肾功能不全 病理生理学思维导图
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病理生理学ppt课件-第十四章--肾功能不全
第一节 肾功能不全的基本发病环节
（四）1, 25-二羟维生素D3
1, 25-二羟维生素D3（1, 25-(OH)2-D3）是维生素D3的活 化形式，在肝细胞微粒体中经25-羟化酶系统在C-25中 羟化而生成25-(OH)-D3, 然后25-(OH)-D3在肾脏近曲小 管上皮细胞线粒体中，经1-α羟化酶系进一步羟化生成1, 25-(OH)2-D3。
当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就 会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积， 水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质的 改变以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理 变化，这一病理过程被称为肾功能不全(renal insufficiency)。
➢ 根据发病的缓急和病程的长短，肾功能不全可分 为急性和慢性两种。
肾脏滤过功能以肾小球滤过率（GFR）来衡量，正常约 为125ml/min。 GFR除受肾血流量影响外，肾小球有效滤过压、肾小球 滤过膜的面积和滤过膜通透性等因素的改变也会导致肾 小球滤过功能障碍，引起肾功能异常。
第一节 肾功能不全的基本发病环节
（一）肾小球有效滤过压降低
➢ 肾小球有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－（肾小球 囊内压＋血浆胶体渗透压）。
第二节 急性肾功能衰竭
2．肾脏本身疾患
肾小球、肾间质、肾血管的病变，例如，急性肾小球肾 炎、狼疮性肾炎、肾孟肾炎、恶性高血压和两侧肾动脉 血栓形成或栓塞等，均可引起急性弥漫性肾实质损害， 导致急性肾功能衰竭。
第二节 急性肾功能衰竭
（三）肾后性急性肾功能衰竭
➢ 指下尿路（肾盏至尿道口）任何部位急性梗阻引起的 急性肾功能衰竭。
➢ 在大量失血、脱水等原因引起休克时，由于全身平均 动脉压急剧下降，而肾小球毛细血管血压也随之下降 ，故肾小球有效滤过压降低，GFR减少。
病理生理学——肾功能不全
◆肾小管功能障碍 重吸收障碍 尿液浓缩和稀释障碍 酸碱平衡紊乱
◆肾脏内分泌功能障碍 肾素、内皮素生成增多 EPO、1-α羟化酶生成减少
（一）肾小球滤过功能障碍
1.肾小球滤过率(GFR)下降
◆GFR：单位时间内两肾生成超滤液 的量（125ml/min，180L/day） ◆ GFR＝超滤系数KF ×有效滤过压 ◆ KF＝对水的通透性×滤膜面积 ◆有效滤过压＝肾小球毛细血管压－ (囊内压＋血浆胶体渗透压)
Na+泵活性↓ Ca2+泵活性↓
细胞水肿 细胞内钙超载
⑵自由基↑
缺血后再灌注
自由基生成↑ 自由基清除↓
肾毒物 自由基生成↑
自由基↑
细胞损伤
⑶还原型谷胱甘肽（GSH）↓ GSH ↓
细胞抗氧化能力↓ 生物膜稳定性↓
（4）磷脂酶活性↑ （5）细胞骨架结构改变 （6）细胞凋亡的激活
3.细胞增生与修复机制
（2）内皮细胞
❖ 内皮细胞肿胀 ❖ 内皮细胞受损 ❖ 肾小球内皮细胞窗变小，Kf变小 ❖ 内皮细胞释放舒血管因子减
少而缩血管因子增多
（3）系膜细胞
内源性活性因子
外源性毒物
系膜细胞收缩
肾小球血 肾小球滤过面积↓
Kf↓
流阻力↑
GFR↓
2.细胞损伤机制
⑴ATP合成↓及离子泵失灵
缺血、缺氧 肾中毒
ATP生成↓
❖定义
血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量 显著升高，称为氮质血症。
发生机制：
1.肾脏排泄功能障碍 2.体内蛋白质分解代谢增强
2.多尿期
Diuretic Phase
标志：尿量>400 ml/d
❖ 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 ❖ 新生肾小管上皮细胞重吸收功能尚未成熟 ❖ 肾间质水肿消退、肾小管阻塞解除 ❖ 少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿
◆肾脏内分泌功能障碍 肾素、内皮素生成增多 EPO、1-α羟化酶生成减少
（一）肾小球滤过功能障碍
1.肾小球滤过率(GFR)下降
◆GFR：单位时间内两肾生成超滤液 的量（125ml/min，180L/day） ◆ GFR＝超滤系数KF ×有效滤过压 ◆ KF＝对水的通透性×滤膜面积 ◆有效滤过压＝肾小球毛细血管压－ (囊内压＋血浆胶体渗透压)
Na+泵活性↓ Ca2+泵活性↓
细胞水肿 细胞内钙超载
⑵自由基↑
缺血后再灌注
自由基生成↑ 自由基清除↓
肾毒物 自由基生成↑
自由基↑
细胞损伤
⑶还原型谷胱甘肽（GSH）↓ GSH ↓
细胞抗氧化能力↓ 生物膜稳定性↓
（4）磷脂酶活性↑ （5）细胞骨架结构改变 （6）细胞凋亡的激活
3.细胞增生与修复机制
（2）内皮细胞
❖ 内皮细胞肿胀 ❖ 内皮细胞受损 ❖ 肾小球内皮细胞窗变小，Kf变小 ❖ 内皮细胞释放舒血管因子减
少而缩血管因子增多
（3）系膜细胞
内源性活性因子
外源性毒物
系膜细胞收缩
肾小球血 肾小球滤过面积↓
Kf↓
流阻力↑
GFR↓
2.细胞损伤机制
⑴ATP合成↓及离子泵失灵
缺血、缺氧 肾中毒
ATP生成↓
❖定义
血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量 显著升高，称为氮质血症。
发生机制：
1.肾脏排泄功能障碍 2.体内蛋白质分解代谢增强
2.多尿期
Diuretic Phase
标志：尿量>400 ml/d
❖ 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 ❖ 新生肾小管上皮细胞重吸收功能尚未成熟 ❖ 肾间质水肿消退、肾小管阻塞解除 ❖ 少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿
肾功能不全ppt-病理学课件
特点
无肾实质损害 为功能性肾功能不全
发病机制
有效循环血量↓和 肾血管收缩
肾血流量急剧↓
GFR↓ 肾小管重吸收↑
少尿 内环境紊乱
原因与分类
◆肾前性ARI ◆肾后性ARI
原因
肾以下尿路阻塞
双侧输尿管结 石、肿瘤、前
列腺肥大
肾以下尿路阻塞
原因与分类
◆肾前性ARI ◆肾后性ARI 原因
肾以下尿路阻塞 特点
主要内容
※概述 ※急性肾功能衰竭(ARF) ※慢性肾功能衰竭(CRF) ※尿毒症（uremia）
泌 尿
肾功能
内 分
功
泌
能
功
能
排出代谢产 物、药物和 毒物，维持 水电解质和 酸碱平衡， 保持机体内 环境稳定
肾素
PGs EPO 1α-羟化酶 激肽
肾功能不全
各种原因引起肾脏 泌尿功能障碍，使 代谢产物及毒性物 质不能排出体外， 导致水、电解质和 酸碱平衡紊乱，并 伴有肾内分泌功能 障碍的病理过程
心肌收缩力减弱 中枢神经系统功能障碍 加重高钾血症
5.氮质血症
肾脏泌尿功能降低，不能有效排出尿素、尿 酸、肌酐等非蛋白含氮（NPN）物质，致使血 中非蛋白含氮物质增高称之。 正常值25～30mg％。 机制： GFR↓排除减少；蛋白质分解增强
（二）多尿期
经历少尿期后，尿量成倍增加，是进入多尿期 的标志。
血压↓
CA↑、RAS↑、 PGE2↓
肾灌流压↓ 肾血管收缩
肾血管阻塞
肾血流减少
GFR↓ 肾缺血的损伤作用
（二）肾小管阻塞
坏死脱落的肾小管上 皮细胞、血红蛋白管 型、肌红蛋白管型及 磺胺结晶等阻塞肾小 管管腔，使肾小球囊 内压升高，肾小球滤 过率降低。
《病理生理学》课件：肾脏病理生理
水中毒
(3)高钾血症
尿排钾↓ 摄入钾↑ 分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑ 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外
(4)代谢性酸中毒
GFR
肾小管泌H+及 泌NH3能力
分解代谢
酸性产物 排出↓
Na吸HC收O3重
固定酸 产生
代谢性酸中毒
(5) 氮质血症
(azotemia )
肾功能衰竭时，由于GFR 降低， 尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物 在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加， 称为氮质血症。
3、肾小管细胞损伤造成GFR持续降 低和少尿的机制
（1）肾小管阻塞 （2）原尿反漏 （3）管-球反馈机制失调
肾缺血、肾中毒 溶血、挤压综合征 药物结晶等
急性肾小管坏死
Hb、Mb
管腔压升高
少尿
GFR↓
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损 坏死细胞及碎片阻塞
1、肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg
BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节 肾血流失去自身调节
GFR不变
GFR降低
2、肾血管收缩
(1).交感－肾上腺髓质兴奋 (2).肾素-血管紧张素系统激活 (3).内皮素/NO的产生失衡 (4).前列腺素产生减少
3 肾毛细血管内皮细胞肿胀
肾间质损伤：急性间质性肾炎、 细菌病毒感染导致肾间质损伤、药物过敏
肾血管病变：肾小球毛细血管血栓形成和微血管闭塞等微血 管病、急进型高血压病、肾动脉粥样硬化
急性肾小管坏死
(acute tubular necrosis, ATN)
ATN是 ARI最重要、最常见的一种 类型
ARI的发病机制和功能代谢变化均以 ATN为例讲解
《肾脏病理生理学》课件
近曲小管
将被毛细血管滤出来的液体进一步加工处理。
远曲小管
将处理后的液体输送至集合管。
肾脏疾病的分类和诊断方法
1
急性肾损伤
导致肾脏丧失功能，常见原因包括创伤
肾衰竭
2
或中毒。
肾脏丧失功能，无法滤出废物和过量的
水分。
3
尿毒症
表现为血液中废物和过量的水分积累， 常伴随肾衰竭。
常见肾脏疾病的病理生理学机制
大体由肾脏、皮质和髓质组成，微观上包括肾小球、曲小管和集合管。
肾脏疾病种类繁多
包括急性肾损伤、肾衰竭、尿毒症等。治疗方法包括药物治疗、透析治疗和饮食控制等。
新技术为肾脏病治疗提供希望
如基因治疗、器官移植和机器学习技术的应用。
肾脏病理生理学
此PPT课件为《肾脏病理生理学》的介绍。我们将讨论肾脏的大体和微观结 构、生理功能和疾病分类。
肾脏的大体结构
肾脏
人体两侧各有一颗肾脏，是体内 重要的排泄器官。
肾皮质
肾脏的外围组织，包括肾小球和 近曲小管。
肾髓质
肾脏的内部组织，包括远曲小管 和集合管。
肾脏的微观结构
肾小球
由肾小球滤器和毛细血管球组成，为肾脏的过滤器官。
3 饮食控制
控制蛋白质、盐分、钾和磷等物质的摄入量，减轻肾脏负担。
近些年肾脏病治疗的新进展
基因治疗
通过修改患者细胞中的基因， 修复或增强肾脏功能。
Hale Waihona Puke 器官移植将捐赠者的健康肾脏移植至患 者身上，代替被损坏的肾脏。
机器学习
通过对患者数据的分析，预测 肾脏疾病的发展趋势并提供治 疗建议。
总结和结论
肾脏是人体重要的排泄器官
多囊肾病
2024版年度病理生理学思维导图(景晴版)
全身影响
消耗机体营养，导致恶病质；分泌生物活性物质，引起内分泌紊乱；对免疫系统产生抑 制作用，降低机体抵抗力。
2024/2/3
转移影响
肿瘤细胞通过血液、淋巴等途径转移到远处器官，形成转移灶，对机体造成更广泛的损 害。
28
06 缺氧与应激反应
2024/2/3
29
缺氧类型及原因低张Fra bibliotek缺氧由于吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉引起。
化学性因素
包括强酸、强碱、重金属盐类、有机磷农药等，可通 过多种途径进入人体引起中毒。
2024/2/3
5
病因学分类
营养性因素
营养过剩或缺乏都可 引起疾病，如肥胖症、 糖尿病、佝偻病等。
遗传性因素
遗传物质发生改变可 引起遗传性疾病，如 血友病、白化病等。
免疫性因素
免疫功能异常可引起 自身免疫性疾病和免
02 疾病
在一定条件下，受病因损害作用后，因机体自稳 调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
03 亚健康
介于健康与疾病之间的一种生理功能低下的状态，
也称为“第三状态”或“灰色状态”。
2024/2/3
4
病因学分类
生物性因素
包括病原微生物和寄生虫，可直接作用于人体引起疾 病。
物理性因素
如机械力、温度、气压、噪声、电离辐射等，可对人 体产生直接或间接损伤。
34
水钠代谢失调类型及原因
水过多
摄入水分过多或肾脏排水功能不足，导致稀 释性低钠血症。
水缺乏
摄入水分不足或失水过多，引起高渗性脱水， 严重时可导致休克。
钠过多
摄入过多含钠盐分或肾脏排钠减少，导致高 钠血症，可引发高血压等疾病。
第十六章肾功能不全ppt课件
48
四、ARF防治的病理生理基础
(一) 治疗原发病 (二) 对症治疗
➢ 严格控制入液量 ➢ 处理高钾血症 ➢ 纠正代谢性酸中毒 ➢ 控制氮质血症 ➢ 透析疗法
49
第三节 慢性肾功能不全
慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure, CRF)
各种慢性肾病→肾单位进行性破坏→残存肾单位不能
三、肾脏内分泌功能障碍
5、甲状旁腺激素和胃泌素灭活减少 主要生理作用： PTH具有溶骨和抑制肾脏排磷的作用。 胃泌素促进胃酸分泌。
肾衰 灭活PTH和胃泌素减少 肾性骨营养不良和消化性溃疡
第二节 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF)
各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致 机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水 中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
恢复期
两种ARF少尿期尿液变化比较
尿比重 尿渗透压 mOsm/L 尿钠mmol/L 尿/血肌酐比 尿蛋白 尿常规
功能性急性肾衰 器质性急性肾衰
>1.020
<1.015
>500
<350
<20 >40:1 阴性或微量 正常
>40 <20:1 ＋～＋＋＋＋ 各种管型和细胞
少尿期－水钠潴留
少尿期 多尿期
尿路梗阻、肾小管 阻塞、肾间质水肿
❖ 肾小球滤过面积：
2、肾小球滤过膜通透性增加
肾球囊腔 基底膜 毛细血管腔
14
二、肾小管的功能障碍
重吸收
Na+的重吸收 葡萄糖 氨基酸 HCO3－ 分泌K+、H+、有机酸
尿液浓缩稀释
四、ARF防治的病理生理基础
(一) 治疗原发病 (二) 对症治疗
➢ 严格控制入液量 ➢ 处理高钾血症 ➢ 纠正代谢性酸中毒 ➢ 控制氮质血症 ➢ 透析疗法
49
第三节 慢性肾功能不全
慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure, CRF)
各种慢性肾病→肾单位进行性破坏→残存肾单位不能
三、肾脏内分泌功能障碍
5、甲状旁腺激素和胃泌素灭活减少 主要生理作用： PTH具有溶骨和抑制肾脏排磷的作用。 胃泌素促进胃酸分泌。
肾衰 灭活PTH和胃泌素减少 肾性骨营养不良和消化性溃疡
第二节 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF)
各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致 机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水 中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
恢复期
两种ARF少尿期尿液变化比较
尿比重 尿渗透压 mOsm/L 尿钠mmol/L 尿/血肌酐比 尿蛋白 尿常规
功能性急性肾衰 器质性急性肾衰
>1.020
<1.015
>500
<350
<20 >40:1 阴性或微量 正常
>40 <20:1 ＋～＋＋＋＋ 各种管型和细胞
少尿期－水钠潴留
少尿期 多尿期
尿路梗阻、肾小管 阻塞、肾间质水肿
❖ 肾小球滤过面积：
2、肾小球滤过膜通透性增加
肾球囊腔 基底膜 毛细血管腔
14
二、肾小管的功能障碍
重吸收
Na+的重吸收 葡萄糖 氨基酸 HCO3－ 分泌K+、H+、有机酸
尿液浓缩稀释
病理生理学——肾功能不全ppt课件
[来源] 食物
肝
皮肤合成
VD
25-羟化酶
无活性
25 -（OH）D3 肾 1α-羟化酶 1，25-（OH）2D3
高活性
[作用]
① ②
促近肠道吸收钙磷 促进骨骼钙化
肾性佝偻病 肾性骨营养不良
肾功能↓→ 低血钙→
4、前列腺素
[来源]
肾髓质乳头间质细胞分泌
① 抑制近曲小管重吸收钠 ② 降低集合管对ADH的反应
ACE
AngⅡ AngⅢ
Ang1-7
血管紧张素酶A
2、促红细胞生成素
[来源] [作用]
近球细胞、肾小球毛细血管丛、 肾皮质和肾髓质
① ② ③ ④ 促使骨髓干细胞分化为原红细胞 促血红蛋白合成 促网织红细胞入血 促使红细胞成熟
缺氧→腺苷酸环化酶→cAMP→蛋白激酶→EPO 肾功能↓→肾性贫血
3、 1，25-（OH）2D3
肾实质器质性损害
双侧肾动脉栓塞
肾前性肾衰发展而来 重金属类——汞、砷、铅 有机化合物——四氯化碳、氯仿 生物毒素——蛇毒、蕈毒、肌红蛋白 Hb 药物——庆大霉素、卡那霉素
③ 体液因素异常 严重低钾、高钙、高胆红素
⑵ 急性肾实质性疾病
急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、 急性肾盂肾炎
结节性动脉炎
特点：有肾实质损害—— 器质性肾衰 治疗时严格限制液体入量
病理生理学— —肾功能不全
第一节、概
述
排泄代谢产物、毒物 泌 尿 肾 （主要） 调节水、电、酸碱平衡 功 能 分泌：肾素 PG 促红细胞生成素 内分泌 1，25（OH）2 D3 内环境稳定
血压 造血 钙磷
灭活：胃泌素、甲状旁腺素
一 、概念
当各种原因引起肾功能障碍时，体内代 谢产物堆积，出现水、电解质和酸碱平衡失 调，并伴有内分泌功能障碍的病理过程，称 为肾功能不全。其晚期为肾功能衰竭 表现 尿质、尿量的改变，内环境紊乱，高血压、 水肿、贫血、骨营养不良等
肝
皮肤合成
VD
25-羟化酶
无活性
25 -（OH）D3 肾 1α-羟化酶 1，25-（OH）2D3
高活性
[作用]
① ②
促近肠道吸收钙磷 促进骨骼钙化
肾性佝偻病 肾性骨营养不良
肾功能↓→ 低血钙→
4、前列腺素
[来源]
肾髓质乳头间质细胞分泌
① 抑制近曲小管重吸收钠 ② 降低集合管对ADH的反应
ACE
AngⅡ AngⅢ
Ang1-7
血管紧张素酶A
2、促红细胞生成素
[来源] [作用]
近球细胞、肾小球毛细血管丛、 肾皮质和肾髓质
① ② ③ ④ 促使骨髓干细胞分化为原红细胞 促血红蛋白合成 促网织红细胞入血 促使红细胞成熟
缺氧→腺苷酸环化酶→cAMP→蛋白激酶→EPO 肾功能↓→肾性贫血
3、 1，25-（OH）2D3
肾实质器质性损害
双侧肾动脉栓塞
肾前性肾衰发展而来 重金属类——汞、砷、铅 有机化合物——四氯化碳、氯仿 生物毒素——蛇毒、蕈毒、肌红蛋白 Hb 药物——庆大霉素、卡那霉素
③ 体液因素异常 严重低钾、高钙、高胆红素
⑵ 急性肾实质性疾病
急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、 急性肾盂肾炎
结节性动脉炎
特点：有肾实质损害—— 器质性肾衰 治疗时严格限制液体入量
病理生理学— —肾功能不全
第一节、概
述
排泄代谢产物、毒物 泌 尿 肾 （主要） 调节水、电、酸碱平衡 功 能 分泌：肾素 PG 促红细胞生成素 内分泌 1，25（OH）2 D3 内环境稳定
血压 造血 钙磷
灭活：胃泌素、甲状旁腺素
一 、概念
当各种原因引起肾功能障碍时，体内代 谢产物堆积，出现水、电解质和酸碱平衡失 调，并伴有内分泌功能障碍的病理过程，称 为肾功能不全。其晚期为肾功能衰竭 表现 尿质、尿量的改变，内环境紊乱，高血压、 水肿、贫血、骨营养不良等