病理生理学5-缺氧
合集下载
《病理生理学》课件 缺氧 ppt
缺氧机制
病人PaO2 ：40mmHg CaO2 ：14mmHg
A
V
O2
O2
O2
O2
O2 O2
O2
PaO2↓
(PaO2－PCO2)↓
氧向细胞内弥散速度↓
二、血液性缺氧
（一） 原因
氧容量CO2 max↓
等张性缺氧
1. 贫血:贫血性缺氧
2.CO中毒
氧化剂
3.高铁Hb血症 HbFe2+
肠源性发绀
亚硝酸盐
2023/6/1
四、中枢神经系统变化 对缺氧最敏感
2023/6/1
第五节 缺氧治疗的病理生理基础
1.去除病因 2.吸氧：对各型缺氧都有效，但对乏氧性缺氧
和CO中毒最为有效 3要注意预防氧中毒：其发生取决于氧分压而
不是氧浓度。
2023/6/1
海拔
（km）
0 3 5
8
大气压
（mmHg）
760
大气氧 分压
4.Hb氧亲和力异常增高
2023/6/1
血氧变化的特点
PaO2
贫血 CO中毒 高铁Hb血症
Hb亲和力增高
动脉血 氧含量
血氧容量
动脉血 动-静脉血 氧饱和度 氧含量差
（三）皮肤粘膜颜色变化
1.贫血：苍白 2.CO中毒：樱桃红 3.高铁血红蛋白：类发绀或者咖啡色
2023/6/1
三 、循环性缺氧— Q↓
hypoxia
2023/6/1
教学要求
❖ 掌握概念：缺氧、发绀 ❖ 掌握常用血氧指标血氧分压、血氧容量、血氧含量、血
氧饱和度和动-静脉血氧含量差的概念及其主要影响因素 ❖ 掌握四种类型缺氧的概念、常见原因及其血氧变化特点 ❖ 掌握缺氧时呼吸系统和心血管系统的变化 ❖ 熟悉氧解离曲线的特点和血红蛋白增多的机制 ❖ 熟悉缺氧对中枢神经系统的影响和缺氧时组织细胞的代
第九版病理生理学第七章缺氧考点剖析
第九版病理⽣理学第七章缺氧考点剖析第九版病理⽣理学第五章缺氧考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理⽣理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理⽣理学教学经验，编写了第九版病理⽣理学各章必考的考点剖析，共⼆⼗章。
本章为第五章缺氧。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（15）、简述题（7）、填空题（6）及单项选择题（11）。
适⽤于本科及⾼职⾼专临床、⼝腔、医学、⾼护、助产等专业等学⽣学习病理⽣理学使⽤，也适⽤于临床执业医师、执业助理医师考试⼈员及研究⽣考试⼈员使⽤。
⽬录第五章缺氧第⼀节常⽤的⾎氧指标第⼆节缺氧的原因、分类和⾎氧变化的特点第三节缺氧时机体的功能与代谢变化第四节缺氧治疗的病理⽣理基础重点难点掌握：缺氧、发绀的概念；常⽤的⾎氧指标；各型缺氧的原因、发病机制和⾎氧变化特点；缺氧时呼吸系统、循环系统和⾎液系统的改变。
熟悉：缺氧时中枢神经系统和组织、细胞的变化。
了解：缺氧治疗的病理⽣理基础。
⼀、名词解释（15）1、缺氧：由于氧的供应不⾜和/或氧的利⽤障碍引起的机体组织、器官的功能代谢甚⾄结构发⽣变化的病理过程称缺氧。
2、⾎氧分压：是指溶解于⾎液中的氧所产⽣的张⼒。
正常⼈动脉⾎氧分压约为100mmHg（13.33kPa），静脉⾎氧分压约为40mmHg（5.33 kPa）。
3、⾎氧容量：是指1L⾎液中的⾎红蛋⽩被氧充分饱和时的最⼤带氧量，正常值约为20ml/L。
⾎氧容量的多少反映了⾎液携带氧能⼒的⾼低。
4、⾎氧含量：是指1L⾎液的实际带氧量，主要取决于⾎氧分压和⾎氧容量。
动脉⾎氧含量（CaO2）约为19ml/L；静脉⾎氧含量（CvO2）约为14ml/L。
5、⾎红蛋⽩氧饱和度：是指Hb与氧结合的百分数，简称⾎氧饱和度，主要取决于PaO2。
正常动脉⾎氧饱和度（SaO2）为95%~97%；静脉⾎氧饱和度(SvO2)为75%。
6、P50：是指⾎氧饱和度为50%时的⾎氧分压，是反映⾎红蛋⽩与氧亲和⼒的指标，正常值为26~27mmHg(3.47~3.6 kPa)。
病理生理学缺氧PPT课件
病例二：CO中毒导致的缺氧
• 总结词：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困难 等。
• 详细描述：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困 难等。头痛是最常见的症状，通常表现为前额或枕部的疼痛，有时伴有恶心和 呕吐。乏力也是常见的症状，表现为肌肉无力、容易疲劳等。呼吸困难是严重 缺氧的表现，表现为呼吸急促、气喘等。
• 总结词：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活习 惯和健康状态、携带氧气供应等。
• 详细描述：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活 习惯和健康状态、携带氧气供应等。逐渐适应高海拔环境是预防高原性缺氧的 重要措施，建议在到达高海拔地区后逐渐适应环境，避免剧烈运动和过度劳累 。保持良好的生活习惯和健康状态也是预防高原性缺氧的重要措施，包括保持 良好的睡眠、饮食和锻炼习惯，以及避免吸烟和饮酒等不良习惯。如果需要前 往高海拔地区，建议携带氧气供应，以备不时之需。
THANKS
感谢观看
呼吸深度加大
为了获取更多的氧气，机 体在缺氧时会加大呼吸深 度，以增加肺泡通气量。
呼吸道阻力增加
缺氧可能导致气道痉挛或 气道黏膜水肿，从而增加 呼吸道阻力。
对循环系统的影响
心率加快
缺氧会导致交感神经兴奋， 使心率加快以泵送更多血 液。
血压升高
缺氧时，机体会释放出应 激激素，导致血压升高以 维持重要器官的血液供应。
病理生理学缺氧ppt课件
• 引言 • 缺氧的病理生理学机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧的防治与治疗 • 病例分析
1
引言
目的和背景
01
介绍缺氧研究的背景和意义，阐 述缺氧对人类健康的影响。
缺氧(5版) (病理生理学)
缺氧
Hypoxia
病理生理学教研室
血液循环 组织细胞
肺
O2 CO2 CO2 CO2 O2
肺通气
肺换气
血液运输
组织换气 细胞内氧化
外呼吸
内呼吸
当组织得不到充足的氧，或不能 充分利用氧时，组织的代谢、功能，
甚至形态结构都可能发生异常变化，
这一病理过程称为缺氧(hypoxia)。
血氧指标 （Parameters of blood oxygen）
组织供氧不足
Underlying causes：
• 吸入气中PO2过低 • 外呼吸功能障碍 • 静脉血分流入动脉
血氧变化的特点 • PaO2、CO2及SO2均降低 • CO2max正常 • 动静脉氧差略小（或接近正常）
发绀（cyanosis) ：毛细血管中脱氧
血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上可
组织细胞
神经系统
一．呼吸系统变化
(一) 代偿性反应（Compensatory Responses） PaO2↓（<8.0kPa）→颈动脉体、 主动脉 体化学感受器→呼吸运动增强、肺泡通气量增 加、PO2↑ 缺氧早期↑65%→几天后↑57倍→久居↑15%
(二）呼吸功能障碍 肺动脉高压 cap通透性↑ 肺水肿
Oxygen saturation %
80 60 40 20 2.67
2，3-DPG, H+
CO2 , T 5.33 8.00 10.7 13.3
Partial pressure of oxygen（kPa)
图2 Oxygen dissociation curve
第一节 缺氧的类型、原因和发病机制
使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。
Hypoxia
病理生理学教研室
血液循环 组织细胞
肺
O2 CO2 CO2 CO2 O2
肺通气
肺换气
血液运输
组织换气 细胞内氧化
外呼吸
内呼吸
当组织得不到充足的氧，或不能 充分利用氧时，组织的代谢、功能，
甚至形态结构都可能发生异常变化，
这一病理过程称为缺氧(hypoxia)。
血氧指标 （Parameters of blood oxygen）
组织供氧不足
Underlying causes：
• 吸入气中PO2过低 • 外呼吸功能障碍 • 静脉血分流入动脉
血氧变化的特点 • PaO2、CO2及SO2均降低 • CO2max正常 • 动静脉氧差略小（或接近正常）
发绀（cyanosis) ：毛细血管中脱氧
血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上可
组织细胞
神经系统
一．呼吸系统变化
(一) 代偿性反应（Compensatory Responses） PaO2↓（<8.0kPa）→颈动脉体、 主动脉 体化学感受器→呼吸运动增强、肺泡通气量增 加、PO2↑ 缺氧早期↑65%→几天后↑57倍→久居↑15%
(二）呼吸功能障碍 肺动脉高压 cap通透性↑ 肺水肿
Oxygen saturation %
80 60 40 20 2.67
2，3-DPG, H+
CO2 , T 5.33 8.00 10.7 13.3
Partial pressure of oxygen（kPa)
图2 Oxygen dissociation curve
第一节 缺氧的类型、原因和发病机制
使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。
《病理生理学-缺氧》课件
细胞酸中毒
3 细胞缺氧的影响
水肿
组织、器官缺氧的影响
1
缺氧性坏死
细胞遭受长时间或严重的缺氧，导致组织坏死。
2
缺氧性损害
组织受到短期或轻度的缺氧，但损伤不会导致坏死。一步损伤组织。
缺氧疾病
缺氧性疾病
缺血性心脏病
缺氧性疾病
脑缺血
缺氧性疾病
肺栓塞
超氧化物生成物和自由基参与的疾病
病理生理学-缺氧
欢迎来到《病理生理学-缺氧》PPT课件，让我们一起探讨缺氧对人体的影响。
缺氧定义
缺氧是指局部或全身氧供应不足所引起的一系列反应和代谢紊乱的状态。
缺氧分类
加性缺氧
血流量减少型缺氧
加性缺氧
血氧含量减少型缺氧
渐进性缺氧
慢性缺氧
缺氧生理变化
1 细胞缺氧的影响
能量代谢受影响
2 细胞缺氧的影响
心肌梗死
缺氧引发的自由基产生导致 心肌受损。
脑卒中
缺氧引发的超氧化物生成物 导致脑血管阻塞。
肺气肿
缺氧引发的炎症反应导致肺 组织破坏。
病理生理学-缺氧
通过本课件你了解了缺氧对人体的影响和相关疾病，谢谢观看。
3 细胞缺氧的影响
水肿
组织、器官缺氧的影响
1
缺氧性坏死
细胞遭受长时间或严重的缺氧，导致组织坏死。
2
缺氧性损害
组织受到短期或轻度的缺氧，但损伤不会导致坏死。一步损伤组织。
缺氧疾病
缺氧性疾病
缺血性心脏病
缺氧性疾病
脑缺血
缺氧性疾病
肺栓塞
超氧化物生成物和自由基参与的疾病
病理生理学-缺氧
欢迎来到《病理生理学-缺氧》PPT课件，让我们一起探讨缺氧对人体的影响。
缺氧定义
缺氧是指局部或全身氧供应不足所引起的一系列反应和代谢紊乱的状态。
缺氧分类
加性缺氧
血流量减少型缺氧
加性缺氧
血氧含量减少型缺氧
渐进性缺氧
慢性缺氧
缺氧生理变化
1 细胞缺氧的影响
能量代谢受影响
2 细胞缺氧的影响
心肌梗死
缺氧引发的自由基产生导致 心肌受损。
脑卒中
缺氧引发的超氧化物生成物 导致脑血管阻塞。
肺气肿
缺氧引发的炎症反应导致肺 组织破坏。
病理生理学-缺氧
通过本课件你了解了缺氧对人体的影响和相关疾病，谢谢观看。
病理生理学5-缺氧
肺通气↑
PaO2↓
主动脉体 颈动脉体
肺血流量↑ 心输出量↑
氧摄取↑ 氧运输↑
PaO2↑
肺血管收缩
局部血流量↓ → 肺动脉压↑
通气/血流↑ 肺上部血流↑
30
（二）损伤性变化
1、高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE）
进入4000m高原后1～4d内出现
发病率：5.7％~17.7％
低代谢状态
肌红蛋白和氧的亲和 力较大 肌红蛋白的增加可能 具有储存氧的作用。
46
（二）损伤性变化
细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤
47
1、细胞膜的损伤
[Ca 2 +]i ↑ 钙离子 内流↑ Ca 2 +进入线粒 体形成不溶性钙 [Ca 2 +]i可促进自由基生成 膜通 透性 K+外流↑ [K+]i↓ 酶合成↓
2. 组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供 3.皮肤颜色及血氧变化
皮肤颜色 发绀
23
血氧特点
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 低张性 血液性 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
循环性
24
四. 组织性缺氧histogenous hypoxia
特征
1. 原因与机制
(1) 组织中毒: 氰化物 呼吸链酶活力↓ 用氧障碍
第五章 缺 氧
高仁甫
硕士、讲师、执业医师
美国心脏学会基础生命支持导师
美国印第安那大学访问学者 英国赫特福德大学访问学者
1
学习目标
①缺氧、低张性缺氧、发绀、血液性缺氧、循 环性缺氧和组织性缺氧的概念 ②四型缺氧的发病机制及血氧变化特点 ①缺氧时呼吸系统、心血管系统、血液系统的变 化 ②血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度 的概念
病理生理学 第5章 缺氧
（二）呼吸功能障碍 1、高原肺水肿 概念：进入4000米高原后1-4天内，出现头痛、胸 闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、粉红色泡沫痰，甚 至神志不清
机制：肺A高压引起
2、中枢性呼吸衰竭
PaO2<30mmHg时，直接抑制＞间接兴奋，表现为呼
吸抑制（间停呼吸）
二、循环系统
（一）代偿性反应 1、心输出量增加（心率↑、收缩力↑、回心血↑） 2、血流重分布 3、肺血管收缩（交感兴奋、介质释放、钠钙内流）
局部性循环障碍
缺血性缺氧(ischemic hypoxia) 淤血性缺氧(congestive hypoxia) （三）机制： 血流↓ → 单位时间进入组织血量↓ → 组织供氧↓
（四）血氧变化特点
PaO2 CaO2 SaO2
N N N
CO2max
N
CaO2-CvO2
↑
皮肤、粘膜颜色 shock---苍白色 HF---青紫色
DPG增加时，血红蛋白与氧的亲和力下降，氧离曲线右
移，P50升高。
反之，氧离曲线左移，P50下降。
三、分类
（一）按病因分类 1、供O2 ↓ ：低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧 2、用O2 ↓ ：组织性缺氧
（二）按血气变化分类
低张性低氧血症， 等张性低氧血症，
低血液动力性缺氧，组织中毒性缺氧
芬兰（小乡村）
4、毛细血管增生（HIF-1↑→ VEGF↑）
（二）循环功能障碍
1、肺动脉高压（肺血管收缩、肺血管重构）
2、心肌舒张收缩功能障碍 3、心律失常
4、静脉回流减少
三、血液系统
（一）代偿性反应
1、红细胞增多（EPO↑, HIF-1↑）
2、氧离曲线右移 机制： 2,3-DPG增加
病理生理学-第五章 缺氧
C.其发生取决于氧浓度而不是分压D.主要因脑部损伤引起
E.病人不会缺氧
B型
9.A.取决于PaO2和CO2max
B.取决于PAO2(肺泡气氧分压)和肺换气功能
C.取决于血中Hb的质和量
D.取决于PaO2和Hb的质
E.取决于CaO2和血流量
题①组织供氧量 E
②血氧容量(CO2max) C
②贫血时血氧特点有BD
③左心衰时血氧特点可为ABC
④细胞色素氧化酶抑制时血氧特点可为BE
12.病人PaO2正常不能说明ABCDE
A.CaO2正常B.氧容量正常C.病人不缺氧D.SaO2正常E.PvO2正常
13.低张性缺氧时2,3-DPG↑的原因是BDE
A.pH↓B.脱氧Hb↑C.CO2↑D.呼吸性碱中毒E.糖酵解↑
③动脉血氧含量(CaO2) A
④动脉血氧分压(PaO2) B
⑤动脉血氧饱和度(SaO2) D
10.A.低张性缺氧
B.血液性缺氧
C.循环性缺氧
D.组织性缺氧
E.混合性缺氧---E1(A+C);E2(A+D+C);E3(C+D)
题①支气管肺炎可引起(无其它合并症)A
②氰化物中毒可引起D
③CO中毒可引起B
④失血性休克+休克肺可引起E1
⑤感染性休克(内毒素性)(无休克肺)可引起E3
⑥烧伤性休克可引起C
⑦左心衰可引起E1
⑧肺炎合并心衰可引起E2
X型
11.A.PaO2↓
B.动--静脉氧含量差↓
C.SaO2↓
D.CO2max↓
E.CaO2正常
题①外呼吸功能障碍时血氧特点有ABC
E.病人不会缺氧
B型
9.A.取决于PaO2和CO2max
B.取决于PAO2(肺泡气氧分压)和肺换气功能
C.取决于血中Hb的质和量
D.取决于PaO2和Hb的质
E.取决于CaO2和血流量
题①组织供氧量 E
②血氧容量(CO2max) C
②贫血时血氧特点有BD
③左心衰时血氧特点可为ABC
④细胞色素氧化酶抑制时血氧特点可为BE
12.病人PaO2正常不能说明ABCDE
A.CaO2正常B.氧容量正常C.病人不缺氧D.SaO2正常E.PvO2正常
13.低张性缺氧时2,3-DPG↑的原因是BDE
A.pH↓B.脱氧Hb↑C.CO2↑D.呼吸性碱中毒E.糖酵解↑
③动脉血氧含量(CaO2) A
④动脉血氧分压(PaO2) B
⑤动脉血氧饱和度(SaO2) D
10.A.低张性缺氧
B.血液性缺氧
C.循环性缺氧
D.组织性缺氧
E.混合性缺氧---E1(A+C);E2(A+D+C);E3(C+D)
题①支气管肺炎可引起(无其它合并症)A
②氰化物中毒可引起D
③CO中毒可引起B
④失血性休克+休克肺可引起E1
⑤感染性休克(内毒素性)(无休克肺)可引起E3
⑥烧伤性休克可引起C
⑦左心衰可引起E1
⑧肺炎合并心衰可引起E2
X型
11.A.PaO2↓
B.动--静脉氧含量差↓
C.SaO2↓
D.CO2max↓
E.CaO2正常
题①外呼吸功能障碍时血氧特点有ABC
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
1.氧疗 2.氧中毒 对低张性缺氧效果最好 取决于氧分压
缺氧
概述
– 氧的运输与利用 – 缺氧的概念 – 常用的血氧指标
缺氧的原因与机制
机能代谢变化
影响机体对缺氧耐受性的因素
氧疗与氧中毒
概 述(1)
氧气的运输与利用
外呼吸 组织
血液
循环
供氧
用氧
概 述(2)
缺氧的概念与类型 概念：
由于组织供氧不足或不能充分利用氧时，所引起 的组织代谢、功能，甚至形态结构发生异常变化 的一种病理过程。
外呼吸功能
PvO2 5.33kPa (40 mmHg)
内呼吸状态
2.氧容量（CO2 max）
100 ml Hb的最大携氧量 正常值
概 述(3)
20 ml/dl
取决于 Hb 的质与量
3.氧含量（CO2）
100 ml Hb的实际携氧量
正常值
动脉血 19 ml/dl; 静脉血 14 ml/dl
取决于 氧分压与 氧容量
HHb
1 2 1
2
2,3-DPG不能结合
2,3-DPG结合部位
中枢神经系统
CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。 缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。
急性：头痛、激动、记忆力下降等； 慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等； 严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。
缺氧对CNS的损伤机制较复杂！
Fe3+不能携氧
Fe2+-O2不能解离
高铁血红蛋白血症
缺氧Ⅱ
1. 原因与机制 (1)Hb量↓—— 贫血 (2)Hb质改变 • CO 中毒 • 高铁Hb 血症 • Hb-O2亲和力异常↑
氧离曲线左移： 库存血→RBC 2,3-DPG↓ 碱性液体 某些Hb病：
2. 血氧变化的特点
各型缺氧血氧变化的特点
概述 缺氧的原因与机制
– – – –
低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧
Ⅰ. 低张性缺氧hypotonic hypoxia
特征
缺氧Ⅰ
PaO2 减少
乏氧性缺氧
1. 原因与机制
(1)吸入气氧分压过低
(2)外呼吸功能障碍
(3)静脉血分流入动脉
室间隔缺损 伴肺动脉高压 右向左分流
2. 血氧变化的特点
组织细胞变化
机能代谢改变(4)
代偿性反应
（1）线粒体密度↑组织利用氧的能力↑
尽可能利用多一点氧。
（2）无氧酵解↑ （3）肌红蛋白↑
尽可能产生多一点ATP。 尽可能储备多一点氧。
（4）低代谢状态
缺氧使细胞合成和耗能过程减弱
细胞对缺氧反应的机制
机能代谢改变(4)
• 缺氧 活性氧↓、NAD（P）H/NAD（P） 、GSH/GSSG↑ HIF-1等转录因子被激活 使与缺氧反应有关的基因表达增强 EPO、VEGF、NOS、GSH、糖酵解酶等 合成 ↑ 影响细胞的代谢功能，引起细胞 的缺氧反应
2. 血氧变化的特点
皮肤颜色 贫血 —— 苍白
缺氧Ⅱ
Hb-CO —— 樱桃红
HbFe+3-OH —— 咖啡色
Ⅲ. 循环性缺氧circulatory hypoxia
特征
缺氧Ⅲ
组织血流↓
1. 原因与机制
(1) 全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。 (2) 局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。
(1) 组织中毒: 氰化物 呼吸链酶活力↓ 用氧障碍
(2) 细胞线粒体损伤: (3) 呼吸酶合成↓: vitamin缺乏
缺氧Ⅳ
2.缺氧机制：组织用氧障碍。
3. 血氧变化的特点
皮肤颜色 HbO2↑→玫瑰色
血氧特点
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 低张性 血液性 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
循环系统
机能代谢改变(2)
代偿性反应：
1.心输出量(CO)↑
心率↑
交感神经兴奋↑
缺氧 呼吸↑
心收缩力↑
静脉回流↑
循环系统 2. 血液重分布
早期：
交感兴奋↑ 缺氧 代谢产物↑
机能代谢改变(2)
皮肤内脏血管收缩 心、脑血管扩张
代偿意义
循环系统 3. 肺血管收缩
交感兴奋↑
机能代谢改变(2)
缺 氧
PaO2 低张性 血液性 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
2. 血氧变化的特点
组织缺氧的机制
缺氧Ⅱ
组织获得的氧量取决于： 毛细血管中平均氧分压与组织细胞氧分压差 贫血： 毛细血管中氧分压降低较快，氧向组织弥散 速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含量 差减小 Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！
慢性 缺氧
促红素↑
骨髓 造血↑
携氧↑
血液粘滞↑
血液系统
机能代谢改变(3)
2.氧离曲线右移
原因—— 2,3-DPG↑
葡萄糖
（－）
3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸
2,3-DPG
3-P-甘油酸 2-P-甘油酸
乳酸
葡萄糖
（－）
3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸
缺氧 pH
2,3-DPG↓
Hb-2,3-DPG
2. 组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供 3.皮肤颜色及血氧变化
皮肤颜色 发绀
血氧特点
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 低张性 血液性 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
循环性
Ⅳ. 组织性缺氧histogenous hypoxia
特征
缺氧Ⅳ
细胞利用氧异常
1. 原因与机制
组织缺氧的机制 PaO2↓ 毛细血管 PO2↓ 向细胞弥散速度↓
缺氧Ⅰ
A-V氧含量差
发绀 (cyanosis): 脱氧Hb> 5g / dl
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 低张性 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
Ⅱ. 血液性缺氧hemic hypoxia
特征
缺氧Ⅱ
Hb量减少，质改变
3-P-甘油酸 2-P-甘油酸
缺氧
乳酸
葡萄糖
（－）
3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸
缺氧 pH
2,3-DPG↑
Hb-2,3-DPG
3-P-甘油酸 2-P-甘油酸
缺氧
乳酸
血液系统
2.氧离曲线右移
原因—— 2,3-DPG↑
机能代谢改变(3)
HHb↑
缺氧 糖酵解↑ 旁路产物↑
结合 2,3-DPG ↑
外呼吸 组织
血液
循环
乏氧性 组织性
血液性 循环性
供氧↓
缺氧
用氧↓
概 述(3)
血氧指标
1.氧分压（PO2）
2.氧容量（CO2 max） 3.氧含量（CO2 ） 4.氧饱和度（ SO2 ）
1.氧分压（PO2）
正常值 吸入气 PO2
概 述(3)
物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力)
PaO2 13.3kPa (100 mmHg)
PaO2正常
isotonic hypoxemia
1. 原因与机制
(1)Hb量↓—— 贫血
(2)Hb质改变----CO中毒、亚硝酸盐中毒等
• CO 中毒
Hb+CO 碳氧Hb 亲和力 >> Hb-O2
缺氧Ⅱ
1. 原因与机制
• 高铁Hb 血症 氧化剂
HbFe2+
亚硝酸盐
HbFe3+OH
肠源性紫绀
HbFe3+OH
血管活性物不平衡 （EDCF大于EDRF）
直接对血管平滑肌 作用，使KV关闭 4. 毛细血管增生
肺 血 管 收 缩
维持V/Q正常 肺动脉高压
机能代谢改变(2)
循环功能障碍
以高原性心脏病为例
1.肺动脉高压 2.心肌的收缩与舒张功能障碍 3.心律失常 4.静脉回流减少
血液系统 1. 红细胞↑
机能代谢改变(3)
4. 氧饱和度（ SO2 ）
Hb. O2 (氧含量)
概 述(3)
Hb(总) (氧容量)
正常值 动脉血 95%; 静脉血 75%
取决于 氧分压
氧分压与氧饱和度的关系—— 氧离曲线
100
氧 80 饱 和 60 度 % 40
20
20 40 60
pH↓ 2,3DPG↑
80
100
氧分压 (mmHg)
缺氧
循环性
组织性
临床上常为混合性缺氧 失血 血液性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 组织性缺氧
失 血 性 休 克
循环障碍 肺功能衰竭
内毒素血症
缺氧
概述 缺氧的原因与机制 机能代谢变化
机能代谢改变(1)
以低张性缺氧为例
呼吸系统
早期
PaO2↓
PO2
呼吸深快
外周化学感受器
呼吸中枢兴奋
代偿
严重 急性 慢性 PaO2↓↓ 肺水肿 外周化学感受器对缺氧敏感性 呼吸中枢↓ 失代偿
组织细胞
机能代谢改变(4)
严重—— 细胞损伤
（1）细胞膜 Na+内流 钠钾泵↓ ATP↓ 钙泵↓ Ca++内流 组织损伤 K+外流 细胞水肿 代谢障碍
组织细胞
缺氧严重—— 细胞损伤
（1）细胞膜 （2）线粒体呼吸功能↓ （3）溶酶体破裂
缺氧
概述
– 氧的运输与利用 – 缺氧的概念 – 常用的血氧指标
缺氧的原因与机制
机能代谢变化
影响机体对缺氧耐受性的因素
氧疗与氧中毒
概 述(1)
氧气的运输与利用
外呼吸 组织
血液
循环
供氧
用氧
概 述(2)
缺氧的概念与类型 概念：
由于组织供氧不足或不能充分利用氧时，所引起 的组织代谢、功能，甚至形态结构发生异常变化 的一种病理过程。
外呼吸功能
PvO2 5.33kPa (40 mmHg)
内呼吸状态
2.氧容量（CO2 max）
100 ml Hb的最大携氧量 正常值
概 述(3)
20 ml/dl
取决于 Hb 的质与量
3.氧含量（CO2）
100 ml Hb的实际携氧量
正常值
动脉血 19 ml/dl; 静脉血 14 ml/dl
取决于 氧分压与 氧容量
HHb
1 2 1
2
2,3-DPG不能结合
2,3-DPG结合部位
中枢神经系统
CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。 缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。
急性：头痛、激动、记忆力下降等； 慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等； 严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。
缺氧对CNS的损伤机制较复杂！
Fe3+不能携氧
Fe2+-O2不能解离
高铁血红蛋白血症
缺氧Ⅱ
1. 原因与机制 (1)Hb量↓—— 贫血 (2)Hb质改变 • CO 中毒 • 高铁Hb 血症 • Hb-O2亲和力异常↑
氧离曲线左移： 库存血→RBC 2,3-DPG↓ 碱性液体 某些Hb病：
2. 血氧变化的特点
各型缺氧血氧变化的特点
概述 缺氧的原因与机制
– – – –
低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧
Ⅰ. 低张性缺氧hypotonic hypoxia
特征
缺氧Ⅰ
PaO2 减少
乏氧性缺氧
1. 原因与机制
(1)吸入气氧分压过低
(2)外呼吸功能障碍
(3)静脉血分流入动脉
室间隔缺损 伴肺动脉高压 右向左分流
2. 血氧变化的特点
组织细胞变化
机能代谢改变(4)
代偿性反应
（1）线粒体密度↑组织利用氧的能力↑
尽可能利用多一点氧。
（2）无氧酵解↑ （3）肌红蛋白↑
尽可能产生多一点ATP。 尽可能储备多一点氧。
（4）低代谢状态
缺氧使细胞合成和耗能过程减弱
细胞对缺氧反应的机制
机能代谢改变(4)
• 缺氧 活性氧↓、NAD（P）H/NAD（P） 、GSH/GSSG↑ HIF-1等转录因子被激活 使与缺氧反应有关的基因表达增强 EPO、VEGF、NOS、GSH、糖酵解酶等 合成 ↑ 影响细胞的代谢功能，引起细胞 的缺氧反应
2. 血氧变化的特点
皮肤颜色 贫血 —— 苍白
缺氧Ⅱ
Hb-CO —— 樱桃红
HbFe+3-OH —— 咖啡色
Ⅲ. 循环性缺氧circulatory hypoxia
特征
缺氧Ⅲ
组织血流↓
1. 原因与机制
(1) 全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。 (2) 局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。
(1) 组织中毒: 氰化物 呼吸链酶活力↓ 用氧障碍
(2) 细胞线粒体损伤: (3) 呼吸酶合成↓: vitamin缺乏
缺氧Ⅳ
2.缺氧机制：组织用氧障碍。
3. 血氧变化的特点
皮肤颜色 HbO2↑→玫瑰色
血氧特点
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 低张性 血液性 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
循环系统
机能代谢改变(2)
代偿性反应：
1.心输出量(CO)↑
心率↑
交感神经兴奋↑
缺氧 呼吸↑
心收缩力↑
静脉回流↑
循环系统 2. 血液重分布
早期：
交感兴奋↑ 缺氧 代谢产物↑
机能代谢改变(2)
皮肤内脏血管收缩 心、脑血管扩张
代偿意义
循环系统 3. 肺血管收缩
交感兴奋↑
机能代谢改变(2)
缺 氧
PaO2 低张性 血液性 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
2. 血氧变化的特点
组织缺氧的机制
缺氧Ⅱ
组织获得的氧量取决于： 毛细血管中平均氧分压与组织细胞氧分压差 贫血： 毛细血管中氧分压降低较快，氧向组织弥散 速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含量 差减小 Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！
慢性 缺氧
促红素↑
骨髓 造血↑
携氧↑
血液粘滞↑
血液系统
机能代谢改变(3)
2.氧离曲线右移
原因—— 2,3-DPG↑
葡萄糖
（－）
3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸
2,3-DPG
3-P-甘油酸 2-P-甘油酸
乳酸
葡萄糖
（－）
3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸
缺氧 pH
2,3-DPG↓
Hb-2,3-DPG
2. 组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供 3.皮肤颜色及血氧变化
皮肤颜色 发绀
血氧特点
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 低张性 血液性 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
循环性
Ⅳ. 组织性缺氧histogenous hypoxia
特征
缺氧Ⅳ
细胞利用氧异常
1. 原因与机制
组织缺氧的机制 PaO2↓ 毛细血管 PO2↓ 向细胞弥散速度↓
缺氧Ⅰ
A-V氧含量差
发绀 (cyanosis): 脱氧Hb> 5g / dl
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 低张性 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
Ⅱ. 血液性缺氧hemic hypoxia
特征
缺氧Ⅱ
Hb量减少，质改变
3-P-甘油酸 2-P-甘油酸
缺氧
乳酸
葡萄糖
（－）
3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸
缺氧 pH
2,3-DPG↑
Hb-2,3-DPG
3-P-甘油酸 2-P-甘油酸
缺氧
乳酸
血液系统
2.氧离曲线右移
原因—— 2,3-DPG↑
机能代谢改变(3)
HHb↑
缺氧 糖酵解↑ 旁路产物↑
结合 2,3-DPG ↑
外呼吸 组织
血液
循环
乏氧性 组织性
血液性 循环性
供氧↓
缺氧
用氧↓
概 述(3)
血氧指标
1.氧分压（PO2）
2.氧容量（CO2 max） 3.氧含量（CO2 ） 4.氧饱和度（ SO2 ）
1.氧分压（PO2）
正常值 吸入气 PO2
概 述(3)
物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力)
PaO2 13.3kPa (100 mmHg)
PaO2正常
isotonic hypoxemia
1. 原因与机制
(1)Hb量↓—— 贫血
(2)Hb质改变----CO中毒、亚硝酸盐中毒等
• CO 中毒
Hb+CO 碳氧Hb 亲和力 >> Hb-O2
缺氧Ⅱ
1. 原因与机制
• 高铁Hb 血症 氧化剂
HbFe2+
亚硝酸盐
HbFe3+OH
肠源性紫绀
HbFe3+OH
血管活性物不平衡 （EDCF大于EDRF）
直接对血管平滑肌 作用，使KV关闭 4. 毛细血管增生
肺 血 管 收 缩
维持V/Q正常 肺动脉高压
机能代谢改变(2)
循环功能障碍
以高原性心脏病为例
1.肺动脉高压 2.心肌的收缩与舒张功能障碍 3.心律失常 4.静脉回流减少
血液系统 1. 红细胞↑
机能代谢改变(3)
4. 氧饱和度（ SO2 ）
Hb. O2 (氧含量)
概 述(3)
Hb(总) (氧容量)
正常值 动脉血 95%; 静脉血 75%
取决于 氧分压
氧分压与氧饱和度的关系—— 氧离曲线
100
氧 80 饱 和 60 度 % 40
20
20 40 60
pH↓ 2,3DPG↑
80
100
氧分压 (mmHg)
缺氧
循环性
组织性
临床上常为混合性缺氧 失血 血液性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 组织性缺氧
失 血 性 休 克
循环障碍 肺功能衰竭
内毒素血症
缺氧
概述 缺氧的原因与机制 机能代谢变化
机能代谢改变(1)
以低张性缺氧为例
呼吸系统
早期
PaO2↓
PO2
呼吸深快
外周化学感受器
呼吸中枢兴奋
代偿
严重 急性 慢性 PaO2↓↓ 肺水肿 外周化学感受器对缺氧敏感性 呼吸中枢↓ 失代偿
组织细胞
机能代谢改变(4)
严重—— 细胞损伤
（1）细胞膜 Na+内流 钠钾泵↓ ATP↓ 钙泵↓ Ca++内流 组织损伤 K+外流 细胞水肿 代谢障碍
组织细胞
缺氧严重—— 细胞损伤
（1）细胞膜 （2）线粒体呼吸功能↓ （3）溶酶体破裂