常规与尿常规等检查，同时还可应用骨骼X 线照射等检查方式。
除治疗前，治疗后也需要对骨转换标志物等指标进行监测，有助于判断治疗效果，并对复发风险进行评估。
现将骨质疏松治疗相关监测指标总结如下。
骨质疏松的中医治疗手段 1.常用中药在骨科疾病治疗中，多种中医治疗手段均可发挥出显著功效。
例如，多种传统补肾强筋重要，包括骨破补等对于骨质疏松的防治具有积极作用。
在骨质疏松治疗中，常用中药包括乳香、牛膝、鸡血藤、骨碎补、菟丝子、何首乌等。
白术与黄芪能够发挥出健脾胃功效，有助于改善人体钙的吸收。
淫羊藿可提升成骨细胞功能，促进钙化骨吸收，进而调节骨质疏松症病理形态学。
骨碎补能够提升人体血液中的磷与钙值，进而增加骨量，改善骨质量。
在骨质疏松治疗中应用骨碎补还可发挥出抗炎症与镇痛效果。
2.中药复方制剂中药提取于自然中药材中，为此其副作用极小，选取适合的中药，能够有效治疗骨质疏松症。
中药药物之间的相互配伍，可发挥出不同药物的有效价值，进而达到针对性治疗的效果，也可提升综合疗效。
在骨质疏松治疗中，龟鹿二仙胶能够治疗肾精亏虚型骨质疏松，而肝肾阳虚型患者则需应用六味地黄丸滋养肝肾，同时可发挥出止痛效果。
对于气滞血瘀型骨质疏松患者可采用肾痛逐瘀汤进行治疗，可发挥出行气活血化瘀功效。
除传统中药处方之外，现代中医学发展中可应用复方制剂进行骨质疏松疾病的治疗。
例如在骨质疏松症患者常规西药治疗基础上，给予补肾健脾与活血化瘀中药处方，能够有效治疗基于内分泌失调而引发的骨质疏松。
治疗后患者的骨痛症状得到有效缓解，同时其骨量流失情况也有明显改善。
采用活血化瘀法，其处方包括田七与杜仲以及龟板等药物，应用在骨质疏松症治疗中具有活血化瘀与通络以及强筋骨等功效。
骨标志物OC、CTX—1、BAP、tP1NP的检测在骨质疏松症中的临床应用
骨标志物OC、CTX—1、BAP、tP1NP的检测在骨质疏松症中的临床应用作者：杨永红林明春夏凤琼张宇杰鲁力帅小明来源：《中外医学研究》2015年第27期【摘要】骨质疏松症（OP）是一种骨量减少，骨组织结构异常，从而导致骨脆性及骨折易感性增加的疾病。
骨质疏松性骨折是本病发病和死亡的主要原因。
据目前估计，在英国每年因为这样的骨折花去的医疗费用超过20亿磅，由于骨质疏松多发于老年人及绝经后妇女，因此人类预期寿命的延长，使医疗负担成倍增长。
目前骨密度检查（BMD）是世界卫生组织承认的骨质疏松症的诊断标准，但是由于其敏感性低，如果单独使用，潜在的骨折可能无法检出。
过去的10年里，在代谢性骨病的生化标记物方面取得了相当大的进展，技术的发展大大提高了检测性能，快速、可靠，且具有非侵入性，大大提高了检测的灵敏度和特异性，骨吸收治疗开始之前测量骨吸收标志物是有用的，并且可以在3～6个月后复查以监测治疗反应并坚持治疗。
同样的，骨形成标记物可以用于监测骨的形成。
骨转换指标也可用于患者治疗期间的监测，并且有于决定何时进行重新治疗。
现将骨吸收的特异性标志物CTX-1、骨形成标志物tP1NP、BAP及骨代谢标志物OC在骨质疏松诊断中的临床应用做一综述。
【关键词】骨质疏松症；骨转化标志物；临床应用中图分类号 R68 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2015）27-0162-03doi：10.14033/ki.cfmr.2015.27.082骨骼是一种专门的结缔组织，主要由糖蛋白和蛋白多糖组成。
骨纤维主要是由Ⅰ型胶原蛋白形成，含大量的矿物质（羟磷灰石）。
骨架功能的完整性和强度是通过骨纤维高度交联的结构来维持的。
骨代谢的速率、小梁连接的程度、皮质及骨膜骨大小及骨骼形态均参与形成骨的质量[1]。
骨代谢活跃，不断地修复和重建，高度同步，贯穿一个人的一生。
正常情况下骨形成和骨吸收通过各种调节信号紧密相连。
当骨吸收增强导致骨组织的骨量减少、微结构变化时，骨质疏松便发生了，最终导致骨的易脆性增加从而增加骨折风险性[2]。