急性心梗的诊断
急性心肌梗塞的诊断和治疗
临床表现
• 疼痛 • 全身症状 有发热 心动过速 白细胞增高 • 胃肠道症状 恶心 呕吐 上腹痛 • 心律失常 • 低血压和休克 • 心力衰竭
AMI的特殊表现
• 以心衰为首发表现－ 急性肺水肿 • 以晕厥为首发表现－ AVB伴大汗、面色苍白、
HR30－40bpm • 以心源性休克为首发表现－AVB伴BP 、HR • 以上腹痛为首发表现－ 伴恶心、呕吐、大汗淋漓
溶栓治疗的适应证（三）
• ③ST段抬高，发病时间12-24h。 • 溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性
胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者， 仍可考虑溶栓治疗。
溶栓治疗的适应证（四）
• ④高危心肌梗死，就诊时收缩压＞180mmHg和 (或)舒张压＞110mmHg。
• 这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶 栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。
● STEMI所致高危因素 心原性休克 Killp分类≥3＃
● 纤溶禁忌证，包括出血和颅内出血危险增加 ● 就诊晚,出现症状时间超过3小时 ● STEMI的诊断可疑
药物治疗
• 硝酸酯 • -受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用 • ACEI、ARBS • 抗血小板、抗凝 • 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用 • G-I-K：可用可不用，最好不用 • 降脂药
直接PTCA的适应证
• a．在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束 支传导阻滞的AMI患者，直接PTCA作为溶 拴治疗的替代治疗。
• b．AMI并发心原性休克患者 年龄＜75岁 AMI发病在36h内 并且血管重建术可在休克发生18h内完
成者，应首选直接PTCA治疗。
直接PTCA的适应证
• c． AMI患者适宜再灌注治疗而有溶拴 治疗禁忌证者，直接PTCA可作为一种 再灌注治疗手段。
急性心肌梗死超急期的心电图诊断与鉴别
急性心肌梗死超急期的心电图诊断与鉴别心肌梗死超急期的心电图表现T波高耸：T波高耸是最早的心电图改变，可发生在ST段升高之前。
所谓T波高耸，是指面向梗死的导联上T波幅度增大，在前壁梗死时尤其明显，多以VB导联为著。
一般认为，心前导联T波振幅≥1.1mV，Ⅱ、Ⅲ、avF导联≥0.5mV 即为T波高耸。
高大T波结合典型临床表现可诊断为极早期梗死；或高大T波结合ST段升高，亦可诊断。
ST段抬高：ST段抬高是急性心肌梗死超急性期最主要的心电图改变，即梗死部位相应导联ST段抬高，而对应导联ST段则常降低，此期ST段抬高非常显著，有时抬高 1.0～1.5mV，多于发病后数分钟或数小时内发生。
少数病人面向梗死区的导联ST段仅有轻微抬高，而对应导联ST段则明显降低，应引起注意。
等位性Q波：所谓等位性Q波，是指在极早期梗死尚未充分发展时，成因梗死面积小，或因梗死局限于基底部或心尖部，在体表心电图上都不形成典型的病理性Q波，而产生各种特征性QRS波群形态改变，这种QRS波群的形态改变和病理性Q波一样，可作为急性心肌梗死的诊断指标，包括：①小Q波。
②QRS波群起始部的切迹、顿挫。
③进展性Q波。
④存在Q波区。
⑤R波丢失。
其他心电图表现：等位性Q波概念有助于提高心电图对心梗的诊断符合率及极早期诊断心梗，但需注意除外肺气肿、右室肥大、A型段波、束支体导阻滞等因素。
超急期心肌梗死心电图的鉴别诊断早期复极综合征(ERS)：ERS是比较常见的正常变异心电图，据文献报道发生率1.0%～2.5%。
其发生机理多由心室某一部分在整个心室除极尚未结束之前，提前发生复极所致。
其心电图特征为：①ST段抬高在V3～V5导联可达3～4mm，V3最明显，但V6导联和肢体导联很少超过2mm，不伴对应ST段压低。
②ST 段抬高呈凹面向上。
③有明显T波。
④胸前导联T波高大、对称。
⑤心电图改变相对稳定，ST段抬高可持续数日、数月甚至数年不变。
⑥运动试验或口服药物(亚硝酸异戊脂)可使ST段回复基线。
急性心肌梗塞的诊断和治疗
• 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板 为主——白色血栓。
• 形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以 冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或 NSTEMI。
溶栓治疗的绝对禁忌证
• 出血性脑卒中或随时可能发生的不明原因的脑 卒中
• 最近6个月内发生过缺血性脑卒中 • 中枢性神经系统损伤或肿瘤 • 近期有较大创伤或手术史或3周内有头颅损伤 • 1月内有消化道出血史 • 已知有凝血障碍的疾病 • 主动脉夹层瘤
溶栓治疗的相对禁忌证
• 最近6个月内有一过性缺血发作 • 正在接受口服抗凝药物治疗 • 妊娠或产后一周 • 不可压迫部位的穿刺 • 创伤性复苏 • 难治性高血压（收缩压>180mmHg） • 晚期肝脏疾病 • 感染性心内膜炎 • 消化性溃疡活动期
急性心肌梗塞的诊断和治疗
宁波开发区中心医院 杜学宏
急性心肌梗塞的诊断和治疗
• 急性心肌梗死(AMI)又叫心肌梗塞.是指心 肌的缺血性坏死,是心内科的重要急诊,属冠 心病的危重类型.近20年来发病率逐渐上升. 随着基础研究深入.新型药物的开发,介入技 术的发展,以及大规模临床实验的循证医学 证据.AMI的治疗取得了突破性进展,病死率 由30%→5%
• 而在不稳定心绞痛和非ST段抬高MI病 人及EKG正常或无特异性表现者无效
• 对ST段压低者，甚至有害。
急性冠状动脉综合征(ACS)
• 急性冠脉综合征
无ST段抬高 NSTEMI
ST段抬高
UA
NQMI
QMI
ACS的病理生理基础
• 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破 裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。
急性心肌梗死的早期诊断与抢救
监测项目
1、临床监测项目 （1）症状及体征：经常询问患者胸痛有无减轻以及 减轻的程度，仔细观察皮肤、粘膜、咳痰、呕吐物及 尿中有无出血征象。 （2）心电图记录，溶栓前应做18导联心电图，溶 栓开始后3h内每半小时复查1次12导联心电图 （正后壁、右室梗塞仍做18导联心电图）。以后 定期做全套心电图，导联电及位置应严格固定。
续性低血压。药物+AIBP+紧急介入治疗。
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三、发病最初期的处理 四、CCU
五、AMI的一般治疗
1 充分休息
2 镇静止痛
3 吸氧 4 饮食清淡 5 二便通畅 6 硝酸酯 7 β-受体阻滞剂 8 钙拮抗剂 9 血管紧张素转换酶抑制剂 10 血小板抑制剂
11 抗凝治疗
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发生率 （%））
40～50
住院死亡率 （%）
3～6
30～40
12～17
10～15
38
5～10
＞81
五、 鉴别诊断
1、UAP 2、主动脉夹层 3、肺动脉栓塞 4、急性非特异性心包炎 5、急腹症 急性胆囊炎与胆石症、
溃疡病穿孔、急性胰腺 炎及胃肠炎伴有呕吐或 休克。
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4、临床医生对病人危险分层对决定治疗非常
重要。
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着重于：1、降低心肌耗氧量。
2、尽快使急性堵塞冠状动脉再通。
3、改善冠状动脉残留血流量和侧肢 循环。
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二、AMI诊治进展
1、临床观察消极防御阶段：1960年前
2、冠心病监护时代（第一里程碑）：20世纪
急性心梗死诊断及治疗指南2020
急性心梗死诊断及治疗指南2020下载温馨提示:该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
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急性心肌梗死超急期的心电图诊断与鉴别
急性心肌梗死超急期的心电图诊断与鉴别急性心肌梗死是严重威胁生命的主要疾病。
近年来，急性心肌梗死发病率不断攀升，为了提高急性心肌梗死病人的生存率，早期进行溶栓或介入治疗，目前已成为主要的治疗方法。
因此，必须在心肌梗死的早期尽快做出诊断，而正确判断急性心肌梗死超急期的心电图表现，则是早期诊断心肌梗死的主要手段。
根据心肌梗死的电病理学研究，发现急性心肌梗死在出现典型心电图之前，存在着短暂的早期超急性损伤期心肌梗死，这一阶段一般只持续几个小时，常于当天或次日达到高峰，超过两天以上者罕见。
1 心肌梗死超急期的心电图表现1.1 T波高耸：T波高耸是最早的心电图改变，可发生在ST段升高之前。
所谓T波高耸，是指面向梗死的导联上T波幅度增大，在前壁梗死时尤其明显，多以VB导联为最。
一般认为，心前导联T波振幅≥1.1mV，Ⅱ、Ⅲ、avF导联≥0.5mV即为T波高耸。
高大T波结合典型临床表现可诊断为极早期梗死；或高大T波结合ST段升高，亦可诊断。
如症状不典型，仅T波高大，应密切观察心电图变化，若出现ST段升高，即可诊断。
如T波增高同时伴有T/R≥1，亦应结合病史考虑到早期梗死的可能。
若同一导联T波较发病前增高0.5ｍＶ，则有较肯定的病理意义。
在大多数情况下，高耸的Ｔ波两支肢不对称，底较宽；少部分则表现为两肢对称似墓碑状。
1.2 ST段抬高 ST段抬高是急性心肌梗死超急性期最主要的心电图改变，即梗死部位相应导联ST段抬高，而对应导联ST段则常降低，此期ST段抬高非常显著，有时抬高1.0～1.5mV，多于发病后数分钟或数小时内发生。
心肌梗死超急性期特征性的ST段抬高可分为6种类型：（1）斜上型；（2）凹面向上型；（3）矩型；（4）水平型；（5）凸背向上型；（6）墓碑型。
其中以前5中类型最常见。
墓碑型ST段抬高较少见，抬高ST段与T波融合形成墓碑状，以老年人为多，是心肌损伤严重的表现，提示愈合不良。
少数病人面向梗死区的导联ST段仅有轻微抬高，而对应导联ST段则明显降低，应引起注意。
急性心肌梗死的 诊断与治疗
8.肝素：⑴rt-PA应用⑵其他药物，待凝血时
间保持正常的1.5-2倍5日后停用
9.阿司匹林：⑴0.3/日，3日
⑵3日后改为75-150㎎/日，每 日1次
PTCA+Stent
• PTCA适应症：1.不稳定心绞痛
•
2.急性心梗
•
3.冠脉旁路移植术后狭窄
• STENT：支架
痛4.口服ASP160-325㎎5.全导联心电图 区分ST抬高型或非ST段抬高型6.ST段抬高 型考虑溶栓或PTCA
监护和一般治疗
• 休息 • 吸氧 • 监护：心电图、血压、呼吸，5-7天 • 护理
解除疼痛
1.杜冷丁 2.疼痛较轻：可待因、罂粟硷 3.用硝酸酯类药物
中药 再灌注疗法
再灌注心肌
治疗
• 治疗原则：保护维持心脏功能，挽救濒
死心肌防止梗死扩大，缩小心肌缺血范 围，及时处理严重心律失常、泵衰竭、 各种并发症，防止猝死使患者不但度过 急性期，且康复后还能保持尽可能多的 有功能心肌
入院前的诊断与处理
• 任务：1.普及心梗症状及相关处理知识；2. 社区医疗即对病人作出初步处理
• 诊断： 10分钟内完成诊断20分钟确诊 • 处理：1.吸氧2.舌下含硝酸甘油3.充分止
疗程： 大于4周，有心衰或室壁瘤致附壁血栓6个月
恢复期治疗
体力运动锻炼，20分钟/次，3次/周
并发症处理
1. 栓塞 2. 室壁瘤 3. 心脏破裂 4. 心肌梗死后综合征
右室梗死处理：不宜用利尿剂 无Q波心梗处理：钙离子拮抗剂、ASP
THANK
冠状动脉的解剖
病理
• 冠状动脉病变：有广泛弥漫的粥样硬化
1. 左冠状动脉前降支闭塞：左心室前壁、心尖部、 下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌梗死
急性心肌梗塞诊断与处理
段不抬高
他汀类
段抬高
不稳定性心绞痛
心肌梗死
急性冠状动脉综合征的新分型
胸部不适、胸痛 病史、体检和系列心电图 急性冠状动脉综合征（ACS）
持续ST段抬高 STEMI
ST段不抬高
TnT(TnI)升高 NSTEMI
TnT(TnI)不升高 UAP
急性心肌梗塞
心肌梗死是由于持久而严重的急性 心肌缺血引起Байду номын сангаас部分心肌坏死
Thrombus Formation
Thrombus Incorporated into Atheroma
Embolism
Chronic Ischemia
Stabilized Plaque
Occlusion Acute Event
概念 病因诱因及发病机制 病理和病理生理 临床表现及实验室检查 诊断和鉴别诊断 并发症 处理对策
冠状动脉粥样硬化：占 其它：冠状动脉栓塞
主动脉夹层累及冠状动脉 冠状动脉炎 冠状动脉先天崎形
诱因
无诱因 常见诱因有：情绪激动或精神紧张
过度体力活动 过度饱餐或高脂肪餐 强冷刺激 手术或感染
发病机制
冠状动脉内新鲜血栓急性闭 塞
约占的 血栓均发生在粥样斑块的 基础上
发病机制
冠状动脉痉挛 后内冠脉造影有冠脉痉挛者占 多发生在冠脉病变的基础上 患者冠脉造影约冠脉正常
急性心肌梗塞 诊断与处理
杨焯富
概念 病因诱因及发病机制 病理和病理生理 临床表现及实验室检查 诊断和鉴别诊断 并发症 处理对策
几个概念
动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性冠脉综合征 急性心肌梗塞
动脉粥样硬化的过程
泡沫 细胞
心肌梗死的诊断、心梗三项
纳米上转发光技术
稀土元素（17种）：——独特的核外4f电子层排布
镧(La)、铈(Ce)、镨(Pr)、钕(Nd)、钷(Pm)、钐(Sm)、铕(Eu)、钆(Gd)、铽(Tb)、镝 (Dy)、钬(Ho)、铒(Er)、铥(Tm)、镱(Yb)、镥(Lu)；钪(Sc)和钇(Y)；
尖端武器：制导炸弹、雷达、夜视仪等 绿色产业：新能源开发、汽车混合动力等
5.保质期：18个月
12
产品特点
MYO
1.样本：血清
2.检测时间：机外反应15分钟,
上机检测20秒
3.检测范围：5～500 ng/ml
4.储存条件：4-30℃
5.保质期：18个月
13
上心梗三项检测技术平台 发光免疫分析仪
上转发光免疫分析系统
上转发光简介
上转换发光是在长波长光激发下，可持续发射波长比激发
AMI判断梗死面积并进行 危险分层
肌钙蛋白（cTnI ；cardiac Troponin I）
具有高度的心肌特异性。人体cTnI在其N-末端有 附加氨基酸与其它的骨骼肌钙蛋白不同; AMI发作后cTnI快速释放到血液循环中能保持高 水平达5-10天; 在AMI发作6小时 cTn敏感性达90%以上,胸痛发 作6小时后 cTn浓度正常可排除AMI
）
）
发射光（
激发光（
Stokes位移
FITC/Cy3/Cy5、生物大分子
普遍存在的“下转发光”
生物体荧光干扰
高能光
紫外光区
UCP颗粒
完全无背景
低能光
可见光区
红外光区
Anti-Stokes位移
独一无二的“上转发光”
）
）
发射光（
激发光（
急性心肌梗死的诊断和治疗指南
治疗 :一般治疗
• 饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛
消失，然后给予流质、半流质饮食， 逐渐过渡到普通饮食。所有AMI患者均 应使用缓泻剂，以防止便秘时排便用 力所致的心脏破裂或心律失常、心力 衰竭。
再灌注治疗--溶栓治疗
• 溶栓治疗的根据：
• 冠脉粥样硬化班块破裂后形成血栓，引起急性 冠脉闭塞，导致ST段抬高的AMI。而冠脉急性 闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，大约6h。 在该时间窗内使冠脉再通，可挽救频死的缺血 心肌。越早进行溶栓，降低死亡率效果越明显， 但对6~12h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶 栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽 救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。
• 可疑主动脉Leabharlann 层；• 入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg ）或慢性严重高血压病史目前正在使用治疗剂 量的抗凝药[国际标准化比率（INR）2~3]，已 知的出血倾向；
• 溶栓治疗的禁忌证和注意事项：
• 近期（2~4周）创伤史，包括头部外伤、创伤 性心肺复苏或较长时间（>10min）的心肺复 苏；近期（<3周）外科大手术；
迅速评价初始18导联心电图：
• 对非ST段抬高，心电图高度怀疑缺 血（ST段下移、T波倒置）或有左 束支阻滞，临床病史高度提示心肌 缺血患者，应入院抗缺血治疗，并 作心肌标志物及常规血液检查。
• 对心电图正常或非特征性心电图改变 的患者，应在急诊科继续对病情进行 评价和治疗，并进行床旁监测（心电、 心肌标记物、超声心动图）。超声心 动图可在缺血损伤数分钟内发现节段 性室壁运动障碍，有助于AMI的早期 诊断，也有助于鉴别诊断。床旁监护 一直坚持到最后评估有无心肌缺血或 心肌梗死证据，再决定继续观察或入 院治疗。
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ACS的分类
急性冠状动脉综合征
ECG
ST抬高急性冠状动脉综合征 非ST抬高急性冠状动脉综合征
ST抬高的MI
心肌酶正常
心肌酶异常
不稳定心绞痛
非ST抬高的MI
鉴别
ST抬高的MI
心电图
ST段弓背抬高， 病理性Q波
心肌酶
改变
症状
持续时间长，含化 “硝酸甘油”无缓解， 可伴有烦躁、出汗用
ACC/AHA 2007 NSTEMI
1. ECG 是诊断ACS的一线诊断工具 2. 患者到达急诊室后10分钟内应完成ECG检查 3. ECG无ST段抬高者，至少应在6小时和24小时 重复检查心电图，有胸痛症状者出院前应做 ECG检查
预后评估中的作用
ESC 2007 NSTE ACS指南
心肌坏死标记物
心肌坏死标记物：
肌红蛋白（Myohemoglobin，MHb）：2h内增高，12h内高 峰，24—48h恢复，出现最早而特异性稍差； 肌钙蛋白I 或T （cardiac troponin，cTnI，cTnT）： 3—4h增 高， cTnI 11—24h高峰，7—10天恢复， cTnT 24—48h高峰， 10—14天恢复，特异性最高； 肌酸激酶同工酶（CK-MB）：4h增高，16—24h高峰，3—4 天恢复，特异性好； 其它：CK、AST、LDH等有一定参考价值。
肩部
脂核 Media
管腔
管腔
脂核 纤维帽
易损斑块
• 纤维帽薄 • 脂核大 • 纤维帽厚 • 脂核小
稳定斑块
• 炎症反应活跃（巨噬细胞，T淋巴细 胞）
• 管腔狭窄相对较轻
• 管腔狭窄相对较重
Coronary artery：
冠状动脉左主干（left main coronary atery） 右冠状动脉（right coronary artery）
STEMI的诊断标准
必须至少具备以下三条 标准中的两条： 1、缺血性胸痛的临床病史； 2、心电图的动态演变； 3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变； 注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹 痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。 强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此 时如果阴性，在发病8-12小时应再次测定。 还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、 心包炎、气胸、胃肠道疾病等。
急性冠脉综合症的诊断
心内一科 滕伟 主治医师
河南大学第一附属医院
一、急性冠状动脉综合征（ACS） 的概念
ACS是指急件心肌缺血引起的一 组临床症状，通常因耐状动脉粥 样硬化斑块破裂或表面糜烂，诱 发血栓形成或血管痉挛，引起心 肌供氧量突然减少所致的严重心 肌缺血事件。
ACC/AHA 2007
急性冠状动脉综合征分类： 1. ST段抬高的急性冠状动脉综合征: ST段抬高 的AMI(STEMI) 2. 非ST段抬高的急性冠状动脉综合征
ST段正常或压低， 无明显改变 休息或含化“硝酸甘 部分病人出现ST 油”可缓解,缓解作用 段抬高 减弱； 改变 持续时间长，含化 “硝酸甘油”无明显 缓解
非ST抬高的MI ST段正常或压低， 普遍的ST段压低 1mv以上（aVR 则抬高），
病历（2）
辅助检查： 心电图：V1-4 ST段弓背抬高，病理性Q波形成。 心肌酶：淀粉酶(P)：51.00U/L，尿素氮(P)： 6.94mmol/L，肌酸激酶同工酶：>50ng/ml，肌酐 (P)：44.00umol/L，钙(P)：2.42mmol/L，氯(P)： 104.00mmol/L，钾(P)：2.80mmol/L，肌红蛋白： >500ng/ml，N-前脑利尿钠肽：790.01pg/ml，钠 (P)：138.00mmol/L，肌钙蛋白：5.36ng/ml
回旋支（left circumflex coronary artery）
前降支（left anterior descending coronary artery）
二、病历（1）
现病史：患者李某，68岁，男，以“发作性心前区 疼痛、心悸6小时，伴出汗。” 为主诉入院。患 者症状持续不缓解，含化“硝酸甘油”无明显缓 解。 查体：BP：120/76 mmHg，心率：102次/分，律齐， 胸廓对称无畸形，双肺听诊未闻及湿性啰音。腹 软无压痛，肝脾肋缘下未触及，双下肢无水肿， 双下肢肌力肌张力正常，生理反射存在。心电图 示：窦性心动过速。 既往史：有冠心病、糖尿病病史3年，高血压病多年。
1) 不稳定心绞痛(UA) 2) 非ST段抬高的AMI(NSTMI)
共同的病理基础：不稳定的粥样斑块（易损斑块）； 机制：斑块病变继发血栓形成、血管痉挛等，使血 流阻断或大部阻断； 表现：胸痛持续时间长，达30分钟或以上，硝酸甘 油不能缓解，或缓解短时间内再发生胸痛，要考虑 ACS；
不稳定斑块与稳定斑块
•
ST 段压低的导联数和ST 段压低的程度可以提示 缺血的严重程度，并与预后相关。 • 在2个或以上导联出现ST段压低≥0.5 mm (0.05 mV) , 伴有临床症状时，提示 NSTE-ACS • ST段压低≥1 mm (0.1 mV), 1年的死亡和MI发生 率为11% • ST段压低≥2mm (0.2 mV), 1年的死亡率升高6倍
LAD中段弥漫性狭窄75%90%，LCX弥漫性狭窄70%
三叉病变
植入支架
肌桥
时间就是心肌！时间就是生命！！
谢谢！！！