重症急性胰腺炎的营养治疗 ppt课件
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《急性胰腺炎营养治疗》PPT幻灯片PPT
4.体征：轻者仅为轻压痛，重者可有腹膜炎刺激征， 腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数有脾大、腹部 触及肿块。
5.临床检验：血、尿淀粉酶升高。
三、相关营养因素
1.蛋白质:严重缺乏导致胰腺受损。 2.脂肪:
胰液分泌
排出受阻，逆流向胰腺
饱餐 高脂肪
三酰甘油
胰腺炎
毒性作用 直接损害
胰脂肪酶分解脂肪 产生游离脂肪酸
3.酒精对胰腺的损害
〔1〕酒精刺激胰液分泌，胰胆管压力升高 。
〔2〕酒精可引起三酰甘油水平急剧升高， 产生大量的脂肪酸，损害胰腺。
〔3〕大量酒精刺激引起十二指肠水肿， oddi括约肌痉挛，胰液排出不畅，引发胰 腺炎。
〔4〕剧烈呕吐，十二指肠压力升高，十二 指肠液反流。
〔三〕营养方案
1.轻症急性胰腺炎特点 大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性，
❖ 糖代谢：分解激素分泌增加，削弱β细胞功能，使得糖 利用障碍，糖异生增加，葡萄糖不耐受或胰岛素抵抗， 血糖明显增高，出现糖尿。
❖ 脂肪代谢：脂肪发动加速,脂肪分解和氧化增加,局部病 人出现脂肪分解或氧化障碍,廓清率降低,表现为血中甘 油三酯增多,极低密度脂蛋白和游离脂肪酸浓度升高。 SAP病人往往体脂储藏减少,体重下降。
❖ 第三阶段：恢复正常进食，防止脂肪 过多
2.重症急性胰腺炎的特点
❖ SAP占急性胰腺炎的10%～20%，病情 重，病程长，并发症多，病死率高， 患者大多死于严重感染和多脏器功能 不全。
❖ 不可防止地导致全身性代谢紊乱、营 养不良及早养免期支营持疫功能减退，
❖ 需要肠内可死或使率病下肠外营养支持。
肠外营养对胰腺分泌的作用
❖ 静脉应用脂肪乳剂可以引起高脂血症，而高 脂血症与胰腺炎有关，显著的高脂血症可能 在某些高脂蛋白血症病人促发急性胰腺炎。
5.临床检验：血、尿淀粉酶升高。
三、相关营养因素
1.蛋白质:严重缺乏导致胰腺受损。 2.脂肪:
胰液分泌
排出受阻，逆流向胰腺
饱餐 高脂肪
三酰甘油
胰腺炎
毒性作用 直接损害
胰脂肪酶分解脂肪 产生游离脂肪酸
3.酒精对胰腺的损害
〔1〕酒精刺激胰液分泌，胰胆管压力升高 。
〔2〕酒精可引起三酰甘油水平急剧升高， 产生大量的脂肪酸，损害胰腺。
〔3〕大量酒精刺激引起十二指肠水肿， oddi括约肌痉挛，胰液排出不畅，引发胰 腺炎。
〔4〕剧烈呕吐，十二指肠压力升高，十二 指肠液反流。
〔三〕营养方案
1.轻症急性胰腺炎特点 大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性，
❖ 糖代谢：分解激素分泌增加，削弱β细胞功能，使得糖 利用障碍，糖异生增加，葡萄糖不耐受或胰岛素抵抗， 血糖明显增高，出现糖尿。
❖ 脂肪代谢：脂肪发动加速,脂肪分解和氧化增加,局部病 人出现脂肪分解或氧化障碍,廓清率降低,表现为血中甘 油三酯增多,极低密度脂蛋白和游离脂肪酸浓度升高。 SAP病人往往体脂储藏减少,体重下降。
❖ 第三阶段：恢复正常进食，防止脂肪 过多
2.重症急性胰腺炎的特点
❖ SAP占急性胰腺炎的10%～20%，病情 重，病程长，并发症多，病死率高， 患者大多死于严重感染和多脏器功能 不全。
❖ 不可防止地导致全身性代谢紊乱、营 养不良及早养免期支营持疫功能减退，
❖ 需要肠内可死或使率病下肠外营养支持。
肠外营养对胰腺分泌的作用
❖ 静脉应用脂肪乳剂可以引起高脂血症，而高 脂血症与胰腺炎有关，显著的高脂血症可能 在某些高脂蛋白血症病人促发急性胰腺炎。
急性胰腺炎护理PPT课件(2024版)
防治休克：
➢ 注意观察（神志、尿量、血压） ➢ 配合抢救（尽快建立静脉通道）
Page 27
急 性 胰 腺 炎 护理措施 心理护理：
➢ 提供安静舒适环境 ➢ 与病人多交流 ➢ 进行必要解释 ➢ 帮助病人消除恐惧、树立信心
Page 28
急 性 胰 腺 炎 护理措施 并发症的观察与护理：
➢ 急性肾衰竭：尿量 ➢ 急性呼吸窘迫综合征：观察呼吸型态 ➢ 败血症：热型（弛张热） ➢ 观察有无胰腺或腹腔脓肿发生
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
Page 34
主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广
告
等
公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客
户
满
意
！
Page 35
致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、 计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面， 打造全网一站式需求
1～与2病1周2变～逐严1渐重4恢度h↑不复，成正正常比
血清钙：＜2.0mmol/L 预示病情严重
血糖：可能提示胰岛破坏
Page 19
辅助检查
影像学检查：
B 超：有助判断有无胆道疾病 腹部 X 线平片：胃肠道充气扩张等 腹部 CT：助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度
腹腔穿刺：
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
Page 15
体征：
轻症：仅中上腹轻压痛
重症：上腹广泛压痛 腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 黄疸，手足抽搐 皮下出血（Grey-Turner 征、Cullen征）
Page 16
由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁 下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色（ GreyTurner征）或脐周皮肤青紫（ Cullen征）
➢ 注意观察（神志、尿量、血压） ➢ 配合抢救（尽快建立静脉通道）
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急 性 胰 腺 炎 护理措施 心理护理：
➢ 提供安静舒适环境 ➢ 与病人多交流 ➢ 进行必要解释 ➢ 帮助病人消除恐惧、树立信心
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急 性 胰 腺 炎 护理措施 并发症的观察与护理：
➢ 急性肾衰竭：尿量 ➢ 急性呼吸窘迫综合征：观察呼吸型态 ➢ 败血症：热型（弛张热） ➢ 观察有无胰腺或腹腔脓肿发生
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1～与2病1周2变～逐严1渐重4恢度h↑不复，成正正常比
血清钙：＜2.0mmol/L 预示病情严重
血糖：可能提示胰岛破坏
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辅助检查
影像学检查：
B 超：有助判断有无胆道疾病 腹部 X 线平片：胃肠道充气扩张等 腹部 CT：助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度
腹腔穿刺：
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
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体征：
轻症：仅中上腹轻压痛
重症：上腹广泛压痛 腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 黄疸，手足抽搐 皮下出血（Grey-Turner 征、Cullen征）
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由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁 下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色（ GreyTurner征）或脐周皮肤青紫（ Cullen征）
2024版急性胰腺炎ppt(共66张PPT)pptx
•急性胰腺炎概述•急性胰腺炎诊断方法•急性胰腺炎治疗方法目录•急性胰腺炎患者护理要点•急性胰腺炎并发症及其处理•急性胰腺炎预防与康复指导01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义发病机制涉及胰液分泌增多、胰管阻塞、胰腺微循环障碍、炎症反应等多个环节。
其中，胰液分泌增多和胰管阻塞是急性胰腺炎发病的基础。
流行病学及危险因素流行病学危险因素临床表现与分型临床表现分型02急性胰腺炎诊断方法01020304血清淀粉酶测定尿淀粉酶测定血清脂肪酶测定其他生化检查腹部超声是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查，因常受胃肠道积气的干扰，对胰腺形态观察常不满意。
腹部CT诊断急性胰腺炎的重要影像学手段，可发现有无胰腺肿大和胰周液体积聚，亦可发现胆道结石、胆管扩张等。
腹部MRI对急性胰腺炎的诊断价值与CT相似，但MRI无放射性损害，可多次重复检查。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断为急性胰腺炎。
1）与急性胰腺炎符合的腹痛；2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶至少高于正常上限值3倍；3）腹部影像学检查符合急性胰腺炎影像学改变。
鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别：1）消化性溃疡急性穿孔；2）胆石症和急性胆囊炎；3）急性肠梗阻；4）急性心肌梗死等。
03急性胰腺炎治疗方法禁食、胃肠减压静脉输液药物治疗030201非手术治疗措施手术治疗原则及术式选择术式选择手术时机根据病情和患者具体情况选择合适的术式，如胰腺坏死组织清除术、胰周引流术、胆囊切除术等。
手术原则并发症预防与处理假性囊肿01胰腺脓肿02多器官功能障碍综合征0304急性胰腺炎患者护理要点评估患者心理状态，提供心理支持和安慰，减轻焦虑和恐惧情绪。
向患者和家属解释急性胰腺炎的病因、症状、治疗及预后，提高其对疾病的认识和理解。
指导患者保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食、戒烟限酒等，以预防疾病复发。
心理护理及健康教育在禁食期间，通过静脉输液补充水分、电解质、热量和营养素，以满足机体基本代谢需求。
急性胰腺炎病人的护理ppt课件
影像学检查: (image analysis)
腹腔穿刺：(abdominal paracentesis)
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
*
急
性
胰
腺
炎
诊断要点 (main points of diagnosis)
病史：病因和诱因 症状和体征 血清或尿淀粉酶值高于正常 影像学检查尤其 CT 可明确程度和范围
预防和治疗感染 营养支持 中医中药
*
*
处理原则
胰
急
性
腺
炎
*
胰
发病原因和诱因： 有无胆道疾病、酗酒、饮食不当、胰腺外伤、腹部手术、感染及用药等诱发因素 发病情况
炎
单击此处添加文本具体内容，简明扼要的阐述您的观点。根据需要可酌情增减文字，以便观者准确的理解您传达的思想。
急
护理评估 (nursing evaluation)
*
慢
性
胰
腺
炎
健康教育
认识易复发特性，强调预防复发的重要性 积极治疗胆道疾病，消除诱因 强调戒酒的重要性 服药注意事项 指导并发糖尿病者控制饮食和药物治疗 注意腹部体征，有症状及时就诊 出院后短期内避免举重物和过度疲劳 避免情绪激动，保持良好精神状态
*
*
Thanks
单击此处添加副标题内容
维持营养需要量 EN、PN 引流管护理：
*
急
性
胰
腺
炎
护理措施
监测体温和血 WBC 根据医嘱合理应用抗菌药 助咳嗽、排痰 加强口腔、尿道护理 体温＞38.5℃：降温措施、补充液体
控制感染，降低体温：
*
急
性
胰
腺
炎
护理措施
腹腔穿刺：(abdominal paracentesis)
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
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急
性
胰
腺
炎
诊断要点 (main points of diagnosis)
病史：病因和诱因 症状和体征 血清或尿淀粉酶值高于正常 影像学检查尤其 CT 可明确程度和范围
预防和治疗感染 营养支持 中医中药
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处理原则
胰
急
性
腺
炎
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胰
发病原因和诱因： 有无胆道疾病、酗酒、饮食不当、胰腺外伤、腹部手术、感染及用药等诱发因素 发病情况
炎
单击此处添加文本具体内容，简明扼要的阐述您的观点。根据需要可酌情增减文字，以便观者准确的理解您传达的思想。
急
护理评估 (nursing evaluation)
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慢
性
胰
腺
炎
健康教育
认识易复发特性，强调预防复发的重要性 积极治疗胆道疾病，消除诱因 强调戒酒的重要性 服药注意事项 指导并发糖尿病者控制饮食和药物治疗 注意腹部体征，有症状及时就诊 出院后短期内避免举重物和过度疲劳 避免情绪激动，保持良好精神状态
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Thanks
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维持营养需要量 EN、PN 引流管护理：
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急
性
胰
腺
炎
护理措施
监测体温和血 WBC 根据医嘱合理应用抗菌药 助咳嗽、排痰 加强口腔、尿道护理 体温＞38.5℃：降温措施、补充液体
控制感染，降低体温：
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急
性
胰
腺
炎
护理措施
急性胰腺炎ppt课件
互动讨论和问题解答
病例分享：介 绍一例急性胰 腺炎患者的临 床表现、诊断
和治疗过程
专家点评：请 专家对病例进 行点评，分析 诊断和治疗中 的难点和要点
互动问答：鼓 励观众提问， 针对问题进行
回答和讨论
总结经验：总 结病例经验和 教训，提出针 对急性胰腺炎
的防治措施
THEME TEMPLATE
感谢观看
心理支持：急性胰腺炎患者可能因病情严重而产生焦虑、抑郁等情绪问题，因此需要给予心理支持，如心理咨 询、心理疏导等，帮助患者调整心态，积极面对疾病。
随访和复诊建议
定期随访：了解 患者恢复情况， 及时调整治疗方 案
定期复诊：评估 治疗效果，及时 发现并发症或病 情变化
注意事项：遵循 医嘱，按时服药， 保持健康的生活 方式
稻壳学院
康复指导：指导 患者进行康复训 练，提高生活质 量
急性胰腺炎的病例分享与 讨论
章节副标题
典型病例介绍和诊疗过程
症状表现：腹痛、恶心、呕 吐等症状的描述
诊断依据：血尿淀粉酶升高、 影像学检查等诊断标准
病例概述：患者年龄、性别、 病程等基本信息
治疗方案：禁食、抑制胃酸 分泌、抗炎等治疗措施及效
果
病例分析和经验总结
THEME TEMPLATE
20XX/01/01
稻壳学院
急性胰腺炎 PPT课件
单击此处添加副标题
汇报人：XX
目录
CONTENTS
单击添加目录项标题 急性胰腺炎概述
急性胰腺炎的病理生理 急性胰腺炎的诊断与鉴别诊断
急性胰腺炎的治疗 急性胰腺炎的预防与康复
单击此处添加章节标题
章节副标题
急性胰腺炎概述
病例选择：选择具有代表性的急性胰腺炎病例，以便更好地说明问题。
重症胰腺炎的营养治疗ppt课件
16、PN的中心静脉途径更受青睐（Ｂ级）； 17、EN只能部分或不能承担供应，则应尽快开 始输入PN（Ｃ级） 18、过多的PN应特别注意避免（Ｂ级）； 19、患者应当每天获得25kＣal/kg的非蛋白热 量，每天热量增加最大负荷不应超过30kＣ al/kg。当患者出现炎症反应综合征（SIRS）和 多脏器功能衰竭（MODS），或者患者有其它 综合征的风险时，非蛋白热量应减少到每天1520kＣal/kg（Ｂ级）。
碳水化合物刺激胰酶分 泌较少
PN对胰腺分泌的影响
混合底物（碳水化合物、蛋白、脂肪）的输入 对胰腺外分泌的刺激作用不明显 静脉内输注高渗葡萄糖（10%—20%）能减少 胰液和淀粉酶的分泌 氨基酸的作用不明显 脂肪乳能刺激胰液和淀粉酶的分泌
2009年欧洲肠外肠内营养协会 （ESPEN）制定关于SPA的PN治疗 指南
酗酒 暴饮暴食 胆道疾病 创伤 胰管梗阻 消化性溃疡 高脂血症 使用某些药物
重症胰腺炎（SPA）的一项治疗 方法
———营养治疗
目前提出 早期肠内营养（EEN） 结合肠外营养（PN）
90年代先TPN后EN的序贯治疗
20世纪70、80年代 中心静脉或外周经脉给予全肠外营养（TPN）
EN对胰腺分泌的影响
膳食蛋白、氨基酸、脂肪
主要刺激物
CCK（胆囊刺激素）释放
早期刺激因子
胰液分泌
胰蛋白酶和脂肪酶的分泌在CCK升高时显著增 加 淀粉酶水平则通过吸收碳水化合物降解产物而 升高
结论
口服膳食时刺激胰酶分 泌最多
直接将食物输注到小肠 胰液分泌最少
重症急性胰腺炎课件PPT
04
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。
非手术治疗→择期手术
纠正休克 补充血浆、白蛋白、全血 水电平衡 防治ARDS、ARF、DIC等
内环境调理
非胆源性SAP
SIRS期
（2）营养治疗 Total parenteral nutrition TPN→ （第一步 48—72小时内） TPN+(enteral nutrition) EN → TEN 第二步(尿Amy正常，在多主张尽早行空肠管或空肠造瘘） 第三步 注意点： TPN内脂肪乳： MCT为好，TG≤1.7mmol/L正常用 1.7—5.1mmol/L慎用 qod ≥5.1mmol/L禁用 谷氨酰胺（glutamine, Gln）
积分
休克
4
低钙血症
2
全身感染
4
凝血障碍
2
肺功能不全
3
黄疸
1
肾功能不全
3
高血糖
1
腹膜炎
3
脑病
1
出血
3
代谢性酸中毒
1
肠麻痹
1
Binder M, et al. Digestion, 1994,55:21
表9-5 Binder并发症评分
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
1、肛量(℃)
36~38.4
34.0~35.9 38.5~38.9
（3）持续胃肠减压 （4）抑酸 （5）抑制酶活性 （6）改善胰腺微循环，复方丹参或PGE （7）生长抑素： 8肽（善宁）0.1ugivst→25ug~50ug/h 维持静注 14肽（施他宁）250ugivs+→250ug~500μg/h 维持静注 （8）抗感染 早期、合理、易透过血胰屏障、G-原则 一线：碳青霉烯类+抗厌氧菌 二线：头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌 三线：青霉素类 二重感染，注意真菌感染
急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)
特点
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻，症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎，病因不明，5～25%
可扪及包块，脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周，表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润，散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死，细胞结构消失，炎性细胞浸润，
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米。 构消失，较大范围脂肪坏死。
现病史：
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛，呈钝痛，伴阵发性加
剧，疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排
便、排气。病来发热，手足抽搐，尿正
常。 体格检查：
T38.5℃，P110次/分， Bp90/60mmHg，R28次/分。神
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻，症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎，病因不明，5～25%
可扪及包块，脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周，表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润，散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死，细胞结构消失，炎性细胞浸润，
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米。 构消失，较大范围脂肪坏死。
现病史：
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛，呈钝痛，伴阵发性加
剧，疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排
便、排气。病来发热，手足抽搐，尿正
常。 体格检查：
T38.5℃，P110次/分， Bp90/60mmHg，R28次/分。神
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早期肠内营养及添加谷氨酰胺对重症急性
胰腺炎病人炎症反应及免疫功能的影响
入选标准 ➢ 符合 SAP 诊断标准 ➢ 在发病 3 天内入院 ➢ 年龄 18-70 岁 ➢ 拟行 EN 前膀胱压﹤25cmH2O
1997－2006年SAP肠内营养开始时间
14 12 10
8 6 4 2 0
二、为什么要早期肠内营养？
－更早的 EN 是否更有益？
重症急性胰腺炎的早期肠内营养 原理与研究假设
门静脉 淋巴系统
细菌/内毒素
………?
肠内营养
胰腺坏死感染
图片 脏器4 四个
SAP早期过度炎症反应与肠道有关吗？
在大鼠急性胰腺炎观察到，对大分子的通透性显著增加， 并与严重度密切相关
重症急性胰腺炎的营养治疗进展
李维勤
南京军区南京总医院 重症中心 南京大学医学院
全军普通外科研究所 SICU
一、重症急性胰腺炎营养模式的变迁
第一阶段：60年代－80年代末期 TPN时代
TPN的诞生
The importance of parenteral feeding in the therapy of acute pancreatitis
第三阶段 2000年以来 ——早期肠内营养策略
阶段性营养支持策略
急性期：
以 TPN 为主，随着
胃肠功能逐步恢复
，
在急性期内，血流动力学 和内稳态稳定后，立即建 立空肠营养通道，开始EN， 只有当EN不能实施时，才 考虑用TPN
何长生，李维勤. 肠外与肠内营养,2004;11:219－222 Critical Care Medicine 2004;32:2524-2536 Gastroenterol Clin North Am. 2007 ;36:65-74
The natural history of SAP
Acute reaction Phase characterized by the SIRS
Infection Phase Infection of necrosis Sepsis,
Severity
EN
EN
1-2w
time
3-4w
International Association of Pancreatology ,Pancreatology 2002;2:565–573
第二阶段：90年代 —阶段性营养支持策略
TPN
TEN
李维勤、黎介寿.重症急性胰腺炎患者的阶段性营养支持策略 江苏临床医学杂志,2002;6(2):96－99 李维勤，黎介寿.重症急性胰腺炎病人的营养支持. 肝胆外科杂志,2003;11(1):8－9
The natural history of SAP
Med Welt. 1966 Mar 26;13:649-52.
1967年Dudrick腔静脉置管 ----静脉高营养诞生 全合一营养配制----完全 胃肠外营养（TPN）
TPN在重症急性胰腺炎中的应用具有重要的意义 ——为长期禁食的患者提供营养 ——不增加胰腺的外分泌 ——为延期手术创造了条件
早期肠内营养支持后CRP的变化
160 140 120 100
80 60 40 20
0 免疫营养组
标准营养组
治疗前 治疗后
何长生，李维勤. 肠外与肠内营养,2004;11:219－222
早期肠内营养支持后WBC计数的变化
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
免疫营养组
标准营养组
治疗前 治疗后
何长生，李维勤. 肠外与肠内营养,2004;11:219－222
南京军区总医院 20 年来重症急性胰腺炎病人 营养支持模式的回顾
营养支持比较
A组（88-96） B组（97-05）
TPN人数（%）
TPN开始时间 （距入院天数）
TPN支持时间 （天）
EN人数（%）
EN开始时间 （距入院天数）
EN支持时间 （天）
53（98.1） 3.3±4.1 33.1±16.8 36（66.7） 25.7±41.4 23.9±16.3
Buchman AL. J Am Coll Nutr. 1992 Apr;11(2):237-8.
TPN使急性胰腺炎治疗的模式发生了改变
Am J Surg. 1974 Feb;127(2):196-201
TPN的应用降低了重症急性胰腺炎的病死率
黎介寿等 中华外科杂志 1988 Dec;26(12):711-3, 780 Buchman AL. J Am Coll Nutr. 1992 Apr;11(2):237-8.
105（20.9） 3.1±3.5
7.1±5.4 488（97.0）
8.4±9.2 27.2±38.8
P 0.000 0.612 0.024 0.000 0.019 0.294
以 TPN 支持为主
以 EN 支持为主
TPN 比例 EN 比例 TPN 支持时间 EN 开始时间提早
营养模式的改变是我科30年来SAP救治成功率提 高的重要原因之一
Acute reaction Phase characterized by the SIRS
Infection Phase Infection of necrosis Sepsis,
Severity
TPN
PN+EN
TEN
1-2w
time
3-4w
International Association of Pancreatology ,Pancreatology 2002;2:565–573
. －－ Ryan et al Gastroenterology 1993;104:890–5
85例重症急性胰腺炎观察到，与轻型胰腺炎和健康志愿 者相比，对大分子聚乙二醇（ polyethylene glycol 3350) 的通透性明显增加
➢ 发生在发病后 72 hours内，并且与临床预后显 著相关 ➢ 发展为MOF 死亡者更明显增加
——Ammori BJ,etal. J Gastrointest Surg 1999;3:252–62.
我们证实了急性胰腺炎早期存在胃肠道通透性的增 加，并与胰腺坏死感染有关
Early Gut Mucosal Dysfunction in Patients With Acute Pancreatitis Pancreas 2008;36:192－196