病理生理学案例复习题

病理生理学案例复习题

分析一个病例得基本思路:

拿到一个病例,怎样分析？我想我们应着重关注以下几个方面:

一、病人得主诉症状

一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述得症状有什么特点,就是否就是某些疾病所特有得,比如,病人主诉咳嗽、胸痛,多就是呼吸道疾病;主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关;拉黑便一般就是上消化道出血所特有,多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。当然,还有很多,将来大家学了诊断课与临床课后会了解更多。现在只要有一个初步得认识就可以了。

二、体征与实验室检查结果

医生对病人做物理检查所得出得体征及实验室化验结果,就是诊断疾病得重要依据、比如:肺部叩诊浊音或听诊有罗音,就是肺部炎症病变所特有得;心脏听诊有吹风样杂音就是心脏瓣膜关闭不全所特有得;血压很低,说明有休克得存在;实验室检查WBC增高说明有感染;凝血时间延长说明有凝血功能障碍,提示有ＤIC得存在等等。

三、病史

主要了解过去得疾病史,就是否就是旧病复发,起病得缓急以及治疗过程中疾病得演变过程,从治疗过程中捕获有关疾病得诊断信息、

四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析

这就是至关重要得,就是我们讨论病例正确与否得关键。比如:病人为什么咳嗽、胸痛？说明肺部有感染性炎症;为什么会咳铁锈色痰？就是因为大叶性肺炎时,毛细血管通透性增加,红细胞渗出后被破坏所致;病人心慌就是因为心输出量不足,心脏代偿,心率过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现得病理生理学基础,并分析它们之间得相互影响。这么讲,还就是比较抽象,下面我们来瞧瞧具体得病例、

病例一

患者,男性,40岁,呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。体格检查:体温3８。2℃,血压1１０/80mmHg,汗少,皮肤粘膜干燥。实验室检查:血Na+155mmol/L,血浆渗透压320mｍoｌ/L,尿比重>1.02０,其余化验检查基本正常。立即给予静脉滴注５％葡萄糖溶液2500ml/ｄ与抗生素等、２天后除体温、尿量恢复与口不渴外,反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力,肠鸣音减弱、腹壁反射消失。浅表静脉攻陷,脉博110次/分,血压７5/5０mmHg,血Na+120ｍｏl/L,血浆渗透压２55mｍol/L,血Ｋ+3.０mmｏl/Ｌ,尿比重(尿相对密度)〈1、010,尿钠8mｍｏｌ/Ｌ、

思考题:

1、患者在治疗前与治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱?为什么？

２、解释患者临床表现得病理生理学基础。

解题思路:

1、治疗前发生得就是高渗性脱水

理由:(１)病因分析:患者呕吐、腹泻4天可导致大量消化液得丢失,消化液为等渗性液体,因伴有发热,患者经皮肤、呼吸道丢失水分增多,最终导致失水多于失钠;(２)主诉:患者治疗前有口渴、尿少(〈400ｍｌ/d);(3)查体:体温38、2℃,血压11０/80ｍｍHg,汗少,皮肤粘膜干燥;(4)实验室检查:化验检查血Nａ+1５5ｍmol／L,血浆渗透压320mmol/L,都高于正常水平

根据该患者治疗前得病因与血钠水平及血浆渗透压水平判定发生得就是高渗性脱水。

2.治疗后发生得就是低渗性脱水与低钾血症

理由:(１)病因分析:2天治疗过程中均就是静脉滴注5％葡萄糖溶液２50０ml／d,未补盐;(2)主诉:口不渴,尿量恢复;(3)查体:眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低;(4)实验室检查:血Nａ+120ｍol/L,血浆渗透压2５5mmoｌ/Ｌ,低于正常水平,血K+3、0ｍｍｏl/L;

病例二

患者,女性,因大面积烧伤与严重呼吸道烧伤入院。

体格检查:头面及胸腹部烧伤,面积约点85％(III度占6０％)。经全面积极处理,病情一直比较稳定。第28天发现创面感染,随后患者体温３9℃,血细菌培养阳性(主要为铜绿假单胞菌),血压降至７0/5０mｍHg,尿量４00ml/d,pＨ7、088,ＨCO３－９。８ｍmol／L ,PａCO２３3.４ｍmＨg,血K+6。8mmｏl/Ｌ,血Na＋132mｍｏl/L,Ｃl—10２mmoｌ/L、心电图显示:P波与ＱRS波振幅降低,ＱＲS波间期增宽,Ｓ波增深,T波高尖。虽经积极救治,病情仍无好转,最终于第33天时引发心室纤颤与心脏停博死亡。

思考题:

1。患者血钾增高得原因就是什么?

2。患者死亡得主要原因就是什么？

解题思路:

1。(1)患者重度烧伤且合并感染并引起休克,导致血压下降,发生了急性肾功能衰竭使尿量减少(40０ｍl/d),钾从肾排出障碍,血钾升高、

(2)患者还并发了严重得代谢性酸中毒(pH,ｐH7.０88,ＨCＯ3－9、８mｍol/L ,PaCＯ２３

3.4mmＨg,ＡＧ增高),使钾从细胞内转到细胞外,也造成高钾血症得发生。

2、高钾对心肌得电生理影响(三低一高,此处略)

3、高钾时电生理改变得心电图表现(此处略)

4. 患者死亡得主要原因就是心室纤颤与心脏停博、

(1)心肌传导性明显下降,心房去极化得P波因传导延缓变得低平,严重时无法辩认,心室去极化得QRS波群电压低,间期增宽,出现宽而深得S波,严重高血压钾时与后面得T波相连成正弦状波,此时,心室停博或室颤可能出现。

(２)由于自律性降低,可能出现窦性心动过缓,窦性停博;由于传导性降低、兴奋性异常共同影响出现室颤、

病例三

患者,女性,46岁,患糖尿病１0余年,因昏迷状态入院。

体格检查:血压9０/40ｍmHg,脉博１01次/分,呼吸深大,28次/分。

实验室检查:生化检验:血糖10。1 ｍmoｌ／Ｌ,ß—羟丁酸1。０mｍｏl/L,尿素８。０mmoｌ／L,K+５、6mmｏl/Ｌ,Na+ 160ｍmol／Ｌ,Cｌ—１04ｍmol/L;pH 7。1３,Ｐa ＣO2 3０ｍmHg,AB9.9 mmｏｌ/L,SB 10。9 ｍmol／L,ＢE —18。0 mmol/L;尿:酮体+＋+,糖＋++,酸性。

辅助检查:心电图出现传导阻滞

经低渗盐水灌胃,静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救,6小时后,患者呼吸平稳,神志清醒,重复上述检验项目,除K＋3。３ｍｍｏl／L偏低外,其她项目均接近正常。

思考题:

1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？原因与机制就是什么？

2、哪些指标说明发生了酸碱紊乱？

3、如何解释该患者血Ｋ+得变化？

解题思路

１.患者发生了因糖尿病而发生酮症酸中毒(血糖１０.1 mｍol/Ｌ↑,ß－羟丁酸１。0 ｍｍol/L ↑,尿:酮体＋＋+,糖++＋),发生了AＧ增高型代谢性酸中毒。

(1)患者糖尿病时由于胰岛素绝对或相对不足,使葡萄糖利用减少,而脂肪分解加速。由于大量脂肪酸进入肝脏而形成过多得酮体,酮体中得ß－丁酸与乙酰乙酸就是固定酸,当其量超过外周组织得氧化能力及肾脏得排出能力时,就可发生酮症酸中毒。

(2)经计算,AG ３5 mmｏｌ／Ｌ>16ｍmol/L、

糖尿病时,酮体中得固定酸增加,其H+被缓HＣＯ3－缓冲,其酸根增高,这部分酸根均属于未测定得阴离子,因此AG值增大,而Cｌ—正常。

2. 血气分析:pH 7。１3,ＰaＣO23０mmHg,ＡB９。9mmol/L,SB 1０。9 mmol/L,BE -1８、0 ｍｍｏl/L,AG35ｍｍoｌ/Ｌ。

患者糖尿病,酸性酮体产生过多,导致ＨCＯ３－消耗性下降,pH下降,PaＣO2代偿性AB ＜SB,BE负值增加,酸根蓄积使AG增高。

３、(1)治疗前患者出现高钾血症、

糖尿病患者,胰岛素缺乏可抑制Na+－K+—ATP酶活性,妨碍进入细胞内,另外高血糖造成得高渗与常伴随得酮体增高性酸中毒都促进K＋外移,这些都可使血K+升高。

(2)治疗后血Ｋ+偏低。

因为治疗过程中采取了酸中毒纠正+胰岛素,结果使血Ｋ＋下降。

病例四

患者,女性,因心慌、气短23年,加重10天入院。

患者于１6年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘,但休息后可缓解。6年前开始一般体力活动即感心慌、气短,双下肢出现轻度水肿,咳白色泡沫痰、经治疗后症状好转,但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽,咳黄色痰,伴咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐渐加重,出现胸闷、右上腹饱胀,不能平卧,双下肢明显水肿、上述症状日渐加重,