( )急性ST段抬高型心肌梗死合并缺血性J波临床特点

参考文献：［１］ＰｒｉｓａｎｔＬＭ，ＺｅｍｅｌｅＰＣ。ＮｉｃｈｏｌｓＦＴ，ｅｔａ１．Ｃａｒｏｔｉｄｐｌａｑｕｅａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｓａｍｏｎｇｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＡｒｃｈＩｎｔｅｒｎＭｅｄ，１９９３。１５３（４）：５０１－５０６．［２］ＣｒｏｕｓｅＪＲ，ＨａｒｐｏｌｄＧＨ，ＫａｈｌＦＲ，ｅｔａ１．ＥｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｓｃｏｒｉｎｇｓｙｓｔｅｍｆｏｒｅｘｔｒａｃｒａｎｉａｌｃａｒｏｔｉｄａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｗｉｔｈＢ－ｍｏｄｅｕｌｔｒａｓｏｕｎｄ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ．１９８６。１７（２）：２７０—２７２．［３］ＣｈｉｍｏｗｉｔｚＭＩ。ＷｅｉｓｓＤＧ。ＣｏｈｅｎＳＩ。．Ｃａｒｄｉａｃｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃａｒｏｔｉｄｓｔｅｎｏｓｉｓａｎｄｈｉｓｔｏｒｙｏｆｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙ·８８３·ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ。１９９４．２５（４）：７５９—７６５．［４］ＳａｌｏｎｅｎＪＴ，ＳａｌｏｎｅｎＫ．ＵｈｅｒｓｏｕｎｄＢ－ｍｏｄｅｉｍａｇｉｎｇｉｎｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎａｌｓｔｕｄｉｅｓｏｆａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ［Ｊ］．

Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ。１９９２，２３（３Ｓｕｐｐｌ）：９４７－９５１．

［５］ＢａｙｅｓＧｅｒｉｓＡ，ＣｏｎｏｖｅｒＣＡ，ＯｖｅｒｇａａｒｄＭＴ，ｅｔａ１．Ｐｒｅｇｎａｎｃｙ

ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｌａｓｍａｐｒｏｔｅｉｎＡｍａｒｋｅｒｏｆｃｏｒｏｎａｒｙ

ｓｙｎｄｒｏｍｅｓ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２００１，３４５（１４）：１０２５—１０２９．

收稿日期：２０１０－１２－０２修回日期：２０１１－０２－２５编辑：张卫国

急性ＳＴ段抬高型心肌梗死合并缺血性Ｊ波临床特点陈凯（江苏省中医院心内科，江苏南京２１００２９）

关键词：心肌梗死；心肌缺血；心律失常；心电描记术中图分类号：Ｒ５４２．２２文献标识码：Ｂ文章编号：１００４—５８３Ｘ（２０１１）１０—０８８３—０２

心电图上Ｊ点是指ＱＲＳ波群与ＳＴ段交界处的一个突发性转折点，它标志着心室除极的结束、复极的开始。Ｊ点之后的顿挫称为Ｊ波。１９３８年Ｔｏｍａｓｈｅｗｓｋｉ首次发现并报告低温性Ｊ波，１９９４年Ｂｊｅｒｒｅｇａｒｒｄ等［１］报道了心电图伴有Ｊ波者可发生特发性心室颤动后，Ｊ波开始受到临床的重视。近年来又提出了缺血性Ｊ波的概念【２≈】。本研究旨在回顾性分析我院９８例急性ＳＴ段抬高型心肌梗死患者，以探讨急性ＳＴ段抬高型心肌梗死合并缺血性Ｊ波的临床特点。１资料与方法１．１病例选择２００８年２月至２０１０年２月我院明确诊断为急性ＳＴ段抬高型心肌梗死行急诊冠状动脉造影术（ＣＡＧ）及经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）或支架介入术患者９８例。缺血性Ｊ波定义：①Ｊ点抬高Ｊ波形成（时限超过２０ｍｓ，振幅＞０．１ｍＶ）；②Ｊ波和抬高的ＳＴ段与Ｔ波上升支融为一体，且呈弓背向下抬高；③Ｊ波存在于相关的２个及２个以上导联；④ＱＴ间期正常（３５０ｍＳ≤ＱＴ间

期≤４４０ｍｓ）并常伴Ｔ波高尖［４］。符合以上标准的设为缺血性Ｊ波组５２例，男３６例。女１６例，年龄３０～８３岁，平均（６５．６±１２．１）岁，将ＥＣＧ未记录到缺血性Ｊ波者设为对照组４６例，男３３例，女１３例，年龄４５～８８岁，平均（６６．８±１２．７）岁。两组性别、年龄差异无统计学意义。１．２ＣＡＧ应用德国西门子数字减影血管造影机，采用Ｓｅｌｄｉｎｇｅｒ法经桡动脉或股动脉行急诊ＣＡＧ。冠状动脉狭窄用直径减少的百分数表示，确定梗死相关血管，根据患者病情，按操作规范行ＰＴＣＡ或支架植入术。１．３心律失常检测患者人院后采用１２导联同步心电图机常规记录静息心电图，常规加做右胸及Ｖ，～Ｖ。导联，并行２４小时心电监护及动态心电图监测。１．４统计学方法应用ＳＰＳＳ１３．ｏ统计学软件，计数资料以例数和百分比表示，组间比较采用构成比Ｙ２检验，等级资料采用秩和检验，Ｐ＜Ｏ．０５为差异有统计学意义。２结果

２．１冠状动脉病变特征两组患者在冠状动脉优势分布、冠状动脉病变支数的差异均无统计学意义，见表１。

衰１缺血性Ｊ波组和对照组冠状动脉病变的比较［例（％）］

万方数据·８８４·２．２心律失常发生率和类型缺血性Ｊ波组中，发生需要静脉药物或电复律治疗的室性心律失常２１例，其中持续性室性心动过速１７例，心室颤动４例，室性心律失常的发生率为４０．４％；对照组中，发生室性心律失常８例，其中持续性室性心动过速７例，心室颤动１例，室性心律失常的发生率为１７．３％。缺血性Ｊ波组的恶性室性心律失常的发生率明显高于对照组，差异有统计学意义（Ｐｄｏ．０１），见表２。衰２缺血性Ｊ波组和对照组恶性室性心律失常比较［例（％）］３讨论心电图上Ｊ波多出现于Ｖ。～Ｖ。及Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ等导联。Ｊ波的形态多样化呈频率依赖性，受多种因素如低温、高血钙、ｐＨ值等的影响。Ｊ波的发生率在正常心电图中约占２．５％～１８．２％，多见于早期复极综合征，多属于正常心电图的变异。但在低温、高钙血症、脑外伤或蛛网膜下腔出血、心肺复苏、变异性心绞痛及特发性心室颤动等患者，Ｊ波明显增宽、增高，预示可能发生致死性的恶性心律失常，称为“病理性Ｊ波”。近年来又提出了缺血性Ｊ波的概念，已有研究表明，冠心病患者出现缺血性Ｊ波者易发生各种室性心律失常，甚至猝死，提示伴有Ｊ波的冠心病患者预后不良¨Ｊ。本研究中９８例急性ＳＴ段抬高型心肌梗死患者５２例出现缺血性Ｊ波，说明缺血性Ｊ波在急性心肌梗死中并不少见。因此缺血性Ｊ波是作为心肌严重缺血时伴发的一种超急期或急性期的心电图改变，应引起人们的注意。本研究结果显示缺血性Ｊ波组与对照组在冠状动脉优势分布、冠状动脉狭窄程度和是否合并多支血管病变方面差异无统计学意义，说明缺血性Ｊ波的出现可能与冠状动脉痉挛或斑块的不稳定性所导致的心室复极的不均一性和电位不稳定等有关。其可能机制为：缺血区的心外膜心肌和Ｍ细胞动作电位出现明显缩短，平台期消失，而其他正常的心外膜心肌和Ｍ细胞动作电位正常或出现延长，平台期明显存在心内、外膜复极的不均衡。特别是在动作电位２相初始时，缺血可使心内外膜的瞬间外向钾电流（Ｉｔｏ）增加，缩短动作电位时程，而心内膜心肌细胞动作电位无明显变化，导致心内外膜之间出现显著的电压梯度，形成Ｊ波Ｉｓ］。本研究中缺血性Ｊ波组恶性室性心律失常发生率明显高于对照组，其中持续性室性心动过速及心室颤动的发生率均高于对照组，其可能机制为：在急性心肌梗死早期，缺血区心室外膜细胞完全丢失动作电位穹顶，这种非均一性的Ｉｔｏ介导的穹顶完全丢失导致缺血区与非缺血区之间形成显著增大的复极电压梯度，从而易于形成２相折返，引发多种室性心律失常，严重者发生心源性猝死［６］。本研究结果与上述理论一致。因此，在急性心肌梗死出现的缺血性Ｊ波与恶性室性心律失常的发生有密切的关系，可将缺血性Ｊ波作为在急性心肌梗死后出现恶性室性心律失常的一个新的预测指标。本研究表明，急性ＳＴ段抬高型心肌梗死患者合并缺血性Ｊ波并不少见，并且并发恶性室性心律失常多见。可以作为高危患者新的筛选指标之一。临床上对于急性心肌梗死伴缺血性Ｊ波的患者，应早期发现并进行及时积极合理的干预，降低心脏事件的发生率。参考文献［１］ＢｊｅｒｒｅｇａａｒｄＰ。ＧｕｓｓａｋＩ，ＫｏｔａｒＳ，ｅｔａ１．Ｒｅｃｕｒｒｅｎｔｓｙｎｃｏｐｅ

ｉｎ

ｐａｔｉｅｎｔｗｉｔｈｐｒｏｍｉｎｅｎｔＪｗａｖｅ［Ｊ］．ＡｍＨｅａｒｔＪ，１９９４。１２７（５）；

１４２６－１４３０．［２］ＭａｒｕｙａｍａＭ，ＡｔａｒａｓｈｉＨ，ＩｎｏＴ，ｅｔａ１．Ｏｓｂｏｒｎｗａｖｅｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｆｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｗｉｔｈｖａｓｏｓｐａｓｔｉｃａｎｇｉｎａ

［Ｊ］．ＪＣａｒｄｉｏｖａｓｃＥｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌ，２００２，１３（５）：４８６—４８９．

Ｅ３］ＨｉｎｄｅＲ，ＳｈｉｎｄｅＳ，ＭａｋｈａｌｅＣ．ｅｔａ１．Ｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅｏｆ。Ｊｗａｖｅｓ”ｉｎ

１２－ｌｅａｄＥＣＧｍａｒｋｅｒｏｆｉｓｃｈｅｍｉａａｎｄｔｈｅｉｒｃｅｌｌｕｌａｒｂａｓｉｓ［Ｊ］．ＰａｃｉｎｇＣｌｉｎＥｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌ。２００７，３０（６）：８１７—８１９．

［４］郭继鸿．缺血性Ｊ波［Ｊ］．临床心电学杂志。２００７．１６（４）：２９８—３０５．［５］ＹａｎＧＸ，ＡｎｔｚｅｌｅｖｉｔｃｈＣ．ＣｅｌｌｕｌａｒｂａｓｉｓｆｏｒｔｈｅＢｒｕｇａｄａ

ｓｙｎｄｒｏｍｅａｎｄｏｔｈｅｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆａｒｒｈｙｔｈｍｏｇｅｎｅｓｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈＳＴ－ｓｅｇｍｅｎｔｅｌｅｖａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，１９９９，１００（１５）：

１６６０－１６６６．［６］ＹａｎＧＸ。ＪｏｓｈｉＡ．ＧｕｏＤ，ｅｔａ１．Ｐｈａｓｅ

２ｒｅｅｎｔｒｙｔｒｉｇｇｅｒ

ｉｎｉｔｉａｔｅｖｅｎｔｒｉｅｕｌａｒｆｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎｄｕｒｉｎｇｅａｒｌｙｍｙｏｃａｒｄｉａｌ

ｉｓｃｈｅｍｉａＦＪ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ．２００４，１１０（９）：１０３６—１０４１．收稿日期：２０１１－０卜１３修回日期：２０１１－０３—０６编辑：许卓文

万方数据