内科学_各论_疾病：过敏性急性小管间质性肾炎_课件模板
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过敏性急性小管间质性肾炎护理查房PPT
预防措施：密切观察病情变化，及时采取有效措施预防并发症的发生
处理措施：针对不同并发症采取相应的护理措施，如控制感染、纠正电解质紊乱等
效果评价：对护理措施的效果进行评价，及时调整护理方案，确保患者安全 注意事项：加强与医生的沟通，及时了解患者的病情变化，为患者提供个性化的护理服务
护理措施的有效 性：针对过敏性 急性小管间质性 肾炎的护理措施 是否得当，是否 能够缓解患者的 症状和病情。
鼓励患者与医护人 员沟通，及时反馈 情 绪对病情的影响
药物治疗：根据病情选择合适的药物，如糖皮质激素、免疫抑制剂等 观察：密切观察患者的病情变化，及时调整药物剂量和种类 注意事项：避免使用肾毒性药物，注意药物的副作用和相互作用 效果评价：根据患者的病情变化和实验室检查结果，对治疗效果进行评价
护理查房流程不够规范，缺乏标准 化操作
护理查房中缺乏对患者的心理护理 和健康教育
完善护理查房流程：规范查房流程，确保查房的全面性和准确性 提高护理人员专业水平：加强培训，提高护理人员的专业知识和技能水平 加强与患者的沟通：增加与患者的沟通时间，了解患者的需求和意见，提高患者满意度 定期进行护理质量评估：对护理工作进行定期评估，发现问题及时改进，提高护理质量
饮食建议：根据病情给予饮食 建议，促进康复
休息：保证充足 的休息时间，避 免过度劳累
活动：在医生指导 下进行适量活动， 如散步、太极拳等
避免剧烈运动和 重体力劳动
保持心情愉悦， 避免情绪波动
评估患者心理状况， 了解其焦虑、恐惧 等不良情绪的原因
给予患者心理疏导 和支持，帮助其树 立信心，积极配合 治疗
病原因和症状
预防措施及日常 护理
治疗方法及注意 事项
饮食调整及心理 支持
间质性肾炎的诊治ppt课件
常呈多形性红色斑丘样痒疹或脱皮样皮疹。
外周血嗜酸粒细胞增多 少数病例还会出现关节痛和淋巴结肿大。
（二）肾脏损伤的表现 症状及体征 尿液检查的异常 肾功能异常
症状及体征
潜伏期：绝大多数患者的肾脏损害的表现出现在 应用致病药物2-3周以后。
◆
急性肾衰竭 腰痛
迅速发生的少尿型或非少尿型ARF, 20-30%为少尿型，老年患者多见。
血尿：
蛋白尿：
肾功能损害
●
肾(小球)功能异常
程度不等，肾小球滤过率下降，血清尿素氮及肌酐增高。 1/3患者达到透析水平。
●
肾小管功能损害（特征）
Fanconi综合症
重吸收： 肾性糖尿 小分子蛋白尿 尿β2-MG 排出增多
水平衡： 低渗透压尿 酸碱平衡： 肾小管酸中毒
诊断
（一）近期有可疑过敏药物应用史 （二）全身过敏反应表现 （三）尿检异常：
病因
药物 感染（炎症） 特发性
其它
药物
导致AIN的药物种类繁多，可以是单一药物或 多种药物混合应用致病。 种类：
抗生素
NSAIDs 抗惊厥药
变迁： 60-70年代 磺胺 青霉素
90年代 β-内酰胺类，氨基糖 甙类，喹诺酮类，利福平
90年代以后 混合用药增多，尤 其值得重视的是各类中药（或 中成药）
◆
双侧或单侧腰痛 ——肾间质水肿，肿大的肾脏牵扯肾被膜所致
◆
通常血压正常，无水肿
B超影像学检查 双肾大小正常或轻度增大。
尿液检查
无菌性白细胞尿（50%），或白细胞管型， 白细胞尿： 有时发现尿嗜酸细胞 多为镜下血尿， （1/3）可出现肉眼血尿 （常见于新青霉素I，利福平或别嘌呤醇） 多为轻、中度，定量多＜1g，很少超过2g NSAID所致的可表现为水肿或肾病综合征
间质性肾炎PPT课件
• 下文仅讨论药物过敏性AIN。
6
病因及发病机制
• 药物（半抗原）与机体组织蛋白（载体）结合，诱发 机体超敏反应（细胞及体液免疫反应）导致肾小管-间 质炎症。
• 很多药物可引起AIN，以抗生素、磺胺、非甾体类抗炎 药、抗惊厥药等最为常见。
• 某些头孢菌素类抗生素可抑制肾小管上皮细胞内线粒体 功能，造成细胞“呼吸窘迫”。
• 由非甾体类抗炎药引起者，同时可导致肾小球微小病变。
7
病理
• 光镜：肾小球及肾血管正常。肾间质水肿，弥漫性淋 巴细胞及单核细胞浸润，散在嗜酸性粒细胞浸润，并 偶见肉芽肿。肾小管上皮细胞呈严重空泡及颗粒变性， 刷状缘脱落，管腔扩张。
• 免疫荧光：多阴性，由甲氧苯青霉素引起者可见IgG及 C3沿肾小管基底膜呈线样沉积。
16
病因及发病机制
发病机制非单一性，毒性反应为常见因素。
• 止痛剂代谢产物在肾髓质中高度浓缩，直接损害肾小 管上皮细胞膜，引起肾小管间质慢性炎症。
• 内源性毒素如轻链等对近端肾小管上皮细胞也有一定 的毒性。
• 毒物刺激肾小管上皮细胞和（或）肾间质成纤维细胞 释放炎症介质及促纤维化物质致成CIN。
17
情好转后逐渐减量，共服2-3个月）； • 自身免疫性疾病、药物变态反应等免疫因素介导的间
质性肾炎，可给予激素及免疫抑制剂治疗。
（三）透析治疗： • 血肌酐明显升高或合并高血钾、心衰、肺水肿等有血
液净化指征者。 13
第二节 慢性间质性肾炎
（chronic interstitial nephritis，CIN）
内科学
1
第五篇 泌尿系统疾病
第七章 间质性肾炎
2
WHO 关于肾小管-间质病的（简明）分类（一）
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病因及发病机制
• 药物（半抗原）与机体组织蛋白（载体）结合，诱发 机体超敏反应（细胞及体液免疫反应）导致肾小管-间 质炎症。
• 很多药物可引起AIN，以抗生素、磺胺、非甾体类抗炎 药、抗惊厥药等最为常见。
• 某些头孢菌素类抗生素可抑制肾小管上皮细胞内线粒体 功能，造成细胞“呼吸窘迫”。
• 由非甾体类抗炎药引起者，同时可导致肾小球微小病变。
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病理
• 光镜：肾小球及肾血管正常。肾间质水肿，弥漫性淋 巴细胞及单核细胞浸润，散在嗜酸性粒细胞浸润，并 偶见肉芽肿。肾小管上皮细胞呈严重空泡及颗粒变性， 刷状缘脱落，管腔扩张。
• 免疫荧光：多阴性，由甲氧苯青霉素引起者可见IgG及 C3沿肾小管基底膜呈线样沉积。
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病因及发病机制
发病机制非单一性，毒性反应为常见因素。
• 止痛剂代谢产物在肾髓质中高度浓缩，直接损害肾小 管上皮细胞膜，引起肾小管间质慢性炎症。
• 内源性毒素如轻链等对近端肾小管上皮细胞也有一定 的毒性。
• 毒物刺激肾小管上皮细胞和（或）肾间质成纤维细胞 释放炎症介质及促纤维化物质致成CIN。
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情好转后逐渐减量，共服2-3个月）； • 自身免疫性疾病、药物变态反应等免疫因素介导的间
质性肾炎，可给予激素及免疫抑制剂治疗。
（三）透析治疗： • 血肌酐明显升高或合并高血钾、心衰、肺水肿等有血
液净化指征者。 13
第二节 慢性间质性肾炎
（chronic interstitial nephritis，CIN）
内科学
1
第五篇 泌尿系统疾病
第七章 间质性肾炎
2
WHO 关于肾小管-间质病的（简明）分类（一）
急性间质性肾炎 ppt课件
ppt课件
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中医辩证施治
3、肝肾阴虚型
证候：头晕耳鸣，五心烦热，腰酸痛，尿黄，尿频，或尿 血，口干欲饮，舌质红，苔薄黄，脉细数。
免疫荧光：多呈阴性，有时可见IgG、C3沿肾小管基膜呈线样 或颗粒状沉积。
电镜：肾小管基底膜不连续，部分增厚，基膜分层，非甾体抗 炎药引起者，表现足细胞足突广泛融合。
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31
治疗
一般治疗 对症治疗 特殊治疗
ppt课件
32
一般治疗
去除诱因
控制感染：应尽早通过血培养，明确病原菌并及时消除 致病病原菌。
药物过敏引起者应立即停药。 处理原发病是急性间质性肾炎的第一步。
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33
对症治疗
保持容量平衡 及时纠正酸碱平衡紊乱。 纠正电解质紊乱。 消肿利尿。 加强营养支持 感染患者积极抗感染治疗
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34
特殊治疗
糖皮质激素 细胞毒类药物 促进肾小管上皮细胞再生的药物 血液净化
症状有发热、恶寒、腰痛、虚弱等，血中多形核白 细胞增高。
急性肾盂肾炎为其典型的表现。
ppt课件
22
药物过敏的症状与体征
过敏症状可先于肾衰1周前发生，也可同时发 生。
大多数患者有发热，红斑或斑丘疹样皮损， 瘙痒。
关节痛无特异性，较其他症状少见。 偶有腰痛，可能与肾被膜紧张有关。 1／3的患者有肉眼血尿。
急性间质性肾炎 acute intersitial nephritis
ppt课件
1
主讲内容：
概述 常见类型 主要病因 发病机制 临床表现 诊断 治疗 预后
ppt课件
2
急性间质性肾炎ppt课件
➢ 伴或不伴有少尿 ➢ 血压多正常 ➢ 发热、皮疹、嗜酸粒细胞增多(三联征) 多发生在药物相关
性AIN中 ➢ 腰痛
临床表现---青霉素类
➢ 青霉素引起的急性间质性肾炎潜伏期为2天至数周 ➢ 儿童较成人多见 ➢ 可见血尿，蛋白尿常在非肾病综合征范围内 ➢ 脓尿、嗜酸性细胞尿、氮质血症、发热和皮疹很常见。 ➢ 部分病人的发病与青霉素半抗原结合到肾小管基底膜，刺激
➢ 病原体 细菌是引起感染相关性AIN最常见的病原体 其他如病毒、螺旋体、寄生虫、真菌、支原体、衣原体等
➢ 机制 病原微生物直接侵袭肾间质引起的肾间质炎症 (肾外) 病原体感染后发生的反应性AIN
临床表现
➢ 大多数患者主要表现为突发的肾小球滤过率下降, 血清尿素 氮、肌酐进行性增高
➢ 可伴有恶心呕吐、消瘦、疲乏无力、发热、皮疹、关节痛 等症状
保证足够的尿量, 同时避免水负荷过多 ➢防治其他并发症
治疗----激素治疗
药物相关性AIN及感染相关性AIN在感染控制 后病情无好转时应使用激素治疗 在特发性AIN 及免疫疾病引起的急性间质性 肾炎中, 激素的疗效是得到肯定的
治疗----免疫抑制剂治疗
➢AIN 治疗一般无需使用免疫抑制剂 ➢若激素治疗2~ 3周仍无效, 可考虑加用 ➢免疫抑制剂无论有效与否时间均不宜过长
影像学检查---- B 超
➢可显示肾脏呈正常大小或体积增大 ➢皮质回声增强, 同于或高于肝脏回声 ➢B超对AIN的诊断非特异性
病理学检查
病理是诊断AIN的金标准 ➢AIN患者肾穿前诊断率仅60% ➢不明原因急性肾衰临床怀疑AIN ➢停用可疑药物后症状无改善 ➢准备使用激素或免疫抑制剂治疗
治疗
➢去除病因、控制感染 ➢及时停用致敏药物、处理原发病 ➢对症支持治疗 ➢对急性肾衰竭的患者应注意调节血容量以
性AIN中 ➢ 腰痛
临床表现---青霉素类
➢ 青霉素引起的急性间质性肾炎潜伏期为2天至数周 ➢ 儿童较成人多见 ➢ 可见血尿，蛋白尿常在非肾病综合征范围内 ➢ 脓尿、嗜酸性细胞尿、氮质血症、发热和皮疹很常见。 ➢ 部分病人的发病与青霉素半抗原结合到肾小管基底膜，刺激
➢ 病原体 细菌是引起感染相关性AIN最常见的病原体 其他如病毒、螺旋体、寄生虫、真菌、支原体、衣原体等
➢ 机制 病原微生物直接侵袭肾间质引起的肾间质炎症 (肾外) 病原体感染后发生的反应性AIN
临床表现
➢ 大多数患者主要表现为突发的肾小球滤过率下降, 血清尿素 氮、肌酐进行性增高
➢ 可伴有恶心呕吐、消瘦、疲乏无力、发热、皮疹、关节痛 等症状
保证足够的尿量, 同时避免水负荷过多 ➢防治其他并发症
治疗----激素治疗
药物相关性AIN及感染相关性AIN在感染控制 后病情无好转时应使用激素治疗 在特发性AIN 及免疫疾病引起的急性间质性 肾炎中, 激素的疗效是得到肯定的
治疗----免疫抑制剂治疗
➢AIN 治疗一般无需使用免疫抑制剂 ➢若激素治疗2~ 3周仍无效, 可考虑加用 ➢免疫抑制剂无论有效与否时间均不宜过长
影像学检查---- B 超
➢可显示肾脏呈正常大小或体积增大 ➢皮质回声增强, 同于或高于肝脏回声 ➢B超对AIN的诊断非特异性
病理学检查
病理是诊断AIN的金标准 ➢AIN患者肾穿前诊断率仅60% ➢不明原因急性肾衰临床怀疑AIN ➢停用可疑药物后症状无改善 ➢准备使用激素或免疫抑制剂治疗
治疗
➢去除病因、控制感染 ➢及时停用致敏药物、处理原发病 ➢对症支持治疗 ➢对急性肾衰竭的患者应注意调节血容量以
急性间质性肾炎ppt课件
继发于SLE
在各种免疫复合物型疾病中，SLE最常见在 TBMs和肾小管周围毛细血管壁有免疫复合 物沉积（50％）。60％的患者有单核细胞 引起的局灶性或弥漫性间质浸润，伴或不伴 嗜中性细胞和浆细胞， 肾小管有不同程度的损伤。弥漫增殖性较膜 性或局灶增殖性狼疮肾炎常见肾小球外免疫 沉积物，肾小管间质性肾炎也较为常见。
系统性疾病
特发性间质性肾炎
无任何致病因素者称为特发性间质性肾炎
发病机制
细胞免疫和体液免疫均参与了急性间质性肾 炎发病过程。 免疫过程包括两条途径：
抗原特异性途径 非抗原特异性途径
3类抗原参与了发病过程：
肾小管基底膜成分（TBM） 肾小管分泌的蛋白（TH蛋白） 肾外抗原：药物和某些微生物
肾外抗原
大多数急性间质性肾炎是由肾外抗原导致的， 这些抗原可以是药物或某些微生物。主要通 过以下机制导致。
作为半抗原与TBM结合，改变肾脏自身蛋白的免 疫原性，触发机体免疫反应。 肾外抗原与TBM具有类似的抗原性，引发对 TBM成分的免疫反应。 外来抗原直接种植于肾间质内或与TBM结合。 免疫复合物在肾间质沉积。
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急性间质性肾炎
主讲内容：
概述 常见类型 主要病因 发病机制 临床表现 诊断 治疗 预后
概述
急性间质性肾炎是一组由多种病因导致短时间 内发生肾间质炎症细胞浸润、间质水肿、肾小 管不同程度受损伴肾功能不全为特点的临床病 理综合征。也是急性肾功能衰竭的重要原因之 一。 特征是肾功能急剧恶化，在GFR下降的同时常 有肾小管功能不全。
临床表现
常有严重感染、药物过敏反应史。 特发性间质性肾炎患者无明显感染史，也无 系统性疾病及用药史。 药物相关性者常伴发发热、皮疹、嗜酸性粒 细胞增多三联征。 多数患者表现为：持续性腰痛、两肋脊角压 痛、肾区扣痛。 部分患者表现进行性少尿。 大多数血压正常
肾小管间质性肾炎课件
02
手术治疗：对于严重肾小管间质性肾炎患者，可以考虑手术治疗
04
休息与锻炼：保持充足的休息，适当进行锻炼，提高免疫力
肾小管间质性肾炎的预防与保健
4
预防措施
01
保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、保持良好的作息时间等
02
避免接触有毒物质，如重金属、农药等
03
保持良好的饮食习惯，如多吃蔬菜水果、少吃高盐高脂食物等
C
加强体育锻炼，提高身体素质
D
保持良好的心理状态，避免过度紧张和焦虑
谢谢
肾小管间质性肾炎课件
演讲人
01.
02.
03.
04.
目录
肾小管间质性肾炎概述
肾小管间质性肾炎的病理生理
肾小管间质性肾炎的诊断与治疗
肾小管间质性肾炎的预防与保健
肾小管间质性肾炎概述
1
疾病定义
01
肾小管间质性肾炎是一种以肾小管和间质病变为主的肾炎
03
病因包括感染、药物、自身免疫性疾病等
02
主要表现为肾小管和间质的炎症、纤维化和萎缩
3
诊断方法
治疗原则
针对病因进行治疗，如感染、药物、免疫等
01
保护肾功能，如控制血压、血糖、血脂等
02
改善肾小管间质性肾炎的症状，如利尿、抗炎、抗过敏等
03
预防并发症，如肾衰竭、尿毒症等
04
定期复查，监测病情变化，调整治疗方案
05
治疗方案
01
药物治疗：使用抗炎药、免疫抑制剂等药物进行治疗
03
饮食调整：调整饮食结构，减少高盐、高蛋白食物的摄入
04
临床表现包括蛋白尿、血尿、水肿、高血压等
发病原因
内科学_各论_疾病：急性肾小球肾炎_课件模板
内科学疾病部分：急性肾小球肾炎>>>
症状及病史： 显下降，6～8周恢复。肾活检有典型病理 改变。
内科学疾病部分：急性肾小球肾炎>>>
诊断：
急性肾小球肾炎鉴别诊断_如何诊断急性 肾小球肾炎
具有典型临床症状的急性肾炎不难诊 断。其主要诊断依据为：
1.病前有明显链球菌感染史 临床出 现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高 血压等急性肾炎综合征。
内科学疾病部分：急性肾小球肾炎>>>
症状及病史：
至微量。 3.水肿 常为起病早期症状，轻者为
晨起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。严 重时可延及全身，稍有可凹性，少数可出 现肾病综合征，若水肿持续发展，常提示 预后不良。
4.高血压 70%～80%患者出现高血压， 多为轻、中度的血压增高，偶可见严重的 高血压。一般恢复较迅速，高血压
内科学疾病部分：急性3.感染灶的治疗 急性肾炎的治疗中，
一般主张应用青霉素或大环内酯类等针对 链球菌的抗生素，尤其是细菌培养阳性时， 更应积极应用抗生素，预防病菌传播。目 前多数学者仍主张即便培养结果阴性，也 应选用青霉素、罗红霉素等药物，一般使 用2周或直到治愈。更有人主张治愈后继 续抗感染治疗
内科学疾病部分：急性肾小球肾炎>>>
症状及病史：
O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于 前驱感染的严重程度。典型症状为前驱感 染后经1～3周无症状潜伏期而急性起病， 表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋 白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。
1.血尿 常为起病的第1个症状，几乎 所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。尿 色呈均匀棕色、混
内科学疾病部分：急性肾小球肾炎>>>
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（2）头孢菌素：先锋霉素Ⅰ、头孢 拉定、先锋霉素Ⅳ、甲氧噻吩头孢菌素、 头孢唑啉、先锋霉素Ⅱ。
（3）其他抗生素：利福平、米诺四 环素、多西环素、庆大霉素、万古霉素、 林可霉素、美洛西林（Mezlocilin）、氯 霉素
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
病因：
2.磺胺 增效磺胺甲基异恶唑、磺胺 甲基异恶唑、磺胺噻唑、磺胺甲嘧啶。
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
症状及病史：
不能排除本病诊断）。60%～80%的病例可 有短时间的嗜酸性细胞增多，对本病诊断 有较大帮助。
本病常发生急性肾功能衰竭，其 20%～50%的病例为少尿型或无尿型。许多 病例，尿检查结果与急性肾小管坏死 （ATN）相似。肾功能衰竭程度各不相同， 其中超过30%的患者需要接受透析治疗。
3.非类固醇抗炎药 苯氧基氢化阿托 酸（苯氧布洛芬，Fenoprofen）、对异丁 苯丙酸（布洛芬，Ibuprofen）、萘普生 （Naproxen）、Glafenenin，甲苯酰毗酸 钠（痛灭定，Tolm
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
病因：
etin）、苯酰吡酸钠（佐美酸钠， Zomepirac）、吲哚美辛（消炎痛）、二 氟尼柳（Diflunisal）、保泰松 （Phenylbutazone）、舒林酸 （Sulindac）、安替比林（Phenazone）、 亚磺比拉宗（Sulfinpyrazone）、氨基比 林（Aminopyr
本病发病机制第1步可能是药物半抗 原与肾间质和（或）
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
病因：
小管基底膜（TBM）结构蛋白的结合，从 而形成稳定的半抗原-蛋白复合物。该结 合抗原应能启动抗体介导的反应，以及迟 发性变态反应，随后通过体液免疫或细胞 免疫引起肾损害。
有研究表明抗体与小管间质抗原原位 结合，可能通过激活补体引起炎症，或通 过诱导趋化反应直接介导炎症，或对小管 细胞产生
内科学各论疾病部分 过敏性急性小管间质
性肾炎 内容课件模板
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别名： 变应性小管间质性肾炎,急性过敏性小管 间质性肾炎,药物性急性小管间质性肾炎。
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
身体部位： 全身 生殖部位 腰部。
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
诊断：
间质性肾炎诊断的重要线索，但阳性率往 往不高，尿液碱化有助于发现嗜酸性粒细 胞。
两侧或单侧肋腰部疼痛并不常见，这 可能是由于肾脏弥漫性肿大牵拉肾包膜所 致；在炎症细胞浸润的间质性肾炎中，放 射性枸橼酸镓显像常为阳性。尤其在疾病 的早期阶段，这个检查显得更有意义。因 其在急性肾小管坏死时阳
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
病因：
米、白细胞介素、苯茚二酮。弱相关的有： 苯妥英、四环素、丙磺舒、疏甲丙脯酸、 别 嘌醇、红霉素、氯霉素和益多脂（安 妥明）。近年来国内外均有报道由于中草 药过敏所致急性过敏性间质性肾炎，应引 起注意。
（二）发病机制 药物性急性间质性肾炎发病机制为免 疫机制，包括体液免疫和细胞免疫。
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病因：
浸润。因此，一个可以接受的观点是，相 同药物可以通过不同免疫机理引起同一小 管间质损害，而反应类型由患者先天的免 疫反应性、免疫刺激的程度和特点以及致 病因子的量决定。
非甾体类抗炎药引起的ATIN的发病机 制与其他药物引起ATIN的上述机制不同， 它们是通过抑制前列腺素合成等机制介导 的。
（一）发病原因 引起急性小管间质性肾炎（ATIN）的 药物如下，每一类型中的具体药物按所引 起的ATIN的发病率排列。 1.抗生素 （1）β-内酰胺抗生素：二甲氧基苯 青霉素、依匹西林、青霉素、氯唑
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
病因：
西林、羧苄西林、新青霉素Ⅱ号、乙氧萘 胺青霉素、羟氨苄青霉素。
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
病因：
淋巴细胞对药物的致敏等多个环节，随后 发生的肾组织淋巴细胞浸润导致各种淋巴 因子和其他造成组织损伤的介质的释放。 研究结果提示药物半抗原可能结合在小管 细胞表面，因此它们也可能作为T细胞介 导的细胞溶解或抗体依赖性细胞介导的细 胞溶解（ADCC）。
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症状及病史：
ID引起的ATIN只有5%的患者有嗜酸性细胞 尿；多数患者一般只有轻度蛋白尿，24h 定量小于1.5g，达到肾病综合征范围的蛋 白尿不常见，除非是在NSAID引起的有微 小病变肾炎的ATIN。实验检查有或无血清 IgE增高（肾活检证实确诊的患者只有半 数可发现血清IgE水平升高，因此阴性结 果
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
症状及病史：
～40%的病例系非少尿型肾功能衰竭，这 些情况下本病诊断尚有困难，因此，过敏 性间质性肾炎临床上常易漏诊，除非对所 有不明原因的急性肾功能减退均进行肾活 检。
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诊断：
过敏性急性小管间质性肾炎鉴别诊断_如 何诊断过敏性急性小管间质性肾炎
免疫组织学研究发现部分病例浸润细 胞中T
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病因：
淋巴细胞占优势，在急性间质浸润时常见 CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群，在抗生素和 NSAID引起的药物性急性小管间质性肾炎 病例尤以CD8+细胞浸润为主，而在由其他 药物引起的药物性急性小管间质性肾炎病 例以CD4+细胞浸润为主。
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
病因：
ine）。 4.抗惊厥药 苯妥因钠、苯巴比妥、
卡马西平（Carbamazepine）。 5.抗凝药 苯茚二酮（Phenindione）、
华法林。 6.利尿药 噻嗪类（Thiazides）、速
尿、三氨苯蝶啶（Triamterene）、氯噻 酮。
7.免质性肾炎>>>
简介：
肾脏损害；是由广泛应用的许多药物如抗 生素、利尿药、非甾体类抗炎药（NSAID） 等引起的非免疫介导的肾脏急性小管间质 性损害。
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
病因：
过敏性急性小管间质性肾炎原因_由什么 原因引起过敏性急性小管间质性肾炎
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
病因：
这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的， 与药物直接毒性作用关系不大，因急性间 质性肾炎仅在用药的少数病人中发生，可 能是机体对药物的高度敏感性所致，与用 药剂量无关。急性过敏性间质性肾炎，除 Ⅱ、Ⅰ型超敏反应外，Ⅲ型超敏反应亦可 能在某些药物过敏性间质性肾炎中起作用。
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
诊断：
性率很低，这一点与AIN鉴别很有价值。B 超检查常发现肾锥体肿大，提示肾间质水 肿。根据以上特点，同时排除肾前性和肾 后性的因素，诊断基本可确立。急性过敏 性间质性肾炎的临床诊断标准至今尚未统 一。较为公认的有：
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病因：
N。甲氧西林通常被认为是导致AIN的常见 药物，现在已较少使用。与急性间质性肾 炎强相关的药物有：甲氧西林（新青霉素 Ⅰ）、青霉素类、头孢噻吩（先锋霉素 Ⅰ）、非类固醇抗炎药和西睬替丁，可能 相关的有：羧苄西林（羧苄青霉素）、头 孢菌素类、苯唑西林（新青霉素Ⅱ）、磺 胺类、利福平、噻嗪类、呋塞
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病因：
环孢霉素。 8. 其他 别 嘌醇、西咪替丁、卡托
普利（开搏通）、益多脂（安妥明） （Clofibrate）、苯异丙胺 （Amphetamine）、γ-氨基水杨酸。
目前发现引起急性过敏性间质性肾炎 的药物种类很多，由抗生素引起的占2/3， 然而，通常只有几种药物常被报道可引起 AI
上述证据支持药物性ATIN发病机制的 免疫学基础，但未
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病因：
能说明具体环节以及究竟是由体液免疫还 是细胞免疫介导本病发病。
Van Ypersele将以往在实验中得出的 各种有关本病发病机制的结论和临床观察 到的各种免疫紊乱结合起来，提出假说： 这些在间质积累的药物，一方面可能是通 过破损的TBM弥散，一方面可能是药物在 小管周围毛细血管浓缩，另
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症状及病史：
过敏性急性小管间质性肾炎症状_过敏性 急性小管间质性肾炎有什么症状
药物性急性间质性肾炎可发生于各种 年龄，但NSAID引起的ATIN主要发生在老 年人（64.6岁±2.1岁）。
过敏性ATIN发病前接触药物的时间长 短不一，一般15天左右，由NSAID引起的 ATIN常发生在数
有关本病发病机制的
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病因：
证据来自人体研究，目前尚无满意的实验 模型。本病部分病例血清IgE水平增高， 肾间质存在大量单个核细胞包括淋巴细胞、 单核细胞和多核巨细胞，偶然可发现有 IgG、C3沿TBM呈线样沉积，这些发现是建 立本病发病机制假说的3个基本因素。
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（3）其他抗生素：利福平、米诺四 环素、多西环素、庆大霉素、万古霉素、 林可霉素、美洛西林（Mezlocilin）、氯 霉素
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病因：
2.磺胺 增效磺胺甲基异恶唑、磺胺 甲基异恶唑、磺胺噻唑、磺胺甲嘧啶。
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症状及病史：
不能排除本病诊断）。60%～80%的病例可 有短时间的嗜酸性细胞增多，对本病诊断 有较大帮助。
本病常发生急性肾功能衰竭，其 20%～50%的病例为少尿型或无尿型。许多 病例，尿检查结果与急性肾小管坏死 （ATN）相似。肾功能衰竭程度各不相同， 其中超过30%的患者需要接受透析治疗。
3.非类固醇抗炎药 苯氧基氢化阿托 酸（苯氧布洛芬，Fenoprofen）、对异丁 苯丙酸（布洛芬，Ibuprofen）、萘普生 （Naproxen）、Glafenenin，甲苯酰毗酸 钠（痛灭定，Tolm
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病因：
etin）、苯酰吡酸钠（佐美酸钠， Zomepirac）、吲哚美辛（消炎痛）、二 氟尼柳（Diflunisal）、保泰松 （Phenylbutazone）、舒林酸 （Sulindac）、安替比林（Phenazone）、 亚磺比拉宗（Sulfinpyrazone）、氨基比 林（Aminopyr
本病发病机制第1步可能是药物半抗 原与肾间质和（或）
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病因：
小管基底膜（TBM）结构蛋白的结合，从 而形成稳定的半抗原-蛋白复合物。该结 合抗原应能启动抗体介导的反应，以及迟 发性变态反应，随后通过体液免疫或细胞 免疫引起肾损害。
有研究表明抗体与小管间质抗原原位 结合，可能通过激活补体引起炎症，或通 过诱导趋化反应直接介导炎症，或对小管 细胞产生
内科学各论疾病部分 过敏性急性小管间质
性肾炎 内容课件模板
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别名： 变应性小管间质性肾炎,急性过敏性小管 间质性肾炎,药物性急性小管间质性肾炎。
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身体部位： 全身 生殖部位 腰部。
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诊断：
间质性肾炎诊断的重要线索，但阳性率往 往不高，尿液碱化有助于发现嗜酸性粒细 胞。
两侧或单侧肋腰部疼痛并不常见，这 可能是由于肾脏弥漫性肿大牵拉肾包膜所 致；在炎症细胞浸润的间质性肾炎中，放 射性枸橼酸镓显像常为阳性。尤其在疾病 的早期阶段，这个检查显得更有意义。因 其在急性肾小管坏死时阳
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病因：
米、白细胞介素、苯茚二酮。弱相关的有： 苯妥英、四环素、丙磺舒、疏甲丙脯酸、 别 嘌醇、红霉素、氯霉素和益多脂（安 妥明）。近年来国内外均有报道由于中草 药过敏所致急性过敏性间质性肾炎，应引 起注意。
（二）发病机制 药物性急性间质性肾炎发病机制为免 疫机制，包括体液免疫和细胞免疫。
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病因：
浸润。因此，一个可以接受的观点是，相 同药物可以通过不同免疫机理引起同一小 管间质损害，而反应类型由患者先天的免 疫反应性、免疫刺激的程度和特点以及致 病因子的量决定。
非甾体类抗炎药引起的ATIN的发病机 制与其他药物引起ATIN的上述机制不同， 它们是通过抑制前列腺素合成等机制介导 的。
（一）发病原因 引起急性小管间质性肾炎（ATIN）的 药物如下，每一类型中的具体药物按所引 起的ATIN的发病率排列。 1.抗生素 （1）β-内酰胺抗生素：二甲氧基苯 青霉素、依匹西林、青霉素、氯唑
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病因：
西林、羧苄西林、新青霉素Ⅱ号、乙氧萘 胺青霉素、羟氨苄青霉素。
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病因：
淋巴细胞对药物的致敏等多个环节，随后 发生的肾组织淋巴细胞浸润导致各种淋巴 因子和其他造成组织损伤的介质的释放。 研究结果提示药物半抗原可能结合在小管 细胞表面，因此它们也可能作为T细胞介 导的细胞溶解或抗体依赖性细胞介导的细 胞溶解（ADCC）。
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症状及病史：
ID引起的ATIN只有5%的患者有嗜酸性细胞 尿；多数患者一般只有轻度蛋白尿，24h 定量小于1.5g，达到肾病综合征范围的蛋 白尿不常见，除非是在NSAID引起的有微 小病变肾炎的ATIN。实验检查有或无血清 IgE增高（肾活检证实确诊的患者只有半 数可发现血清IgE水平升高，因此阴性结 果
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症状及病史：
～40%的病例系非少尿型肾功能衰竭，这 些情况下本病诊断尚有困难，因此，过敏 性间质性肾炎临床上常易漏诊，除非对所 有不明原因的急性肾功能减退均进行肾活 检。
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诊断：
过敏性急性小管间质性肾炎鉴别诊断_如 何诊断过敏性急性小管间质性肾炎
免疫组织学研究发现部分病例浸润细 胞中T
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病因：
淋巴细胞占优势，在急性间质浸润时常见 CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群，在抗生素和 NSAID引起的药物性急性小管间质性肾炎 病例尤以CD8+细胞浸润为主，而在由其他 药物引起的药物性急性小管间质性肾炎病 例以CD4+细胞浸润为主。
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病因：
ine）。 4.抗惊厥药 苯妥因钠、苯巴比妥、
卡马西平（Carbamazepine）。 5.抗凝药 苯茚二酮（Phenindione）、
华法林。 6.利尿药 噻嗪类（Thiazides）、速
尿、三氨苯蝶啶（Triamterene）、氯噻 酮。
7.免质性肾炎>>>
简介：
肾脏损害；是由广泛应用的许多药物如抗 生素、利尿药、非甾体类抗炎药（NSAID） 等引起的非免疫介导的肾脏急性小管间质 性损害。
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病因：
过敏性急性小管间质性肾炎原因_由什么 原因引起过敏性急性小管间质性肾炎
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病因：
这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的， 与药物直接毒性作用关系不大，因急性间 质性肾炎仅在用药的少数病人中发生，可 能是机体对药物的高度敏感性所致，与用 药剂量无关。急性过敏性间质性肾炎，除 Ⅱ、Ⅰ型超敏反应外，Ⅲ型超敏反应亦可 能在某些药物过敏性间质性肾炎中起作用。
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诊断：
性率很低，这一点与AIN鉴别很有价值。B 超检查常发现肾锥体肿大，提示肾间质水 肿。根据以上特点，同时排除肾前性和肾 后性的因素，诊断基本可确立。急性过敏 性间质性肾炎的临床诊断标准至今尚未统 一。较为公认的有：
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病因：
N。甲氧西林通常被认为是导致AIN的常见 药物，现在已较少使用。与急性间质性肾 炎强相关的药物有：甲氧西林（新青霉素 Ⅰ）、青霉素类、头孢噻吩（先锋霉素 Ⅰ）、非类固醇抗炎药和西睬替丁，可能 相关的有：羧苄西林（羧苄青霉素）、头 孢菌素类、苯唑西林（新青霉素Ⅱ）、磺 胺类、利福平、噻嗪类、呋塞
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病因：
环孢霉素。 8. 其他 别 嘌醇、西咪替丁、卡托
普利（开搏通）、益多脂（安妥明） （Clofibrate）、苯异丙胺 （Amphetamine）、γ-氨基水杨酸。
目前发现引起急性过敏性间质性肾炎 的药物种类很多，由抗生素引起的占2/3， 然而，通常只有几种药物常被报道可引起 AI
上述证据支持药物性ATIN发病机制的 免疫学基础，但未
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病因：
能说明具体环节以及究竟是由体液免疫还 是细胞免疫介导本病发病。
Van Ypersele将以往在实验中得出的 各种有关本病发病机制的结论和临床观察 到的各种免疫紊乱结合起来，提出假说： 这些在间质积累的药物，一方面可能是通 过破损的TBM弥散，一方面可能是药物在 小管周围毛细血管浓缩，另
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过敏性急性小管间质性肾炎症状_过敏性 急性小管间质性肾炎有什么症状
药物性急性间质性肾炎可发生于各种 年龄，但NSAID引起的ATIN主要发生在老 年人（64.6岁±2.1岁）。
过敏性ATIN发病前接触药物的时间长 短不一，一般15天左右，由NSAID引起的 ATIN常发生在数
有关本病发病机制的
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
病因：
证据来自人体研究，目前尚无满意的实验 模型。本病部分病例血清IgE水平增高， 肾间质存在大量单个核细胞包括淋巴细胞、 单核细胞和多核巨细胞，偶然可发现有 IgG、C3沿TBM呈线样沉积，这些发现是建 立本病发病机制假说的3个基本因素。
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