甲状腺疾病实验室检查PPT课件
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DIT：二碘酪氨酸 TG：甲状腺球蛋白
胃肠I血液I-
过氧
化酶
I- (TPO)
Io
碘化 MIT 缩合 DIT 偶联
MIT+DIT DIT+DIT
酪氨酸（Tyr） TG
腺泡腔
T3
TG
T4
蛋白水T3
解酶
T4
血液
摄取 活化
合成
贮存
释放 中华内分泌学分会
继续教育项目
PTU和MMI是TPO的有效抑制剂，可阻断甲状腺激素的合成。
中华内分泌学分会 继续教育项目
16
L-T4最好早晨一次给药，以免就寝时间服药出现失眠样症状。 监测甲状腺素水平时，为获得稳定数据，应空腹或服药前中华内抽分泌血学分会
继续教育项目
17
甲状腺功能的调控
• 经典下丘脑-垂体-甲状腺轴 • 垂体和外周的脱碘酶调节T4、T3的作用。 • 甲状腺本身对激素合成的自我调节：以适应碘摄取波动于
50ug-数mg时仍保持正常的甲状腺激素分泌。机体对碘 摄取不足的主要适应机制是优先合成T3而不是T4。 • TSH受体的自身抗体对甲状腺功能的刺激或抑制。
中华内分泌学分会 继续教育项目
18
下丘脑–腺垂体–甲状腺轴
下丘脑 ㊉
TRH
垂体 TSH
㊉
㊀ ㊀
甲状腺 T4
T3、
中华内分泌学分会 继续教育项目
甲状腺滤泡上皮细胞 胶质
滤泡旁细胞
毛细血管
中华内分泌学分会 继续教育项目
5
甲状腺激素
碘
酪氨酸（Tyr）
反T3：3,3',5'-T3
甲状腺激素的生物活性很大程度上取决于碘原子位置， 中华内分泌学分会
T3效力是T4的3-8倍，反T3是无活性的代谢产物。
继续教育项目
6
【甲状腺激素合成、贮存、释放】 MIT：一碘酪氨酸
甲状腺疾病实验室检查
中华内分泌学分会 继续教育项目
1
内容
甲状腺激素（TT4、TT3、FT4和FT3）测定 TSH测定 甲状腺自身抗体（TPOAb、TgAb和TRAb） 测定 甲状腺球蛋白（Tg）测定 降钙素（CT）测定 尿碘测定 甲状腺细针穿刺和细胞学检查（FNAC） 超声检查
中华内分泌学分会 继续教育项目
储存的激素可供机体利用50-120天，故抗甲状腺药物需较长时间才能奏效。 7
甲状腺激素的异常合成和释放
• 遗传性代谢缺陷（激素生成异常）—临床表现：甲状腺肿 大，轻至重度的甲减，血清低T4和T3，高TSH。
• 碘缺乏：低碘饮食使甲状腺内碘含量下降，腺体内 MIT/DIT及T3 /T4比值增加， T4分泌↓，血清TSH↑。临 床表现（ TSH↑, T4↓＞T3）：成人-甲状腺肿，碘摄取增 加，轻至重度的甲减；新生儿-克汀病。机体对缺碘的适 应性变化是相对于T4而言更多增加T3的合成，增加甲状腺 内T4 5’位脱碘转变为T3。
中华内分泌学Leabharlann Baidu会 继续教育项目
8
碘过量—（Wolf-Chaikoff效应）给缺碘的大鼠增加碘的用量， 起初引起碘有机化及激素合成增加，达到某一水平后反而 出现有机化的抑制以及激素合成的减少。
正常甲状腺- 这种效应是暂时的，即可从碘作用中“脱 逸”。
自身免疫性甲状腺炎-碘诱发甲减。
隐匿性Graves病、多结节甲状腺肿等-碘负荷引起甲亢。
2型5′脱碘酶：使CNS保持恒定的细胞内T3水平。甲亢↓甲 减↑，避免脑细胞中T3过剩。
3型5-脱碘酶：存在胎盘绒毛膜和CNS胶质细胞中，使T4、 T3失活。甲亢↑甲减↓，防止胎儿或大脑出现T4过多或不足。
中华内分泌学分会 继续教育项目
13
中华内分泌学分会 继续教育项目
14
中华内分泌学分会 继续教育项目
2
• 甲状腺解剖及组织学 • 甲状腺激素的合成、储存、释放，转运，代谢，
调控及甲状腺功能的生理变化。 • 甲状腺激素的实验室检查
中华内分泌学分会 继续教育项目
3
甲状腺解剖和组织学
人体内最大的具有特异性内分泌功能的 器官。蝶型，重10-30g，每侧叶2.54cm(长)*1.5-2cm(宽)*1-1.5cm(厚)。
15
•T4的代谢清除率为每天10%，血浆t1/2为7天（若患者几天 不能经口服药暂停给药不会造成损害），故L-T4补充时可 每天服药1次，治疗2-4周后复查。T4血药浓度易通过血清 FT4和TSH水平检测。
•T3的血浆t1/2为1天。 •rT3的血浆t1/2为0.2天。 T3和rT3的快速清除主要其与甲状腺结合蛋白的亲和力较低
中华内分泌学分会 继续教育项目
12
三种主要的碘甲状腺原氨酸脱碘酶
Ⅰ型5′脱碘酶：量最大，主要提供血浆T3。甲亢↑甲减↓受 PTU抑制而不受MMI影响，故甲亢危象时在降低T3水平丙 硫比甲巯咪唑更有效。碘缺乏时，充足硒供应使该酶活性 增加，促进T4代谢，加重甲减，因为缺碘的腺体不能代偿 T4代谢的增加。
血供丰富，血流速约5ml/g/min。甲 亢时腺体血流明显增加，在腺体下极表 面闻及杂音，甚至触及震颤。
主要由甲状腺滤泡构成，滤泡内含胶质。 滤泡细胞合成甲状腺球蛋白(Tg),并排 入滤泡腔。T4和T3在细胞胶质面的Tg 上合成。甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素。
中华内分泌学分会 继续教育项目
4
甲状腺滤泡———基本单位
中华内分泌学分会 继续教育项目
9
甲状腺激素的转运
T4与T3释放入血之后，以两种形式在血液中运输，
一种是与血浆蛋白结合（＞99%） 另一种则呈游离状态 两者之间互相转化，维持动态平衡。
三种主要甲状腺激素转运蛋白：
–甲状腺素结合球蛋白（TBG，运载循环中甲状腺激素的70%） –甲状腺素结合前白蛋白(TBPA) –白蛋白。
无论结合激素出现原发或继发变化，游离激素及TSH水
平（受游离甲状腺激素调控）正常。
中华内分泌学分会 继续教育项目
10
中华内分泌学分会 继续教育项目
11
甲状腺激素的代谢
20%的T4与T3在肝内降解，和葡萄糖醛酸或硫酸结合后， 经胆汁排入小肠，在小肠内重吸收极少，绝大部分被小肠 液进一步分解，随粪便排出。 其余80%的T4在外周组织脱碘酶（5′脱碘酶或5脱碘酶） 作用下，生成T3（占45%）与rT3（占55% ，95％以上 rT3来自T4在外周的脱碘作用）。
19
甲状腺功能的生理改变
(一).妊娠期甲状腺功能
• 孕期第一阶段：雌激素影响使 TBG↑使TT3、TT4的↑，结 构与TSH相似的HCG升高导致游离T3、T4轻度升高， TSH轻度下降。
• 孕期第二、三阶段：母体血容量↑，胎盘中的Ⅲ型脱碘酶 对T3、T4的灭活，导致T4需求增加，母体GFR↑,加大对 碘化物的排泄，加上胎儿所需的碘由母体提供，在低碘地 区可致T4↓、TSH升高和甲状腺肿。
胃肠I血液I-
过氧
化酶
I- (TPO)
Io
碘化 MIT 缩合 DIT 偶联
MIT+DIT DIT+DIT
酪氨酸（Tyr） TG
腺泡腔
T3
TG
T4
蛋白水T3
解酶
T4
血液
摄取 活化
合成
贮存
释放 中华内分泌学分会
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PTU和MMI是TPO的有效抑制剂，可阻断甲状腺激素的合成。
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16
L-T4最好早晨一次给药，以免就寝时间服药出现失眠样症状。 监测甲状腺素水平时，为获得稳定数据，应空腹或服药前中华内抽分泌血学分会
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17
甲状腺功能的调控
• 经典下丘脑-垂体-甲状腺轴 • 垂体和外周的脱碘酶调节T4、T3的作用。 • 甲状腺本身对激素合成的自我调节：以适应碘摄取波动于
50ug-数mg时仍保持正常的甲状腺激素分泌。机体对碘 摄取不足的主要适应机制是优先合成T3而不是T4。 • TSH受体的自身抗体对甲状腺功能的刺激或抑制。
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18
下丘脑–腺垂体–甲状腺轴
下丘脑 ㊉
TRH
垂体 TSH
㊉
㊀ ㊀
甲状腺 T4
T3、
中华内分泌学分会 继续教育项目
甲状腺滤泡上皮细胞 胶质
滤泡旁细胞
毛细血管
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5
甲状腺激素
碘
酪氨酸（Tyr）
反T3：3,3',5'-T3
甲状腺激素的生物活性很大程度上取决于碘原子位置， 中华内分泌学分会
T3效力是T4的3-8倍，反T3是无活性的代谢产物。
继续教育项目
6
【甲状腺激素合成、贮存、释放】 MIT：一碘酪氨酸
甲状腺疾病实验室检查
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1
内容
甲状腺激素（TT4、TT3、FT4和FT3）测定 TSH测定 甲状腺自身抗体（TPOAb、TgAb和TRAb） 测定 甲状腺球蛋白（Tg）测定 降钙素（CT）测定 尿碘测定 甲状腺细针穿刺和细胞学检查（FNAC） 超声检查
中华内分泌学分会 继续教育项目
储存的激素可供机体利用50-120天，故抗甲状腺药物需较长时间才能奏效。 7
甲状腺激素的异常合成和释放
• 遗传性代谢缺陷（激素生成异常）—临床表现：甲状腺肿 大，轻至重度的甲减，血清低T4和T3，高TSH。
• 碘缺乏：低碘饮食使甲状腺内碘含量下降，腺体内 MIT/DIT及T3 /T4比值增加， T4分泌↓，血清TSH↑。临 床表现（ TSH↑, T4↓＞T3）：成人-甲状腺肿，碘摄取增 加，轻至重度的甲减；新生儿-克汀病。机体对缺碘的适 应性变化是相对于T4而言更多增加T3的合成，增加甲状腺 内T4 5’位脱碘转变为T3。
中华内分泌学Leabharlann Baidu会 继续教育项目
8
碘过量—（Wolf-Chaikoff效应）给缺碘的大鼠增加碘的用量， 起初引起碘有机化及激素合成增加，达到某一水平后反而 出现有机化的抑制以及激素合成的减少。
正常甲状腺- 这种效应是暂时的，即可从碘作用中“脱 逸”。
自身免疫性甲状腺炎-碘诱发甲减。
隐匿性Graves病、多结节甲状腺肿等-碘负荷引起甲亢。
2型5′脱碘酶：使CNS保持恒定的细胞内T3水平。甲亢↓甲 减↑，避免脑细胞中T3过剩。
3型5-脱碘酶：存在胎盘绒毛膜和CNS胶质细胞中，使T4、 T3失活。甲亢↑甲减↓，防止胎儿或大脑出现T4过多或不足。
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13
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14
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2
• 甲状腺解剖及组织学 • 甲状腺激素的合成、储存、释放，转运，代谢，
调控及甲状腺功能的生理变化。 • 甲状腺激素的实验室检查
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3
甲状腺解剖和组织学
人体内最大的具有特异性内分泌功能的 器官。蝶型，重10-30g，每侧叶2.54cm(长)*1.5-2cm(宽)*1-1.5cm(厚)。
15
•T4的代谢清除率为每天10%，血浆t1/2为7天（若患者几天 不能经口服药暂停给药不会造成损害），故L-T4补充时可 每天服药1次，治疗2-4周后复查。T4血药浓度易通过血清 FT4和TSH水平检测。
•T3的血浆t1/2为1天。 •rT3的血浆t1/2为0.2天。 T3和rT3的快速清除主要其与甲状腺结合蛋白的亲和力较低
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12
三种主要的碘甲状腺原氨酸脱碘酶
Ⅰ型5′脱碘酶：量最大，主要提供血浆T3。甲亢↑甲减↓受 PTU抑制而不受MMI影响，故甲亢危象时在降低T3水平丙 硫比甲巯咪唑更有效。碘缺乏时，充足硒供应使该酶活性 增加，促进T4代谢，加重甲减，因为缺碘的腺体不能代偿 T4代谢的增加。
血供丰富，血流速约5ml/g/min。甲 亢时腺体血流明显增加，在腺体下极表 面闻及杂音，甚至触及震颤。
主要由甲状腺滤泡构成，滤泡内含胶质。 滤泡细胞合成甲状腺球蛋白(Tg),并排 入滤泡腔。T4和T3在细胞胶质面的Tg 上合成。甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素。
中华内分泌学分会 继续教育项目
4
甲状腺滤泡———基本单位
中华内分泌学分会 继续教育项目
9
甲状腺激素的转运
T4与T3释放入血之后，以两种形式在血液中运输，
一种是与血浆蛋白结合（＞99%） 另一种则呈游离状态 两者之间互相转化，维持动态平衡。
三种主要甲状腺激素转运蛋白：
–甲状腺素结合球蛋白（TBG，运载循环中甲状腺激素的70%） –甲状腺素结合前白蛋白(TBPA) –白蛋白。
无论结合激素出现原发或继发变化，游离激素及TSH水
平（受游离甲状腺激素调控）正常。
中华内分泌学分会 继续教育项目
10
中华内分泌学分会 继续教育项目
11
甲状腺激素的代谢
20%的T4与T3在肝内降解，和葡萄糖醛酸或硫酸结合后， 经胆汁排入小肠，在小肠内重吸收极少，绝大部分被小肠 液进一步分解，随粪便排出。 其余80%的T4在外周组织脱碘酶（5′脱碘酶或5脱碘酶） 作用下，生成T3（占45%）与rT3（占55% ，95％以上 rT3来自T4在外周的脱碘作用）。
19
甲状腺功能的生理改变
(一).妊娠期甲状腺功能
• 孕期第一阶段：雌激素影响使 TBG↑使TT3、TT4的↑，结 构与TSH相似的HCG升高导致游离T3、T4轻度升高， TSH轻度下降。
• 孕期第二、三阶段：母体血容量↑，胎盘中的Ⅲ型脱碘酶 对T3、T4的灭活，导致T4需求增加，母体GFR↑,加大对 碘化物的排泄，加上胎儿所需的碘由母体提供，在低碘地 区可致T4↓、TSH升高和甲状腺肿。