肾病综合征脂质代谢及治疗进展
肾病综合征 PPT
常规护理 心理护理
护理
1.合理安排休息：注意休息，如水肿明显、合并感染、大量蛋白 尿应卧床休息。严重水肿者应经常变换体位。
2.预防感染：因为患者本身的免疫能力低下，且长期使用免疫抑 制剂，故很容易发生感染的并发症。注意进行无菌 操作，定时开窗通风，嘱患者不去人员聚集的地方。
3.饮食护理：低盐低脂低蛋白饮食。蛋白摄入以0.8-1.0g/kg/d， 钠盐摄入小于3g/d，脂肪摄入以富含不饱和脂肪酸 的植物油为主。
5.练习憋气：病人俯卧于床上，腹部垫一枕头，练习吸 气后屏气30s。 6.术前常规用药：邦亭1ku肌注，舒乐安定2粒口服。
护理
术后
术后3小时：
术后3小时内每小时饮水300ml，以保证每小时有一次尿
标本。
术后6小时：
1.术后常规平卧6小时可解开腹带和左、右侧卧翻身。
2.卧床24小时，术后一般测血压8次，前4次之间间隔半 小时，后4次之间间隔1小时，血压平稳后停止。
病因
分为原发性、继发性和遗传性三大类，原发性NS属于原发性肾小球疾病，有多种病理类型构成。
分类
儿童
原发性
微小病变型肾病
（三膜一局一微小）
继发性
系统性红斑狼疮肾炎 过敏性紫癜肾炎 乙型肝炎病毒相关性肾炎
青少年
系膜增生性肾小球肾炎 微小病变型肾病 局灶性节段性肾小球硬化 系膜毛细血管性肾小球肾炎
系统性红斑狼疮肾炎 过敏性紫癜肾炎 乙型肝炎病毒相关性肾炎
2.若出现严重水肿，应减少肌肉注射的次数和频率。
原因：由于低蛋白血症、消化不良及胃肠功能较弱，血液 中的胍类物质十分容易随唾液排出，在口腔中经分 解作用最后产生氨，而氨对口腔黏膜产生刺激作用， 引发口腔溃疡。
措施：1.饭前饭后及时漱口。 2.若病情较重，应每天为患者提供专业的口腔护理。
肾病综合征的抗凝治疗
肾病综合征的抗凝治疗肾小球疾病因免疫炎症损伤或代谢异常，常常导致内皮细胞损伤、活化，进而引起血小板活化和凝血-纤溶平衡紊乱。
而肾病综合征状态下，伴随大量尿蛋白导致的抗凝因子丢失，以及低蛋白血症刺激肝脏凝血因子增多，都将加重凝血-纤溶平衡紊乱，产生凝血亢进状态，不仅引发血栓、栓塞性疾病，加重肾脏组织缺血，而且凝血酶可直接促进肾脏细胞增殖，上调炎症因子的表达，参与肾脏生理病理变化。
因此，抗凝治疗作为肾病综合征的重要辅助治疗，不但可以防治肾病综合征患者的血栓栓塞性疾病，而且更重要的是可以减轻肾脏病变，降低蛋白尿，保护肾脏。
血栓是肾病综合征最常见的并发症。
常见于静脉血栓栓塞症（VTE）、深静脉血栓（DVP）、肺栓塞（PE）。
其中50%DVP患者有无症状PE，而80%PE患者有DVP。
NS合并肾静脉血栓（RVT）21.4%，肺栓塞14%，膜性肾病并发RVT 30%～45%。
肾变病综合征是指由多种病因引起的，以肾小球基膜通透性增加伴肾小球滤过率降低等肾小球病变为主的一组综合征临床具有四大特点：①大量蛋白尿超过3.5g/日，可有脂质尿；②低白蛋白血症血清白蛋白<30g/L；③高脂血症；④水肿根据不同病因和病理将本征分为3类：即原发性肾病综合征先天性肾病综合征、继发性肾病综合征。
肾病综合征典型表现为大量蛋白尿、水肿伴或不伴有高脂血症诊断标准应为大量蛋白尿和低蛋白血症。
大量蛋白尿是肾小球疾病的特征，在肾血管疾病或肾小管间质疾病中出现如此大量的蛋白尿较为少见。
由于低蛋白血症、高脂血症和水肿都是大量蛋白尿的后果，因此认为，诊断的标准应以大量蛋白尿为主。
肾病综合征患者凝血亢进的机制免疫炎症损伤或代谢异常引起肾组织病变的同时诱发凝血活化。
免疫炎症引起补体活化，内皮细胞损伤或剥离，导致肾小球基底膜破坏，胶原暴露，结合、激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血途径，而且免疫炎症引起的肾小球内T淋巴细胞浸润，可活化单核细胞、巨噬细胞、释放凝血活化因子，启动外源性凝血途径。
肾病综合征
肾病综合征概述1肾病综合征（nephrotic syndrome，NS）是肾小球疾病中最常见的一组临床表现症候群，表现为大量蛋白尿（＞3.5g/d）和低白蛋白血症，常有水肿及高脂血症。
肾病综合征传统上分为原发性和继发性两类。
肾病综合征可发生在多种原发性肾小球疾病，如微小病变肾病、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化、IgA肾病，也可发生在糖尿病肾病、狼疮性肾炎、肾淀粉样变等继发性肾小球疾病在肾病综合征中，约75%是由原发性肾小球疾病引起，约25%为继发性肾小球疾病引起，因此它不是一个独立性的疾病。
NS临床诊断并不困难，但不同病理改变引起者治疗效果不一，某些病理类型易发展为肾功能不全，即使预后较好的病理类型，也可因其引起的严重全身水肿（胸腹水、心包积液等）影响到各脏器功能并易出现各种严重并发症如威胁生命的感染和肺动脉栓塞等，因此强调早期病因和病理类型诊断与整体治疗的重要性。
流行病学3本病任何年龄均可发病，2～8岁为发病高峰，儿科约占泌尿系统住院病人的20%，居第2位。
男女发病比例为2∶1。
学龄前儿童以微小病变型多见，学龄儿童以非微小病变型多见。
成人则主要是局灶节段性肾炎、膜型肾病和微小病变型。
相关疾病1蛋白尿、低白蛋白血症、水肿、高脂血症、链球菌感染后肾炎、细菌性心内膜炎、麻风、梅毒、结核、慢性肾盂肾炎伴反流性肾病、乙型肝炎、巨细胞病毒、传染性单核细胞增多症、人类免疫缺陷病毒、疟原虫、弓形虫病、蠕虫、血吸虫病、丝虫病、白血病、淋巴瘤、Willm 瘤、系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病、皮肌炎、舍格伦综合征、过敏性紫癜、糖尿病、甲状腺疾病、先天性肾病综合征、Alport综合征、Fabry病、镰状细胞贫血、指甲-膑骨综合征、脂肪营养不良、家族性肾综、子痫、移植肾慢性排异、恶性肾硬化、肾动脉狭窄、骨髓瘤性肾病等。
病因与发病机制2、3（一）病因3一般来说，凡能引起肾小球滤过膜损伤的因素都可以导致肾病综合征。
根据病因可将其分为原发性和继发性，前者之诊断主要依靠排除继发性肾病综合征。
肾病综合征
MsPGN的治疗
1. 肾脏病变化轻、肾功能正常的与微
小病变肾病综合征治疗相似
2. 肾脏病理变化重，出现明显慢性肾
功能不全，不用激素和细胞毒药物，
按非透析疗法处理
局灶节段肾小球硬化（FSGS）
Rich 1957年首先描述。FSGS不是单一的疾 病，而是多种病因通过多种发病机制引起的一种临 床病理综合征。临床特征是肾病综合征或非肾病综
治
激素的疗效评价
疗
激素敏感型：8周内病情缓解。 激素依赖型：停药或减量即复发。
激素抵抗型：服药5W无效。
治
激素抵抗的原因
疗
基因突变及多态性 病理类型
MCD DMP FSGS
激素敏感
激素抵抗
治
环磷酰胺(CTX)
用法：
疗
1. 静注：200mg/隔日
2. 静脉冲击疗法：0.5-1.0g/m2/m
药物治疗
疗
他汀类：降胆固醇
贝特类：降甘油三酯
血液净化治疗
分离LDL 2/w × 3w
治
四、抗凝治疗
疗
肝 素：
1000u/h VD 8~10h
低分子肝素： 5000u 皮下 2/d 抗凝目标： CT达到正常的2~3倍 KPTT达到正常的2倍
治
停用抗凝剂的指征
抗凝治疗
疗
>6个月
血清白蛋白 >30g/L
系膜细 胞增殖
脂质代谢异常及肾损伤机理
肾病综合征的并发症
高血压
重点
水钠潴留 RAS系统激活
高凝状态
低蛋白血症 凝血因子合成增加
肾病综合征治疗方案
肾病综合征治疗方案
肾病综合征是一种以蛋白尿、水肿、高血压和低蛋白血症为特点的肾脏疾病。
治疗肾病综合征的方案包括药物治疗、膳食调理、休息与运动等综合措施。
首先，药物治疗是治疗肾病综合征的关键。
常用的药物有利尿剂、抗凝剂、抗高血压药物和免疫调节剂等。
利尿剂可以帮助排除体内多余的水分，减轻水肿症状；抗凝剂可以减少血小板凝聚，防止血栓形成；抗高血压药物可以控制血压升高，减少肾脏的损害；免疫调节剂可以调节免疫系统，减少免疫反应，防止肾脏进一步受损。
其次，膳食调理是肾病综合征治疗中不可忽视的一环。
患者应避免高蛋白饮食，减少对肾脏的负担。
应采用低盐、低脂、低糖的膳食，增加蔬菜、水果和谷物的摄入，保证营养的平衡。
此外，患者还应注意饮食卫生，尽量避免食用刺激性食物和与药物相互作用的食物。
再次，休息与运动也是治疗肾病综合征的重要措施。
患者应保证充足的休息，避免过度疲劳。
适量的运动可以促进血液循环，增强免疫功能，有助于康复。
最后，患者还需要定期复查，以便及时调整治疗方案。
定期进行肾功能检查、尿液分析、血压监测等，掌握病情的变化，及时发现并处理异常情况。
总之，治疗肾病综合征需要综合治疗，药物治疗、膳食调理、
休息与运动以及定期复查都是非常重要的。
患者应积极配合医生的治疗，调整好自己的生活方式，保持良好的心态，以促进康复。
肾病综合症最佳治疗方案
肾病综合症最佳治疗方案关键信息项：1、治疗目标缓解症状减少并发症保护肾功能2、治疗方法药物治疗饮食调整生活方式改变3、治疗周期短期治疗阶段长期维持阶段4、治疗效果评估指标蛋白尿水平血清白蛋白水平肾功能指标5、随访计划随访时间间隔检查项目11 治疗目标111 缓解肾病综合症引起的水肿、蛋白尿等症状，提高患者的生活质量。
112 预防和减少感染、血栓形成、急性肾损伤等并发症的发生。
113 尽可能保护患者的肾功能，延缓疾病进展，避免发展为肾衰竭。
12 治疗方法121 药物治疗1211 糖皮质激素：如泼尼松、泼尼松龙等，是治疗肾病综合症的首选药物，其作用机制是抑制免疫炎症反应。
1212 免疫抑制剂：对于激素依赖、抵抗或频繁复发的患者，可联合使用免疫抑制剂，如环磷酰胺、环孢素 A、他克莫司等。
1213 利尿剂：用于消除水肿，如呋塞米、氢氯噻嗪等，但应注意避免电解质紊乱。
1214 降脂药物：肾病综合症患者常伴有高脂血症，可使用他汀类或贝特类降脂药，如阿托伐他汀、非诺贝特等，以降低心血管疾病风险。
1215 抗凝药物：对于存在高凝状态的患者，给予抗凝治疗，如肝素、华法林等，预防血栓形成。
122 饮食调整1221 限制钠盐摄入：每日摄入量不超过 3g，以减轻水肿。
1222 适量摄入优质蛋白质：如瘦肉、鱼类、蛋类、豆类等，但应根据肾功能情况调整摄入量。
1223 控制脂肪摄入：减少饱和脂肪酸和反式脂肪酸的摄入，增加不饱和脂肪酸的摄入。
1224 补充足够的热量：保证患者的能量需求，避免营养不良。
1225 限制水分摄入：根据水肿情况和尿量，合理控制饮水量。
123 生活方式改变1231 适当休息：避免过度劳累，但也应进行适量的运动，如散步、太极拳等，增强体质。
1232 预防感染：注意个人卫生，保持皮肤清洁，避免去人员密集的场所，预防呼吸道、胃肠道等感染。
1233 戒烟限酒：吸烟和饮酒可能加重肾脏损伤，应戒除。
13 治疗周期131 短期治疗阶段1311 初始治疗：使用足量糖皮质激素，一般为 8 12 周，观察治疗反应。
肾病综合征的调脂治疗
肾病综合征的调脂治疗
李德天
【期刊名称】《辽宁医学杂志》
【年(卷),期】2003(017)002
【摘要】@@ 1913年首次报道了肾病综合征(NS)的脂质代谢紊乱.自此,人们逐渐认识到脂质代谢紊乱不仅是NS的一个重要特征,而且可能是介导肾脏损伤的重要因素之一.本文就NS患者的脂质代谢紊乱的特点,介导肾脏损伤的机制,调脂治疗的方法及作用做一简要的介绍.
【总页数】2页(P64-65)
【作者】李德天
【作者单位】中国医科大学第二附属医院,110004
【正文语种】中文
【中图分类】R692
【相关文献】
1.冠心病患者依洛尤单抗三联调脂治疗用药分析与药学监护 [J], 杨文;谢诚
2.糖尿病合并新型冠状病毒肺炎降糖调脂治疗的探索 [J], 陈果;赵湜;王中京;毛红
3.他汀联合依折麦布对STEMI合并非透析依赖的CKD患者调脂治疗的有效性和安全性 [J], 黄毕;胡贤康;甘宏薄;向珍贤;竺源松;罗素新
4.高血压合并高胆固醇血症患者的调脂治疗与药学监护 [J], 王文杰;王雪霞
5.老年人调脂治疗的临床进展 [J], 刘杰;刘梅林
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毕业论文—肾病综合征的诊断及治疗
肾病综合征的诊断及治疗摘要：肾病综合征是以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿以及高脂血症为临床表现的一类病症。
目前西医的治疗主要就是激素或加用细胞毒药物，辅助抗凝，降血压等治疗，而中药在疾病的不同阶段，或滋阴清热或健脾益肾，活血化淤，在有效缓解病情的同时又有利于激素的顺利撤退。
关键词:肾病综合征、蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、水肿第一章:肾病综合征的定义、病因、诊断标准以及治疗1.1 肾病综合征的定义肾病综合征是因多种肾脏病理损害所致的大量蛋白尿（尿蛋白≥3.5g/d）,低蛋白血症(血浆白蛋白≤30g/L)、水肿、高脂血症等一组临床表现。
祖国医学称之为水肿,一种因体内水液潴留,泛溢肌肤,表现为头面、眼睑、四肢、腹背，甚至全身浮肿为特征的一类病征。
1.2肾病综合征的病因根据病因分为原发性和继发性肾病综合征。
2/3为原发性，在儿童90%为原发性。
祖国医学认为水肿一证的病因有风邪袭表、疮毒内犯、外感水湿、饮食不节及禀赋不足、久病老倦。
1.3肾病综合征的诊断标准西医诊断标准1蛋白尿----尿蛋白每24小时持续≥3.5g，2低蛋白血症----血浆总蛋白<60g/L(低蛋白血症时血浆白蛋白量≤30g/L)，3高脂血症----血清总胆固醇值≥6.47mmol/L，4浮肿。
此前两项为诊断必备条件。
祖国医学诊断要点为：1水肿先从眼睑或下肢开始，继及四肢全身。
2轻者仅有眼睑或足胫浮肿，重者全身皆肿，甚则腹大胀满，气喘不能平卧，更严重者可见尿闭或尿少，恶心呕吐，口有秽味，鼻衄牙宣，头痛，抽搐，神昏谵语等危象。
3可有乳蛾，心悸，疮毒，紫癜以及久病体虚病史。
第二章:肾病综合征的生活调摄及中西医治疗2.1生活调摄a卧床休息---活动可加重肾脏负担，加重蛋白流失，特别是对于水肿的病人。
而卧床可增加肾血流量，有利于利尿。
为防止肢体血管血栓的形成，保持适度的床上及床边活动还是必要的。
待病情稳定，症状好转后可逐步增加活动，有利于降低血脂，减少并发症。
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肾病综合征脂质代谢及治疗进展
高脂血症是肾病综合征(NS)的主要临床表现之一，自1982年英国学者
Moorhead提出“脂质肾毒性”学说以来［1］，越来越多的动物及临床研究证实：
许多原发或继发肾脏疾病都存在不同类型及程度的脂代谢紊乱，其中以NS最为
突出。
1NS脂质代谢异常的特点
NS时脂质代谢异常的特点为血浆中几乎各种脂蛋白成分增加，血浆总胆固
醇(TC)明显升高，其中以低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高为主［2，3］，三酰甘
油(TG)和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)升高。在疾病过程中各脂质成分增加
出现在不同时期，其中以TC升高出现最早，其次为磷脂及TG。NS时也常有载
脂蛋白(Apo)的异常，特征性改变为：LDL-C的主要结构蛋白ApoB明显升高，
ApoC和ApoE轻度升高，ApoC-Ⅱ虽在尿中丢失但血浓度升高，ApoC-Ⅲ/ApoC-
Ⅱ升高；HDL的主要结构蛋白ApoA-Ⅰ和ApoA-Ⅱ正常或降低，ApoA-Ⅰ/ApoC-
Ⅲ降低，ApoA-Ⅰ/ApoB降低，另外还有ApoC-Ⅲ和ApoE从HDL向LDL再分
布［4，5］。
2NS脂质代谢异常的机制
NS脂质代谢异常引起或加重的机制尚不明确，可能与如下因素有关：①肝
脏合成脂质及载脂蛋白增加；②脂质调节酶活性改变；③低密度脂蛋白受体
(LDL-R)数目减少或活性降低并缺乏配位受体的相互作用，从而使LDL代谢减
少；④LPL、LCAT和HDL-C从尿中丢失或脂质调节酶辅助因子从尿中丢失。以
上诸因素共同作用，导致血循环中LDL、VLDL升高，HDL成熟率下降，使TG、
TC代谢障碍而致高脂血症。
3脂质诱导肾损伤机制
目前认为高脂血症导致肾损伤的机制与脂质引起动脉粥样硬化的作用相同。
高脂导致肾损伤的机制及因素是多方面的，可能的因素包括：①脂质在肾脏沉积；
②LDL氧化；③单核细胞浸润；④内皮细胞损伤；⑤脂类介质的作用；⑥增加
基质的合成［5］。
近年研究认为炎性反应是脂质异常造成肾损伤的又一关键因素，另外炎性反
应因子还可诱导MC表达清道夫受体LOX-1，摄取毒性更大的OX-LDL。另有
学者证实：LDL与其他影响系膜扩张的细胞因子如TNF-α有协同作用，其机制
是细胞因子刺激MC表面LDL-R表达增加，而系膜区沉积的LDL和OX-LDL
又进一步刺激细胞因子的mRNA在MC的表达。如此，脂质异常对肾损伤的作
用可被全身或局部的炎性反应所放大。
4NS脂代谢的治疗
目前临床用于调节NS脂代谢的药物主要如下：
4.1他汀类他汀类属3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂
(HMG-CoARI)，是国际上公认的使用最广泛的降脂药物，该类药为抑制TC合成
的限速酶，主要是通过与HMG-CoA还原酶的竞争性抑制作用，抑制内源性TC
的形成，刺激LDL-R产生，加强血液中循环的LDL的清除，促进LDL分解而
降低LDL。此外，他汀类药物亦能降低TG并使HDL轻度升高，降低蛋白尿并
延缓肾功能不全的进展［6］。HMG-CoARI肾脏保护作用除与降脂相关外，更重
要的是非依赖降脂的肾保护作用：①抗氧化；②抗炎；③抑制细胞增殖；④免疫
抑制；⑤抑制细胞外基质(ECM)积聚。
4.2血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI类)近年来降低血脂、对肾功能的改善作
用日益受到重视，此方面的主要作用包括：①降低血浆中TC、TG水平，使脂
质肾损伤危险性随之降低；②升高血浆HDL-C，而且其主要载脂蛋白ApoA-Ⅰ
和ApoA-Ⅱ同时升高，可以加速清除周围组织中的TC；③抑制氧自由基的形成，
从而减少LDL的过氧化；④改变肾血流动力学，减轻蛋白尿，阻止肾小球进行
性损伤；⑤减少LDL对动脉内膜的浸润，保护动脉管壁；⑥增加内皮细胞的内
肽积累，诱导内皮细胞释放一氧化氮及前列环素，细胞内cGMP水平升高，阻
止血管紧张素Ⅱ合成等而起内皮保护作用［4］。因此ACEI类药物在肾脏疾病所
致高脂血症中有较为广阔的前景。
4.3纤维酸类药物本类药物中常用药物为贝特类(Fibrates)，Fibrates是广泛应
用于脂调节的药物，可以显著降低TG，中度降低LDL-C，中度升高HDL-C。其
调节作用部分是通过改变控制脂蛋白代谢的蛋白编码基因的转录而进行的。
Fibrates诱导人类ApoA-Ⅰ基因表达，增加其合成，进而提高HDL-C［7］。
4.4抗氧化剂苯丁酚、维生素E是抗氧化剂，可增加LDL 从循环中清除，
并抑制其氧化，降低血中LDL脂质过氧化颗粒和OX-LDL浓度。在肾病患者中
应用不仅可降低LDL，而且可降低TC、TG。
4.5胆酸螯合剂包括消胆安和胆汁酸多价螯合剂Colestipol,此类药物为不吸
收的树脂，可促使TC转化为胆酸，减少肝脏TC合成，上调LDL-R水平，使血
浆LDL经受体途径降解。
4.6烟酸类药物临床最常用的是niaspan,其可抑制肝细胞对HDL- ApoA-Ⅰ的
清除，不影响结合于HDL上的TC的清除，从而可提高HDL、ApoA-Ⅰ血浓度，
降低TC［8，9］。
4.7选择性LDL体外分离法近年来有多篇报道表明，应用选择性LDL体外
分离法可以尽快改善高脂血症，提高血浆白蛋白、HDL浓度，提高肌酐清除率，
降低TC、TG及LDL浓度，减少尿蛋白排泄，增加身体组织的血液灌注。早期
应用LDL体外分离可将TC限制在正常范围内，使病情迅速、长期缓解。
降脂药具有针对性强、降脂效果显著等优点，但其长期应用可能会出现一定
的不良反应。因此临床中要综合患者病情，酌情应用，以达到最佳的治疗效果，
避免不良反应的发生。
随着脂质肾毒性的研究进展，对NS脂代谢紊乱和脂质肾损伤的机理有了进
一步的认识,并取得了一定进展。但临床与实验研究多限于疗效研究，在阐述机
理方面仍有一定缺陷，因此在今后的研究中应基础与临床并重，为降脂药物在
NS中的广泛应用提供切实的理论依据。