《急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》(2020)要点
CSCSF 2020中国急性心肌梗死后心室重构防治专家共识解读
CSCSF 2020中国急性心肌梗死后心室重构防治专家共识解读急性心肌梗死后心室重构是机体的一种适应性反应，与心力衰竭的发生发展密切相关；然而，多年来国内外指南共识始终未对AMI后心室重构给予明确界定，相关治疗推荐亦较为笼统。
为进一步规范急性心肌梗死后心室重构的诊断和治疗，提高我国急性心肌梗死后心室重构临床诊治水平，在参考现有指南与公开发表文献后，我国推出了AMI 后心室重构领域首部专家共识——《2020急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》，首次对该疾病的定义及诊断全流程进行了明确。
疾病定义新界定CSCSF 2020 ONLINE在最新发布的《2020中国急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》（以下简称“共识”）中，AMI后心室重构的定义首次得到了完整阐释。
该定义指出：急性心肌梗死（AMI）后心室重构是指AMI后心室持续发生的心脏大小、形态、结构和功能的改变过程，可表现为左室扩大、左室射血分数（LVEF）降低和/或局部室壁活动异常，是决定AMI后心脏事件发生率和远期预后的主要因素。
按发作时间不同，AMI后心室重构可分为早期心室重构与晚期心室重构，前者常在AMI后24-72 h发生，初始梗死面积通常为广泛性，伴中度至重度LV收缩功能不全；后者则可能在潜伏期延长后数月甚至1年发作，初始梗死面积通常受限，伴临界或轻度LV 收缩功能不全，进展速度高度可变，具有隐匿和缓慢进展的模式，且很可能诱发恶性心律失常和/或心源性猝死（表1）。
表1. AMI后早期重构与晚期重构特点从临床数据统计来看，心室重构显然是AMI后心衰发生发展的重要病理基础。
AMI后患者左室收缩功能障碍的发生率约为30%-60%[1]；尽管接受了PCI治疗，仍有30%的AMI患者在术后6个月内发生了心室重构[2]。
与无心室重构患者相比，AMI后心室重构患者的死亡、CV死亡、以及死亡或心衰等不良事件发生率显著增高[3]；此外，另有研究提示，AMI后心室重构与心血管不良事件独立相关[4]。
2021年射血分数降低的心力衰竭药物治疗新进展(全文)
2021年射血分数降低的心力衰竭药物治疗新进展（全文）目前全球有6400万的心衰患者，2019年最新研究显示我国心衰的患病人数约890万人比2018年的450万明显增多，而且每年的患病人数还在增加。
其中50％为射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）。
HFrEF再住院风险高、死亡率高、生活质量差。
如何缓解患者症状、降低再住院风险和死亡风险是目前心衰治疗的热点。
“强心、利尿、扩血管”一直被认为是经典的“心衰常规治疗”，但是并不能改善慢性心衰长期预后，近几年来新型药物通过神经内分泌拮抗机制给心衰患者带来了曙光，现就相关药物进行综述。
一血管紧张素受体－脑啡肽酶抑制剂(ARNI)沙库巴曲缬沙坦(Sac/Val)作为全球首个ARNI类药物，由脑啡肽酶抑制剂(sacubitril，NEPI)和血管紧张素受体抑制剂(angiotensin receptor inhibitors，ARB)缬沙坦按分子量1∶1组成，脑啡肽酶（NEP）可以降解多种肽类，包括血管紧张素IAngⅠ、Ⅱ和利钠肽等。
NEPI能够阻止利钠肽降解，从而增加内源性利钠肽浓度，但是单独使用会增加血清中血管紧张素AngⅠ、Ⅱ的浓度水平，从而抵消了有益作用。
与ARB合用增加内源性利钠肽的同时抑制AngⅡ受体，可以起到抑制RAAS系统、减轻心脏前后负荷、舒张血管，同时抑制交感神经活性，降低醛固酮水平而逆转心室重塑，改善心功能。
PARADIGM－HF研究是一项具有里程碑意义的研究，主要针对慢性稳定性HFrEF患者，同时接受规范的心衰药物治疗4周以上，与依那普利比较，Sac/Val使得心衰患者的心血管死亡和心衰再住院风险进一步降低20％，同时首次心血管原因住院和全因死亡风险下降12％，不仅如此，NT－ProBNP水平也明显下降。
PARADIGM－HF研究与PROVIDE－HF 研究等都证实Sac/Val治疗组生活质量评分显著提高，改善患者比例明显高于ACEI或ARB组。
2023年ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI微循环保护策略中国专家共识要点解读
2023年ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI微循环保护策略中国专家共识要点解读STEMI患者PCI术后冠脉微循环功能障碍的现状急诊ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的首选再灌注策略是经皮冠状动脉介入治疗（PCI）o随着人们对STEMI的重视、急诊PCI的发展以及胸痛中心的建设落成，STEMI人群的急诊救治率显著提升，但其死亡率并未达到临床预期的显著下降效果；部分患者即使及时开通罪犯血管，依然产生心室重构、心力衰竭甚至死亡等不良预后，冠脉微循环功能障碍（CMD）就是导致不良预后的主要原因之一。
在开通梗死相关动脉（IRA）时，有5%~50%的患者出现慢血流或无复流等冠状动脉微循环功能障碍。
据既往循证显示，CMD是左心室重构的独立预测因子，且CMD与STEMI直接PCI术后1年内主要不良心血管事件相关。
2016年发表的一项纳入5z997例STEMI患者的研究则显示,PQ术后出现无复流（TIMI0-1级）的患者卒中和心室颤动/室性心动过速（VF/VT）的发生率显著高于复流患者。
另外，从国内多个医疗中心的现有数据来看，CMD的发生率及其带来的不良预后情况不可忽视。
STEMI急诊PCI微循环保护策略专家共识解读2023年《ST段抬高型心肌梗死急诊PCI微循环保护策略中国专家共识》指出，急诊PCI相关CMD是在接受急诊PCI的STEM1患者中，解除IRA阻塞使得血管再通，并排除大血管夹层、痉挛、内膜撕裂、急性支架内血栓形成、分支压闭等因素后，仍表现出不能以心外膜下冠状动脉病变解释的微血管阻力异常以及心肌灌注受损及心肌缺血。
在明确〃急诊PCI相关CMD〃的定义之后，共识还从急诊PCI相关CMD发生机制、急诊PCI相关CMD诊断技术以及急诊PCI相关CMD预防措施三大模块入手,提出了临床PCI术中微循环保护操作流程相关建议，并强调了正确采取防治策略的重要性和临床意义。
1 .急诊PCI相关CMD发生机制CMD的发生机制复杂，微循环栓塞及痉挛、缺血/再灌注损伤、个体差异及危险因素等都可能引发该问题。
心肌梗死后急性心力衰竭的治疗
心肌梗死后急性心力衰竭的治疗心肌梗死（心梗）是心力衰竭（心衰）最常见、最重要的病因之一。
中国医师协会心血管内科医师分会、中国心血管健康联盟组织相关专家编写了《2020 心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》，主要内容涵盖了心梗后心衰的流行病学、发病机制、诊断与治疗、预防和管理等各个方面。
关于心肌梗死后急性心力衰竭的治疗，共识主要涉及以下内容。
心梗后急性心衰的治疗要点(1) 心梗后急性心衰的治疗目标是稳定血流动力学状态，纠正低氧，缓解症状，维护脏器灌注和功能。
(2) 符合急诊血运重建指征的患者，应评估并行早期血运重建（Ⅰ，C）。
(3) 慢性心衰急性加重者应寻找与处理诱因。
1、治疗目标心梗后急性心衰的治疗目标：稳定血流动力学状态，纠正低氧，缓解心衰症状，维护脏器灌注和功能，同时应重视改善患者的生活质量及短期和远期预后。
2、积极处理病因和诱因心梗后急性心衰，符合急诊血运重建的指征（Ⅰ，C），应评估并行早期血运重建；心梗后慢性心衰急性发作，应寻找导致心衰发作的诱因，并进行相应处理。
3、一般处理包括体位选择（取半卧位或端坐位）、吸氧和镇静药物的使用。
应根据患者呼吸困难严重程度选择不同的吸氧方式。
急性肺水肿患者可谨慎使用镇静药，若伴持续低血压、休克、意识障碍、缺氧、严重的慢性阻塞性肺病等情况，禁忌使用。
4、药物治疗心梗后急性心衰的药物治疗要点(1) 利尿剂首选静脉用药，必要时可联合应用氢氯噻嗪或保钾利尿剂。
(2) 使用血管扩张药物需注意血压，收缩压<90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的患者不建议使用血管扩张剂。
(3) 对于急性心梗期的心衰患者，应谨慎使用正性肌力药物（Ⅱ b，C）。
左西孟旦能够改善心功能和血流动力学参数，但在生存预后方面的获益尚不明确。
(4) 血压急剧下降或出现低灌注表现时，可用血管收缩剂暂时提升血压，一旦症状缓解，立即减量乃至停用（Ⅱ b，B）。
(5) 慢性射血分数降低的心衰（HFrEF）患者出现失代偿和心衰恶化，如无血流动力学不稳定或禁忌证，可继续原有的优化药物治疗方案。
急性心肌梗死中西医结合诊疗专家共识(全文)
参考美国心脏病学院（ACC）/美国心脏协会（AHA）[15-16]和中华 医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会公布的急性心肌梗 死相关指南 [17] 执行。对于 STEMI 患者，尽早实施再灌注治疗，开通梗 死相关血管，挽救濒死的心肌，防止梗死心肌扩大或缩小心肌缺血范围， 保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和休克等并发症， 降低病死率，改善远期预后。
参、红花、苏合香等组，适合于伴有焦虑、抑郁等情绪障碍患者的治疗。 2、注射剂
① 丹参类注射液[36-41]：以丹参酮ⅡA 磺酸钠注射液、丹红注射液 等为代表，广泛用于 AMI 患者的治疗。实验研究[40]显示，丹参酮ⅡA 磺 酸钠注射液能增加冠脉血流量，改善缺血区心肌的侧支循环及局部供血， 改善缺氧心肌的代谢紊乱，良好的抗炎、抗氧化应激和抗血小板聚集聚集 作用。丹红注射液[41]也具有较好的抗缺血再灌注损伤、抗炎、扩血管作 用。然而，目前尚缺乏丹参类注射液对急性心肌梗死预后影响的大规模临 床研究。
本《共识》主要阐述自发型心肌梗死（1 型心肌梗死）的诊断和治疗， 涵 盖 ST 段 抬 高 型 心 肌 梗 死 （ ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI ）和非 ST 段抬高 型心肌梗死（non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI）。 三、中医病因病机
由细辛油、檀香油、高良姜油、荜茇油、冰片组成，适用于本病心痛 有瘀者。 （二）辨证论治
1、气虚血瘀证 治法：益气活血，祛瘀止痛。 推荐方剂：补元汤合血府逐瘀汤。 常用药：人参，黄芪，桃仁，红花，当归，川芎，赤芍，柴胡，桔梗 加减：合并阴虚者，可合用生脉散，或人参养荣汤。
急性ST段抬高型心肌梗死规范溶栓治疗完整版
急性ST段抬高型心肌梗死规范溶栓治疗完整版溶栓治疗是急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）最重要的救治措施之一。
7月发布的《急性ST 段抬高型心肌梗死溶栓治疗专家共识》对STEMI 的溶栓治疗策略、溶栓患者的抗血小板、抗凝治疗、溶栓结合经皮冠状动脉介入治疗（PCI）策略等问题都给出了指导性建议，临床医生应认真学习领会。
1、STEMI的诊断与“三不等”原则根据“全球心肌梗死定义”标准统一进行STEMI的诊断；注意甄别胸痛之外的其他非特异性症状和非典型的心电图改变；早期STEMI的诊治不必等心肌损伤标志物水平升高，不必等心电图呈典型ST段单相“墓碑”样抬高、不必等坏死性Q波形成。
2、疑诊STEMI的患者处理原则对于疑诊STEMI的患者，需要检测三项指标，即心肌损伤标志物高敏肌钙蛋白（hs-cTn）、B型脑钠肽（BNP）或N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）和D-二聚体；排除主动脉夹层（AD）等临床表现类似心肌梗死、但一旦启动溶栓治疗则可能导致严重后果的疾病；必要时采用胸痛“一站式”CT增强扫描，快速鉴别高危胸痛“三联征”，即AD、心肌梗死和肺栓塞。
3、STEMI早期再灌注治疗原则4、院前溶栓指导原则1.院前溶栓条件要求FMC急救人员要掌握溶栓治疗的适应证和禁忌证、能处理溶栓治疗的并发症；应建立远程协同救治系统，将“120”急救系统与相关医院建成高效互通的协同救治网络。
2.溶栓的适应证和禁忌证院前溶栓应同时满足以下3个条件：（1）急性胸痛持续30 min以上，但未超过12 h；（2）符合STEMI的心电图诊断标准；（3）预计不能在FMC后120 min内行PPCI。
禁忌证包括对STEMI的诊断存疑，特别是不能排除AD或自发冠状动脉夹层（SCAD）时，应避免院前溶栓3.双抗治疗溶栓治疗必须建立在充分的双联抗血小板基础上，应兼顾抗栓与出血风险，考虑适当的抗血小板药物组合。
STEMI患者确诊后均应立即嚼服阿司匹林300 mg（非肠溶片），继以75~100 mg、每日1次维持；对于年龄≤75岁的确诊STEMI患者，溶栓前应尽早给予氯吡格雷（300~600 mg 负荷剂量，维持剂量75 mg、每日1次）；对于年龄＞75岁的患者，应慎重权衡缺血及出血利弊后考虑减量或半量溶栓治疗，并建议氯吡格雷首次剂量75 mg，维持量75 mg、每日1次；对缺血高危或有证据提示存在氯吡格雷抵抗的患者，溶栓前尽早给予替格瑞洛（180 mg负荷剂量，维持剂量90 mg、每日2次）是合理的（特别是采用半剂量溶栓治疗的患者）。
急性心肌梗死后心室重构诊治专家共识(2020)
✓ 在患者之后的随访中，应对BNP 与NT-proBNP 的浓度进行多次检测，有助于识别患者是否正在发生心室重 构。若患者血清BNP 或NT-proBNP 浓度低且波动不大（ 阈值：BNP<100 ng/L，NT-proBNP<300 ng/L），提 示患者AMI 后预后较好。
✓ 若血清BNP 或NT-proBNP 浓度高或呈持续增高趋势，提示患者心室发生重构，未来发生HF风险可能性高， 应尽早重视与干预。此外，高敏肌钙蛋白、半乳糖凝聚素-3 与可溶性ST2 等亦具有重要的预测价值。
心脏影像学检查
1. 经胸超声心动图： ✓ 在条件允许的情况下，建议确诊AMI 患者即刻行超声心动图检查；若条件不允许，建议确
瓣口与三尖瓣口血流频谱类型、室间隔或室壁是否有穿孔的异常血流信号等。 （3）心功能评价。收缩功能主要评价指标有LVEF，强调采用双平面辛普森法测量。
心脏影像学检查
1. 经胸超声心动图： ✓LVEDV 和左心室收缩末期容积（left ventricularend-systolic volume，LVESV)
✓研究发现B 型利钠肽（BNP）能发挥强大的抗心肌肥大与抗心肌纤维化效应，BNP 升高可拮抗被激活的交感及RAAS 系统的活性，AMI 后心功能越差，BNP 水平越 高。
✓此外， 可溶性致癌抑制因子2（ST2）参与心肌梗死区的炎症反应，与心肌纤维化 和心室重构有关，从而影响心肌梗死预后。
一般检查
✓ 所有AMI 患者入院时均要及时行心电图、胸片、初始血液检查（包括全血细胞计数、血清电解质、血尿素 氮、肌酐、肝功能检测、空腹血糖、血脂和促甲状腺激素）、高敏肌钙白与NP 水平等，有条件的医院可同 时检测血液ST2 水平。
2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读(完整版)
2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读（完整版）急性心肌梗死合并心源性休克，由于其治疗难度大、死亡率高，是心血管医生需要面对的最严重的考验之一。
然而，关于这类患者的治疗，其临床证据又十分有限，最优临床策略依然存在争议。
2020年ESC就急性心肌梗死合并心源性休克的诊断及治疗发布了最新指南，总结了目前主要循证证据，为心血管医师的临床决策提供依据。
本文就这一最新指南进行总结与解读。
明确了心源性休克的定义及诊断标准（1）心源性休克是指在心输出量下降的同时在血容量充足的情况下存在外周组织缺氧。
（2）新的定义将心源性休克分为五个阶段：（a）存在心源性休克风险；（b）初始或休克前期（指临床存在低血压或心动过速，但尚无组织低灌注表现）；（c）典型休克期；（d）恶化期；（e）终末期（3）明确了心源性休克的诊断标准，包括低血压（a）、组织低灌注（b）、左室充盈压增高（c）及心脏泵功能受损（d），必须满足上诉四个条件，方可诊断心源性休克。
具体标准见下表：心源性休克的风险评估推荐使用IABP-SHOCK II评分对心肌梗死合并心源性休克的患者进行风险评估，根据评分将患者分为低、中、高危三组，其30天死亡率分别为20-30% 、40-60%以及70-90%。
具体评分见下表：再血管化治疗策略SHOCK研究为首个关于心肌梗死合并心源性休克患者侵入性再血管化治疗效果的临床研究，同药物治疗相比，侵入性的再血管化治疗能够显著降低患者6个月及长期死亡率。
因此，指南推荐对于心肌梗死合并心源性休克患者早期启动侵入性再血管化治疗。
在SHOCK研究中，不论PCI 或CABG作为再血管化策略，其临床结局无显著差异。
指南推荐PCI治疗作为再血管化首选策略，对于PCI失败或冠脉解剖结构不适合PCI的患者，建议CABG治疗。
由于对于合并心源性休克患者，溶栓疗效有限，因此仅推荐用于无法接受PCI治疗的STEMI患者，推荐等级IIa C。
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《急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》（2020）要点
急性心肌梗死（AMI）后心室重构与心力衰竭（HF）发生以及疾病预后密切相关，《中国心力衰竭诊断和治疗指南 2018》、2016 年欧洲心脏病学会（ESC）急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南和2013年美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）等指南的部分章节均提出了AMI后心室重构的治疗建议，但目前尚无针对该领域的指南或共识。
定义
AMI后心室重构，是指AMI后心室持续发生的大小、形态、结构和功能的改变过程，可表现为左心室扩大、左心室射血分数（LVEF）降低和/或局部室壁活动异常，是决定AMI后心脏事件发生率和远期预后的主要因素。
在患者出现HF症状前，心室重构多表现为无症状的结构和功能异常（心脏的收缩或舒张功能不全）。
AMI后心室重构可分为早期重构和晚期重构：（1）早期心室重构常在AMI后 24~72h内发生，主要表现为梗死面积扩大和心室腔扩张，心肌细胞坏死及心肌顿抑；（2）晚期心室重构主要表现为心肌细胞肥大、凋亡和弥漫性纤维化，通常在数周内（偶尔在数月内）发生，晚期心室重构个体化差异大，可以延续数月甚至1年。
早期心室重构与晚期心室重构间主要差异见表1。
流行病学与发病机制
一、流行病学
AMI后患者中出现无症状左心室收缩功能障碍（LVSD）的比率高达
30%~60%。
心肌梗死患者即使已行经皮冠状动脉介入治疗（PCI），心肌梗死后HF发生率仍然倍增。
AMI后心室重构是HF发生的独立预测因素，同时是影响患者预后的主要因素之一。
二、发病机制
AMI后心室重构受性别、年龄、吸烟、肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常、心肌梗死部位、是否为多支血管病变、是否为慢性完全闭塞性病变（CTO）及是否合并瓣膜病变等多种危险因素的影响。
AMI后心室重构的发生涉及心肌梗死、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、交感神经系统与利钠肽（NP）系统等神经内分泌系统的激活以及炎症免疫反应等病理机制。
急性心肌梗死后心室重构评估指标与诊断工具
一、一般检查
所有AMI患者入院时均要及时行心电图、胸片、初始血液检查（包括全血细胞计数、血清电解质、血尿素氮、肌酐、肝功能检测、空腹血糖、血脂和促甲状腺激素）、高敏肌钙白与NP水平等，有条件的医院可同时检测血液致癌抑制因子2（ST2）水平。
一般检查中生物标志物NP在AMI 后心室重构的预测中具有重要的价值。
此外，高敏肌钙蛋白、半乳糖凝聚素-3与可溶性ST2等亦具有重要的预测价值。
二、心脏影像学检查
心脏影像学的检查对心肌梗死后心室重构的诊断与治疗具有重要意义。
心室重构常用的影像学检查方法包括超声心动图检测、心脏磁共振成像（CMRI）与放射性核素显像等。
1. 经胸超声心动图：
2. CMRI：
3. 其他诊断检查：
急性心肌梗死后心室重构的诊断与治疗
一、AMI后心室重构的诊断
AMI后心室重构诊断依赖于病史、实验室检查、心脏影像学检查和功能检查，具体诊断流程可参考图1。
目前心肌梗死后心室重构的诊断尚无统一明确标准。
二、心肌梗死后心室重构的治疗目标
预防、减缓或逆转心室重构以降低HF与死亡发生风险是心肌梗死后心室重构的主要治疗目标，干预措施主要包括危险因素预防、早期血运重建及择期行相关梗死血管开通、药物治疗以及基于器械的辅助治疗等。
三、心肌缺血再灌注治疗
心肌缺血再灌注治疗包括抗血小板治疗、静脉溶栓治疗、PCI及冠状动脉旁路移植术（CABG）等，是防止和逆转心室重构的根本治疗措施，可有效防止心肌梗死后心室重构，从而改善患者的心功能和预后。
四、药物治疗
1. 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：所有 AMI患者均应尽早使用ACEI以降低心室重构而引起的HF和死亡风险。
对不能耐受 ACEI的患者推荐ARB，并按指南要求将ACEI/ARB滴定到靶剂量或最大耐受剂量。
2. β受体阻滞剂：所有AMI患者均应尽早使用β受体阻滞剂以预防或延
缓HF的进程，降低死亡风险，并能降低无症状的左心室收缩功能障碍患者发生心律失常的风险。
应按指南要求滴定到靶剂量或最大耐受剂量，将静息心率控制在60次 /min左右。
3. 醛固酮受体拮抗剂： AMI后且LVEF≤40%，有HF症状或合并糖尿病患者，尽早使用醛固酮受体拮抗剂（又称为盐皮质激素受体拮抗剂），联合ACEI/ARB及β受体阻滞剂，可使纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级~级的射血分数减少的HF（EFrHF）患者获益，降低全因死亡、心血管死亡、猝死和HF住院率。
4. 血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（ARNI）：沙库巴曲缬沙坦（LCZ696）是全球首个ARNI类药物。
有研究证实，在EFrHF患者中，沙库巴曲缬沙坦治疗不仅能够降低NT-proBNP水平、提高LVEF，而且在改善心脏结构和功能及逆转心室重构方面均显著优于ACEI/ARB，应按指南要求将ARNI滴定到靶剂量或最大耐受剂量。
5. 他汀类药物：
推荐所有AMI患者应当早期使用他汀类药物，以降低HF住院风险与心血管事件发生风险。
五、器械辅助治疗
严重心室重构、HF症状重且药物治疗效果差的D期患者，必要时可植入左心室辅助装置（LVAD），LVAD可显著缩小腔室内径，并调节多种分子变化，从而有效地促进可逆性重构的发生。
在电重构猝死的预防上，指南建议以下人群可考虑植入型心律转复除颤器（ICD）：（1）心肌梗死后至少40d 或血运重建后至少90d，在接受合
理药物治疗的基础上，如果LVEF仍≤35%且NYHA 心功能分级级以上的患者；（2）无症状的AMI后患者，LVEF仍≤30%，并且期望有1年以上良好生活质量的患者。
随访管理
推荐心肌梗死患者出院后每2周随访1次，病情稳定后改为每1~2个月1次，随访的内容包括测量血压及心率、临床评估心功能分级、肾功能与电解质、治疗依从性与不良反应；根据病情行BNP/NT-proBNP、经胸超声心动图和动态心电图检查，通常在规范治疗3个月后，患者临床状况可发生变化，建议每6个月进行1次病情评估，根据评估结果及时进行药物调整等措施。
建议药物治疗的同时进行患者教育和康复治疗。
如患者病情允许，应在住院期间尽早开始康复治疗，出院后根据情况循序渐进的进行康复治疗。