嗜酸性粒细胞增多诊断思路
丝虫病的中西医结合诊疗方案与思路
丝虫病的中西医结合诊疗方案与思路丝虫病（filariasis）是由丝虫寄生于人体的淋巴系统、皮下组织、体腔等部位，并通过节肢动物传播引起的一种寄生虫病。
目前已知寄生于人体的丝虫有8种，在我国流行的为寄生于淋巴系统的斑氏丝虫和马来丝虫。
临床上早期以淋巴管与淋巴结炎、晚期以淋巴管阻塞及其产生的系列症状为特征。
丝虫病流行面广，危害性大，WHO已通过决议：至2020年全球要消灭淋巴丝虫病。
中华人民共和国成立以来我国在丝虫病防治领域取得了令世界瞩目的成绩，2007年5月9日经WHO审核认可，中国成为全球第一个宣布消除丝虫病的国家。
本节重点介绍斑氏丝虫病和马来丝虫病。
本病可归于中医学“流火”、“丹毒”、“膏淋”、“水疝”、“大脚风”等范畴。
一、病原学1．成虫斑氏丝虫和马来丝虫的成虫形态基本相似，呈线形，乳白色，表面光滑，雌雄异体，常缠绕在一起。
斑氏雄虫体长28.2～42 mm，宽约0.1 mm，马来雄虫体长稍短，两种雄虫结构相似，主要区别为：斑氏雄虫肛孔两侧有8～10对乳突，马来雄虫仅有4对；斑氏雄虫的肛孔至尾端有1～2对乳突，马来雄虫则无。
两种雌虫形态结构基本相同，其体长和宽度约为雄虫的1倍。
成虫在人体内的寿命一般为4～10年，长者可达40年。
2．微丝蚴系雌虫胎生幼虫，主要出现在外周血液。
微丝蚴长约177～296 μm，宽约5～7 μm，马来微丝蚴较斑氏微丝蚴短细。
两种微丝蚴均有夜间出现于周围血液循环的夜现周期性，斑氏微丝蚴为晚10时至次晨2时，马来微丝蚴为晚8时至次晨4时。
夜现周期性的机理尚未完全清楚，可能与迷走神经系统兴奋、宿主肺动静脉血氧含量张力差变化、微丝蚴的生物节律以及宿主生活睡眠习惯等有关。
微丝蚴在人体内可存活1～3个月，长者可达数年。
3．生活史斑氏和马来丝虫的生活史需要两种不同的宿主，分为两个阶段：一个阶段在蚊虫（中间宿主）体内，另一个阶段在人（终宿主）体内。
（1）在蚊虫体内当蚊虫叮咬丝虫病患者时，血中的微丝蚴吸入蚊胃，经1～7小时脱鞘，穿过胃壁经腹腔进入胸肌，开始发育，经两次蜕皮发育为感染性幼虫——丝状蚴。
嗜酸性粒细胞性支气管炎诊断标准
嗜酸性粒细胞性支气管炎诊断标准
嗜酸性粒细胞性支气管炎（eosinophilic bronchitis，EB）是一种常见的慢性支气管炎，其主要特点是支气管黏膜和黏液腺细胞浸润和增生，伴有嗜酸性粒细胞浸润。
EB的诊断标准主要包括临床症状、支气管镜检查和痰液分析。
首先，EB的临床症状主要包括慢性咳嗽、咳痰、胸闷、气促等。
这些症状与其他慢性支气管炎的症状相似，但EB的特点是反复发作的咳嗽，尤其是夜间或清晨咳嗽，伴有少量白色或黄色粘液痰。
此外，EB患者在发作期间可能伴有轻度发热、乏力等全身不适症状。
其次，支气管镜检查是诊断EB的重要手段之一。
EB患者的支气管黏膜通常呈红、肿、充血状态，可见黏膜下血管扩张、水肿和渗出。
此外，支气管镜检查还可发现支气管黏膜上有黏液腺细胞增生和嗜酸性粒细胞浸润，这些都是EB的典型表现。
最后，痰液分析是诊断EB的重要依据之一。
EB患者的痰液中通常含有大量嗜酸性粒细胞，其比例可达20%以上。
此外，痰液中的嗜酸性粒细胞活性也较高，释放大量炎症介质，导致支气管黏膜炎症反应加剧。
综上所述，嗜酸性粒细胞性支气管炎的诊断标准主要包括临床症状、支气管镜检查和痰液分析。
通过综合分析这三方面的指标，可以准确诊断EB，并采取相应的治疗措施。
希望本文能够为临床医生提供一定的参考，更好地诊断和治疗嗜酸性粒细胞性支气管炎。
发热原因待查诊断思路
*
产热器官
安静时：骨骼肌、肝脏
运动或有疾病伴发热时：骨骼肌为主
散热器官
直接导致 发 热
甲亢、剧烈运动、惊厥、癫痫持续状态等
主要是皮肤（对流、辐射、传导、蒸发）
广泛的皮肤病变、心力衰竭等
体温调节中枢
*
下丘脑
后 部
少数冷觉感受器
散热反应
产热反应
神经“情报”整合处理的部位
前 部
密集的温觉感受器 刺 激
发热、皮疹、淋巴结肿大、咽炎（所谓 单核细胞增多症的表现）
末梢血检查，白细胞总数正常或减少，单核细胞增加
恶心、呕吐、腹泻
结 核 病
*
近年来，国内外结核的发病率有升高的趋势，且
结核病是FUO 中最常见的全身性感染之一
不典型结核常见 粟粒性结核并非少见，且结素试验常可阴性 肺外结核约 50% 胸部放射学检查正常
（2） 皮疹、粘膜疹
*
玫瑰疹(roseola) 、巴氏线（Pastia lines.可以同时有杨梅舌和口周苍白，呈皮折红线 ）、柯氏斑（Koplik氏斑） 、搔抓状出血点 慢性移行性红斑：莱姆病 淡紫色眼睑Gotton 征：皮肌炎 皮下结节：结节性脂膜炎
（3）淋巴结肿大
*
全身性淋巴结肿大可见于：
传染性单核细胞增多症、结核病、兔热病、弓形虫病、HIV感染，以及白血病、恶性淋巴瘤、结缔组织病等
局部淋巴结肿大可见于： 局限性感染、恶性淋巴瘤、恶性肿瘤的转移等
6、辅助检查及化验
*
血、尿、粪常规，胸片、B 超、血沉等
感染病
血、中段尿、粪、骨髓及痰等病原体培养；冷凝集试验、嗜异凝集反应、肥达反应、外斐试验、结核菌素试验等；中性粒细胞碱性磷酸酶积分，C反应蛋白；咽拭子、痰、尿、粪涂片查真菌；痰、粪涂片查寄生虫卵；影像学检查感染病灶等
外科学重点简答题大全(含答案)
外科学考试重点1.单纯性甲状腺肿:病因:1.甲状腺原料缺乏2.甲状腺素需要量增高3.甲状腺素合成和分泌的障碍.2、单纯性或结节性甲状腺肿的手术指征有哪些？（即甲状腺大部切除术适应症）★答：1.因气管,食管或喉神经受压引起临床症状者2.胸骨后甲状腺肿3.巨大甲状腺肿影响生活和工作者4.结节性甲状腺肿继发功能亢进者5.结节性甲状腺肿疑有恶变者.3.甲状腺功能亢进：(1)是由各种原因导致正常甲状腺分泌的反馈控制机制丧失，引起循环中甲状腺异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。
(2)按引起甲亢的病因可分为：1. 原发性甲亢：最常见，指在甲状腺肿大的同时，出现功能亢进症状。
常伴有眼球突出，又称突眼性甲状腺肿。
病人多在20-40岁。
2．继发性甲亢:较少见，40岁以上，容易发生心肌损害。
3．高功能腺瘤:少见，病人无突眼。
★4甲亢临床表现:a.甲状腺肿大,性性急燥,容易激动,两手颤动,b.怕热,多汗皮肤潮湿,食欲进但却消瘦,体重减轻,c.心悸,脉快有力内分泌紊乱,以及无力易疲劳,出现肢体近端肌萎缩.其中脉率增快及脉压增大最为重要,常可作为判断病情程度和治疗效果的重要标志.5甲亢的手术治疗指征：★①继发性甲亢或高功能腺瘤；②中、重度原发性甲亢，长期服药无效、停药后复发，或不愿长期吸药者；③腺体较大，伴有压迫症状，或胸骨后甲状腺肿等类型甲亢；④抗甲状腺药物或311治疗后复发者或坚持长期用药有困难者。
⑤因甲亢可造成孕妇早产或流产，妊娠早、中期具有上述指征者，也应手术治疗。
6.甲状腺手术后的主要并发症:★1.术后呼吸困难:多发生在术后48小时内.切口内出血压迫气管,喉头水肿,气管塌陷表现为进行性的呼吸困难.2喉返神经损伤:一侧损伤引起声嘶,双侧损伤,可导致失音,或严重的呼吸困难甚至窒息,需立即气管切开.3.喉上神经损伤:外支损伤引起声带松弛,音调降低,内支损伤容易误咽发生呛咳.4.手足抽搐:甲状旁腺受累所致,血钙下降引起.5.甲状腺危象:高热(>39),脉快(>120)同时合关神经,循环,及消化系统严重功能紊乱,如烦躁,谵妄,大汗,呕吐,水泻.若不及时处理或迅速发展至昏迷,虚脱,休克,甚至死亡7甲亢病人术前服用碘剂的作用是什么？答:作用为：①抑制蛋白水解酶，减少甲状腺球蛋白的分解，从而抑制甲状腺素的释放，降低基础代谢率；②减少甲状腺的血流量，使腺体充血减少，缩小变硬，从而减少手术中出血。
发热查因的病因分析及诊断思路
发热待查病因分析及诊断思路作者：黄珍（广西医科大学本硕07级实习生）作者单位：广西南宁市第一人民医院发热待查是临床上常见的疑难杂症,由于病因错综复杂,临床表现多样,往往在短期内难以明确诊断,甚至部分病例始终诊断不明,以致延误治疗。
鉴于此, 1961年, Petersdorf和Beeson首次提出了原因不明发热( fever of unknown origin, FUO)这一临床概念,并做了相关研究，提出发热待查的诊断标准是: 发热热程> 3周, 体温高于38.3 C。
, 在住院1周后询问病史、体格检查与常规实验室检查而病因不明者【1】。
鉴于时间和空间的差异性，国内有学者提出当体温超过37.5C。
，发热时间超过2-3周，经过一定检查后病因仍未明确者，称为发热原因待查（FUO）【2】。
为提高对发热待查的病因分析及诊断水平,本文对近期发热待查研究进展做一综述。
1、 FUO总体概况自1961年起，人类通过长期的临床实践对FUO有一定的认识，FUO发病多呈非典型表现，首先考虑感染、肿瘤、风湿性疾病三大类。
有资料表明三大类疾病共约占F O U 病因中72 %一96 % 左右，其中由于感染引起在国内占48 % 一69% 左右, 随着卫生事业的发展, 传染病逐渐减少, 肿瘤性发热的比例有增高趋势, 约占10-18 % 左右,同时人们逐渐对风湿性疾病的认识的提高也使该类疾病所占的比例也增至15-28 % 左右【3】-[10]。
随着诊断技术的提高，FUO的确诊率也逐渐提高，但是依然存在小部分FUO无法明确诊断。
在明确病因方面依然棘手，这还需要我们临床医师们更多的努力。
2、体温变化机制和FUO原因分析2.1 发热机制发热是由发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），EP作用于体温调节中枢（视前区下丘脑前部 POAH）引起POAH发热反应。
发热激活物包括外致热原（细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等病原微生物）和某些体内产物（抗原抗体复合物、类固醇、尿酸结晶等），EP细胞包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞及肿瘤细胞等，当其为发热激活物激活时启动EP的合成，如IL-1、TNF、IFN、IL-6、MIP-1、IL-8等，研究表明，EP可经血脑屏障、终板血管器、迷走神经等途径作用于体温调节中枢，引起中枢介质释放，继而引起调定点的改变，正调节介质使体温升高，相反，负调节介质是体温降低【11】-【12】。
嗜酸性肉芽肿性多血管炎的新进展
嗜酸性肉芽肿性多血管炎的新进展1. 概述嗜酸性肉芽肿性多血管炎（Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis，EGPA），曾称Churg-Strauss 综合征，是一种罕见的系统性血管炎疾病。
本病以小血管炎为基础，伴随大量嗜酸性粒细胞浸润和肉芽肿形成。
EGPA好发于成年人，临床表现多样，包括呼吸道症状、皮肤损害、神经系统症状等。
2. 病因与发病机制EGPA的确切病因尚未明确，目前认为是一种自身免疫性疾病。
研究显示，患者体内存在抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA），这些抗体可能介导血管损伤，导致炎症反应和血管炎的发生。
此外，遗传因素、环境因素和免疫系统异常也可能在EGPA的发病中起作用。
3. 临床表现EGPA的临床表现多样，根据受累器官的不同，症状也有所差异。
常见的临床表现包括：- 呼吸道症状：咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛等；- 皮肤损害：皮疹、脱发、口腔溃疡等；- 神经系统症状：头痛、癫痫、感觉异常等；- 关节症状：关节痛、肿胀等；- 全身症状：发热、乏力、体重下降等。
4. 诊断与鉴别诊断EGPA的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查。
关键的实验室检查包括：- 血液检查：白细胞计数升高，以嗜酸性粒细胞增多为主；- 抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）检测：多为阳性；- 影像学检查：胸部X线、CT扫描等可显示肺部病变。
鉴别诊断主要包括其他引起类似临床表现的疾病，如过敏性紫癜、结节性多动脉炎等。
5. 治疗与预后EGPA的治疗原则为早期、积极、个体化。
主要治疗方法包括：- 糖皮质激素：为基础治疗，可控制病情活动，减轻炎症反应；- 免疫抑制剂：如环磷酰胺、硫唑嘌呤等，用于糖皮质激素无效或病情进展较快者；- 抗凝治疗：用于合并血栓的患者；- 对症治疗：如抗感染、止咳、平喘等。
EGPA的预后因个体差异而异，及时诊断和治疗可显著改善患者预后。
疾病复发和内脏受累程度是影响预后的主要因素。
发热伴皮疹诊断思路
发热伴全身或局部皮疹是很多 疾病都可能出现的症状。
临床工作中必须仔细观察皮疹的形态、 分布、与发热出现的时间顺序以及症状等 ，结合病史、体检和实验室 检查综合分析，将症状相似的疾病进行鉴别，做出正确诊断。
常见的发热伴皮疹的疾病大致可分为 等，以发热、出血及皮疹、休克少尿、肾功能衰竭为主要临床特征。
发热多为双峰热或持续热；流行性出血热患者面、颈、上胸部皮肤充血潮红，眼结膜充血，呈醉酒貌，皮肤黏膜可见 出血点、淤斑。
登革出血热患者四肢、面部、腋下、软腭散在淤点、淤斑，并可出现红斑、 斑丘疹、风团样皮疹。
114猩红热I 由乙型溶血性链球菌所致的急性传染病 ，主要发生于儿童，突然高热、咽痛、 扁桃腺红肿，1d 后颈部、躯干、四肢依次起疹 ，均为弥漫性细小密集的红斑 ，可见帕氏线、 口周苍白圈、杨梅舌，皮疹48 h 达到高峰，呈弥漫性的猩红色。
病程 7〜8 d ，皮疹依出疹先 后顺序开始消退，伴糠皮样脱屑。
早期白细胞总数及中性粒细胞增加。
本病的 特点是高热、扁桃腺红肿、全身呈弥漫性的猩红色皮疹。
115丹毒 病原菌为A 族B 型溶血性链球菌。
好发小腿、颜面，多单侧发病，足癣、鼻黏 膜破损处细菌入侵是引起小腿及颜面丹毒的原因。
发病急剧 ，先有恶寒、发热、头痛等全身 症状；继而患处出现水肿性红斑 ，境界清楚，迅速扩大，红斑上可出现水疱、血疱 ；自觉疼 痛、肿胀、灼热，有明显的触痛和压痛，局部淋巴结肿大，白细胞总数及中性粒细胞增多。
5大类。
,由水痘-带状疱疹病毒初次感染所致。
起病 急，发热，24 h 内出现皮疹，主要分布于头、面部及躯干 ，两鬓角和耳后较早出现皮疹。
水痘 的皮疹特征：变化快，初起为红色小丘疹，很快变成小水疱，部分水疱可继发脓疱，较大水 疱或脓疱可见脐窝，继而点状结痂，在同一部位的皮肤上可同时见到这 3期皮疹，并常常 伴浅表淋巴结肿大。
成人水痘症状重，高热、皮疹多。
112 风疹、麻疹、幼儿急疹、传染性单核细胞增多症 发热性皮疹性传染病。
蠕虫蚴移行症的中西医结合诊疗方案与思路
蠕虫蚴移行症的中西医结合诊疗方案与思路蠕虫蚴移行症（larva migrans）是指某些动物蠕虫幼虫侵入人体，在人体内移行和寄生时所致的一类疾病。
因为人不是适宜宿主，蠕虫蚴在体内移行不能发育成熟，只能以幼虫形式寄生一段时间而自行死亡。
动物蠕虫蚴偶然侵入人体后，在组织内移行，对宿主造成损害而发生各种临床表现，常有比较明显而持久的以嗜酸性粒细胞增多、发热、高球蛋白血症等为主的变态反应表现，肝、肺、脑、眼、肠等有关器官肉芽肿损害。
根据病变部位不同，临床上可分为皮肤蠕虫蚴移行症（cutaneous larva migrans，CLM）和内脏蠕虫蚴移行症（visceral larva migrans，VLM）。
皮肤蠕虫蚴移行症多经皮肤感染，蠕虫蚴在皮肤组织内移行造成损害，因病变部位皮肤可出现弯曲的线状红色疹，中医称为“匐行疹”。
内脏蠕虫蚴移行症经口感染，在小肠孵出蠕虫蚴后，幼虫在体内长期移行，引起肺、肝、脑、眼等脏器出现相应病变。
一、病原学1．皮肤蠕虫蚴移行症主要由寄生于猪、羊、牛、猫等动物钩虫幼虫引起，病原种类较多，尤以寄生于猪的巴西钩口线虫为主。
此外狭头刺口钩虫（即欧洲犬钩虫）、棘颚口线虫、羊仰口线虫、牛仰口线虫、狭头弯口线虫、小毕吸虫、毛毕吸虫等的幼虫皆可在人体造成匐行疹。
此外寄生于绵羊、山羊、牛、猪、浣熊等动物的类圆线虫的幼虫也可在人体造成匐行疹，但甚少见。
皮肤蠕虫蚴移行症的病原体多由皮肤感染所致，亦有经消化道感染，幼虫移行到皮肤及皮下组织等处造成损害，如曼氏迭宫绦虫、棘颚口线虫、重翼属吸虫等，此时往往同时有内脏蠕虫蚴移行症。
2．内脏蠕虫蚴移行症引起内脏蠕虫蚴移行症的病原体主要有动物线虫、绦虫和吸虫3大类：（1）动物线虫犬弓首线虫、猪弓首线虫、猫弓首线虫、小兔唇蛔线虫、犬钩口线虫、广州管圆线虫等的幼虫均可致病。
动物钩虫的幼虫，如犬钩口线虫可寄生于所有哺乳动物体内，幼虫可长期保持在其肌肉组织中，幼虫如侵入人体除“匐行疹”外，可移行入深部组织特别是肺，引起内脏蠕虫蚴移行症。
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◆轻度:嗜酸粒细胞数0。
08～０。
１５,计数<1。
5×10*9/L ◆中度:嗜酸粒细胞数0、15～0。
50,计数〈1.5～5、０×1０＊9/L
◆重度:嗜酸粒细胞数0.50~0。
9０,计数>5。
0×1０＊9/Ｌ、◆继发性
◆过敏性疾病
◆支气管哮喘
◆过敏性鼻炎
◆药物过敏
◆感染
◆寄生虫
◆结核
◆衣原体
◆真菌
◆皮肤病
◆银屑病
◆湿疹
◆剥脱性皮炎
◆结缔组织病
◆类风湿关节炎
◆Wegｅnｅｒ肉芽肿
◆结节性多动脉炎等
◆肿瘤
◆淋巴瘤
◆各种实体肿瘤
◆内分泌疾病
◆Adｉsｏｎ病
◆垂体功能不全
◆免疫缺陷病
◆IgＡ缺乏症
◆移植物抗宿主病等
◆间质性肾病
克隆性
◆克隆性:嗜酸性粒细胞本身为恶性克隆得组成部分
◆许多血液系统肿瘤常伴有嗜酸性粒细胞增高
◆慢性嗜酸细胞白血病(ＣEL)
◆骨髓增殖性肿瘤(MPN)
◆骨髓增生异常综合征(ＭＤＳ)等
特发性
特发性:不能找出其确定得病因时(ＩHES)
克隆性与IHES得鉴别要点就是找到克隆性增生得依据
嗜酸性粒细胞增多导致得常见疾病
●嗜酸性粒细胞肺炎(ＰＩE)
表现为干咳、低热,痰中嗜酸性粒细胞增多,肺X线检查呈游走性斑片影,多于四周内痊愈,不伴心脏、神经系统及其她系统损害
●嗜酸性粒细胞胃肠炎
常有变态反应性疾病史,并与某种食物有关;表现为呕吐、腹痛、腹泻;重者可发生梗阻,少数出现脱水;胃镜可见粘膜皱襞粗大,呈乳头状或息肉样改变;活检显示大量嗜酸性粒细胞浸润
●Churg—Ｓtrauss综合征(嗜酸性粒细胞肉芽肿血管炎)
男性多于女性;早期为反复鼻窦炎与哮喘;逐渐出现发热、关节肌肉疼痛,呼吸道症状加重,为血管炎期;Ｘ线检查为斑片状或结节状浸润,可形成空洞;皮肤、肾脏与神经均可受累;pAＮCA阳性
●嗜酸性粒细胞性心内膜炎
嗜酸性粒细胞大量浸润,引起心内膜增厚、心肌纤维化与附壁血栓,导致心脏扩大、心律不齐与顽固性心力衰竭;嗜酸性粒细胞性肌痛综合征;为误服色氨酸所致,临床表现为骨骼肌疼痛。