不同类型肺水肿的CT表现
机化性肺炎临床及CT影像表现
支气管扩张剂：缓解气道痉挛，改善通气
03
祛痰药：促进痰液排出，减轻气道阻塞
04
抗凝药物：预防血栓形成，改善肺循环
05
手术治疗
4
3
手术目的：清除病灶，改善肺功能
术后护理：抗感染、促进肺复张、预防并发症
2
1
手术适应症：重症患者、保守治疗无效者
手术方式：胸腔镜手术、开胸手术
预后及随访
预后：根据病情严重程度和治疗效果，预后差异较大
鉴别诊断
肺泡性肺纤维化：肺泡壁增厚，肺泡腔内纤维化
肺泡性肺不张：肺泡壁增厚，肺泡腔内无气体或液体
肺泡性肺水肿：肺泡壁增厚，肺泡腔内积液
肺泡癌：肺泡壁增厚，肺泡腔内积液，可伴有钙化
肺泡性肺气肿：肺泡壁增厚，肺泡腔内积气
3
药物治疗
抗生素：针对病原体选择合适的抗生素
01
糖皮质激素：减轻炎症反应，改善症状
空洞影：肺泡腔内出现空洞状密度减低影
胸膜改变：胸膜增厚、胸腔积液等改变
4
3
5
病变分期
急性期：病灶边缘模糊，密度不均匀，可见空气支气管征
亚急性期：病灶边缘清晰，密度均匀，可见空气支气管征
慢性期：病灶边缘清晰，密度均匀，可见空气支气管征，病灶周围可见纤维化
愈合期：病灶边缘清晰，密度均匀，可见空气支气管征，病灶周围可见纤维化，病灶内部可见钙化
演讲人
01.
临床表现
02.
03.
目录
CT影像表现
治疗方法
1
症状
发热
1
咳嗽
2
呼吸急促
3
胸痛
4
痰中带血
5
肺部啰音
6
体征
肺部疾病的CT表现与征象
肺部疾病的CT的表现与征象
网格影
• 交错的线状阴影，呈筛孔状、网状 • 与一组疾病相关
特发性间质性肺炎（UIP、DIP、 AIP、 NSIP、 LIP） 特发性肺纤维化（IPF） 胶原血管病 药源性肺病 放射性肺炎及纤维化 石棉肺
SLE 细网格影
特发性间质性肺炎
• 一组原因不明的疾病 • 包括 • UIP（寻常型间质性肺炎） • DIP（脱屑型间质性肺炎） • AIP（急性间质性肺炎） • NSIP（非特异性间质性肺炎） • LIP（淋巴性间质性肺炎）
女性，53岁，淋巴管肌瘤病。两肺弥漫薄壁囊性 改变。
小叶中心型肺气肿，中央点征（白箭），肺大泡（p）
牙龈癌肺内 多发囊性转 移
结节
• • • • 大小：结节、小结节、微结节、粟粒结节 多发，1mm~1cm 密度：致密、磨玻璃密度 形态：边缘（光滑/不规则、清楚/模糊）、 有/无空洞 • 分布：随机分布、淋巴管周围分布、小叶 中心性分布
结节病
49岁女性，结节病二期。HRCT示两肺弥漫结节， 淋巴道周围分布，胸膜可见结节，中轴间质增厚、 不规则，右肺门增大
树芽征
• 小叶中心结节+管道影（细支气管扩张， 填充有粘液、脓液、其他物质） 树 芽征 • 见于：支气管播散炎症、过敏性支气管肺 曲霉菌病、囊性纤维化、吸入性病变、哮 喘、弥漫性泛细支气管炎、机化性肺炎
结节状
癌性淋巴管炎 淋巴瘤肺浸润 结节病 矽肺/煤工肺 淀粉样变
不规则
纤维化 石棉肺 慢性过敏性肺炎
两侧胸腔积液+斑片实变+磨玻璃密度影+小叶间隔均匀增厚 肺泡性肺水肿
男性，23岁，左侧大量胸水。HRCT示右上叶 尖段斑片影，可见支气管气像，腺癌。
医学影像诊断
名解束腰征：垂体大腺瘤冠状扫描见肿瘤呈花生米状，为肿瘤向上生长穿过鞍隔时受其束缚所致。
白靶征：在T2WI上囊肿内囊液及周围水肿成高信号，而囊壁与囊内模糊不清的头节成低信号，低信号为囊虫逐渐纤维化、机化和钙化。
黑靶征：是在T1WI中囊肿内除有一点高信号之外，均成低信号。
直角脱髓鞘征：在多发性硬化中，横断面病灶呈圆形或椭圆形，冠、矢状面呈条状，可垂直于侧脑室这种征象称直角脱髓鞘征。
横s征：右上叶不张时，肺叶体积缩小并向上移位，水平间裂随之上移，成凹面向下，其与肺门肿块向下隆起的下缘相连，故形成反置的或横置的s征。
支气管袖口征：肺水肿时支气管壁和周围的结缔组织内有积液积存，使支气管环形壁影的厚度增加，称为袖口征填空或选择1 综合淋巴结肿大判断标准：>1cm为临界值>1.5cm 为病理值>2cm为恶性。
2 脂肪短T1长T2 水肿长T1长T2 钙化长T1短T2 肌肉长T1短T2 含水囊肿长T1长T2 脑白质短T1短T2 脑灰质长T1长T2 脑脊液长T1长T23 流空现象：4 脑内胶质瘤有少突胶质细胞瘤和间变形少突胶质细胞瘤。
约70%的肿瘤内有点状或结节状钙化。
5 T1值规定MZ恢复到其最终平衡状态的63%所需要的时间。
TR<500msTE<30msT2值规定横向磁化矢量衰减到其原值的37%所需要的时间。
TR>2000ms TE<30ms质子密度？？？？？TR>2000msTE>90ms6 MRI检查有多个成像参数T1、T2、质子密度。
7 眼眶异物按吸收X线程度分：阴性异物和阳性异物。
8 出血的信号超急性期T1WI呈等信号T2WI呈高信号；急性期T1WI低信号T2WI等或略低信号；亚急性期T1WI高信号T2WI高信号；慢性期①T1WI和T2WI表现为高信号周围一圈低信号环②T1WI和T2WI均表现为斑点样不均匀略低和低信号影③软化灶形成T1WI呈低信号T2WI高信号，周边低信号环。
肺水肿的X线诊断
肺水肿的X线诊断【摘要】目的:从肺水肿的病理病因分型,特征性X表现诊断肺水肿。
方法:归纳总结近两年来我院有完整病历的确诊肺水肿患者,从临床表现、病理历程、影像转归进行跟踪观察。
结果:心源性肺水肿22例,主要由左心功能不全引起,表现为心影形态异常伴两肺部“蝶翼征”、支气管“袖口征”等特征性X线征象;非心源性肺水肿6例,其中急性呼吸道窘迫综合征4例,由于弥漫性肺泡损害致使肺气体交换功能严重受损,胸片上早期表现为肺外周肺野弥漫性肺泡实变影,随着病情的进展,病变融合整个肺野透亮度降低,出现“白肺征”;神经性源肺水肿2例,因颅脑损伤,肺部作为靶器官出现含蛋白液体进入肺间质,形成肺部“雾霭征”,诊断时要结合临床有颅脑损伤病史或中枢神经系统疾病病史。
结论:根据肺部X线特征性表现即可诊断肺水肺,这样既减轻了病人的经济负担又满足了临床诊疗、监护要求。
【关键词】肺水肿;分型;X线诊断肺水肿是指过多的液体从肺毛细血管内向肺间质、肺泡、支气管和血管周围转移而引起的肺间质和肺泡内的液体含量增多。
正常时肺血管与肺间质间液体交换处于动态平衡状态。
各种因素导致这种平衡失调即可引起肺水肿。
病变早期一般肺间质先发生水肿,随着病情的进一步发展致使肺泡腔积液肺泡周围水肺。
根据病因可将其分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿。
现将我院近两年来有完整病历确诊的肺水肿患者,从X线特征性表现及其转归进行分析讨论。
1.材料与方法1.1 临床资料:收集我院近两年来有完整的病历,并在我科进行跟踪检查有影像资料的已确诊的肺水肿患者。
共28例,其中男18例,女10例,年龄最小者1岁,最大者72岁,平均年龄58、6岁。
心源性肺水肿22例,非心源性肺水肿6例,其中急性呼吸道窘迫综合征4例,神经性源肺水肿2例。
进行2次或2次以上胸部X 线摄片患者18例,通过胸部短期复查观察病灶变化,发现病灶形态大小均有显著改变。
其中进行CT排查患者4例,诊断结论与CR诊断结果一致。
呼吸系统基本病变的影像学表现(新)
影像表现：患侧肺野均匀一致密度增高影； 胸廓塌陷，肋间隙变窄；纵隔向患侧移位； 患侧膈肌升高；健侧代偿性肺气肿。
2、肺叶不张：肺叶支气管完全性阻塞的后果。
肺叶不张的共同特点： 肺叶体积缩小，密度增 高；叶间裂移位；肋间隙变窄；肺门及纵隔不同 程度向患侧移位；邻近肺叶代偿性肺气肿。
右上叶肺不张 右中叶肺不张
表现：<1mm空腔，周围无病变，感染时可 有腔内液平面，周围可有斑Biblioteka 影。空腔空腔—肺大泡
肺大泡
空腔—囊状支扩
囊 状 支 扩
空腔-先天性支气管肺囊肿（含气）。
七、肿块（mass）肺内良恶性肿瘤及肿瘤样 病变均可形成肿块样病变。
良性肿块：多有包膜，呈边缘光滑的球形，生长 缓慢，无坏死。
肺间质纤维化
左上肺局限性纤维化—见于慢性炎症、肺结核愈 合后果。
四、钙化（calcification）
变质性病变：一般发生在退行性变或坏死组织内， 钙化可为病变愈合的一种表现，如结核、淋巴结 结核；
肺肿瘤：错构瘤钙化较常见，呈爆米花样，有定 性价值。肺癌的钙化少见，一般见于肺癌生长过 程中将钙化的肉芽肿包埋，见于瘢痕癌；肿瘤坏 死后出现营养不良性钙化；肿瘤分泌钙质等。
左上叶下舌段肺癌—空洞
左上叶下舌段肺癌—空洞
空洞
空洞的三种形态
肺脓肿
肺脓肿：多有气液平面。
结核空洞
肺癌性空洞-偏心性、内壁凹凸不平
六、空腔（intrapulmonary air containing space）生理性腔隙的病理性扩大，形成原 因不同，结构不同。
先天性肺气囊壁为发育不良的支气管壁，肺 大泡、肺气囊为肺泡壁。
肺水肿PPT演示课件【30页】
03
治疗原则与措施
一般治疗原则
去除诱因
积极寻找并去除导致肺水肿的诱 因，如感染、过敏、心脏疾病等
。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道通畅，及时清除呼 吸道分泌物，保持呼吸顺畅。
氧疗
给予患者足够的氧气，以改善缺氧 症状，减轻肺水肿。
药物治疗方案选择
利尿剂
强心剂
通过增加尿量，减少体内液体潴留， 从而减轻肺水肿症状。
02
诊断方法与标准
病史采集及体格检查
病史采集
详细询问患者症状出现的时间、 诱因、伴随症状、既往病史等， 特别注意有无心肺疾病史。
体格检查
观察患者呼吸频率、深度、有无 呼吸困难，检查肺部有无湿啰音 、哮鸣音等异常呼吸音，测量血 压、心率等生命体征。
实验室检查
01
02
03
血液检查
包括血常规、血气分析、 电解质等，了解患者有无 感染、缺氧及电解质紊乱 等情况。
危害程度
肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，可导致呼吸困难、低氧血症、酸中毒等严 重后果。若不及时治疗，可危及患者生命。
临床表现与分型
临床表现
肺水肿的典型症状包括突发性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫状痰等。严重者可出现烦躁不安、口唇 发绀、大汗淋漓等缺氧表现。
分型
根据发病原因和临床表现，肺水肿可分为心源性肺水肿、非心源性肺水肿和高原性肺水肿等类型。其中，心源性 肺水肿最为常见，主要由左心衰竭引起；非心源性肺水肿则可能由感染、中毒、过敏等因素引起；高原性肺水肿 是由于人体短时间内进入高原低氧环境引起的急性高原病之一。
家庭护理要点传授
家庭环境
保持家庭环境清洁、安静，定期开窗通风，避免烟雾、粉尘等刺激。
高原肺水肿
疾病名：高原肺水肿英文名：high altitude pulmonary edema缩写：别名：高海拔肺水肿；高山肺水肿ICD号：J98.8分类：呼吸科概述：高原肺水肿(high altitude pulmonary edema)是高原地区特发病。
以发病急，病情进展迅速为其特点，如能及时诊断与治疗，完全能够治愈。
据记载1898年法国医师Jacottet攀登4800m的Blanc峰时，因患高原肺水肿死在海拔4300m的高山站。
后由他的同事在现场做了尸体解剖，成为世界上首例高原肺水肿尸检资料。
Hurtado于1937年在秘鲁首次报告了1例居住高原29年的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿。
之后虽有大量的报道，但直到20世纪60年代对本病的认识尚未完全统一，常常把本病误诊为急性肺炎。
1960年Houston才首次详细地描述了急性高原肺水肿的发病情况。
次年，Hultgren等做了血流动力学的研究，并提出高原肺水肿是一种非心源性肺水肿。
流行病学：高原肺水肿的发病率取决于上山的速度、海拔高度以及到达高山后所从事体力活动的强度等因素。
世界各地报告本病的发生率相差很大。
一般来讲本病易发生于初入高原者，但高原久居者去平原地区短期居住后重返高原，或从一个高原转到另一更高海拔地区时也可发病。
据统计，青年人的发病高于老年人，男性高于女性，高原世居者似乎少见。
海拔高度、上山速度与本病的发生呈正比，发病最低海拔高度国外报告为2600m，国内为2260m。
Hultgren在秘鲁(3730m)调查的总发病率为3.4%，其中青年人为6%，老年人为0.4%。
国内报告成人最高发生率为9.9%、最低为0.15%。
国内有些学者认为，再入性高原肺水肿的发生率高于初入性，但无统计学资料进行对比。
病因：本病常因上呼吸道感染、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。
近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高原肺水肿的发病率明显降低。
纯磨玻璃ct值的参考范围
纯磨玻璃ct值的参考范围
CT值是计算机断层扫描（CT）图像中所获取的组织密度的数值表示。
纯磨玻璃CT值的参考范围会有一些变化，具体取决于扫描设备、扫描参数以及病人体格等因素。
一般来说，正常肺组织在CT图像上的CT值范围为-700到-800 Hounsfield单位（HU）。
磨玻璃样病变一般会有一定程度的密度增加，所以CT值会呈现在-400到-200 HU之间。
然而，这只是一个大致的范围，实际情况会因病变的性质和病人的个体差异而有所不同。
对于具体疾病的诊断和评估，还需要进一步结合其他临床指标和CT影像的分析。
因此，如果您担心自己的CT值，请咨询专业的医生以获取准确的解读和建议。
实际上，纯磨玻璃CT值的参考范围会根据病情和使用的CT 扫描仪有所不同。
下面是一些常见的参考范围：
1. 纤维化磨玻璃密度病变：CT值一般在-400 HU至-200 HU之间。
2. 渗出性病变或炎症：CT值一般在-500 HU至-200 HU之间。
3. 肺水肿或肺内出血：CT值在-500 HU至-200 HU之间。
4. 局限性非纤维化病变：CT值在-500 HU至-300 HU之间。
需要注意的是，这仅是一个大致的参考范围，具体情况还需要结合其他CT表现、临床病史和病理检查等综合评估。
此外，不同的CT扫描仪器和参数设置也可能对CT值产生影响，因
此准确的诊断需要由专业的放射科医生或医学影像学专家进行解读。