病理生理学思维导图学习指导(李飞,李霞 主编)思维导图
医学思维导图全套完整打印版（病理学）
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医学思维导图药理学全套完整打印版(免费下载)1.1组织的适应性改变1.2组织的损伤1.3组织的修复2.1淤血2.2梗死2.3栓塞2.4血栓形成3.1炎症的基本病理变化3.2炎症的组织学类型3.4肿瘤的命名和分类4.1肿瘤的生物学行为4.3常见的上皮性肿瘤4.4常见的非上皮性肿瘤4.5肿瘤的病因和发病学5.1动脉粥样硬化5.2原发性高血压5.3风湿性心脏病6.1慢性支气管炎6.2大叶性肺炎6.3小叶性肺炎6.4肺癌6.5硅沉着病7.0呼吸系统疾病7.1病毒性肝炎7.2消化性溃疡7.3门脉性肝硬化7.4原发性肝癌7.5食管癌、胃癌和大肠癌8.0泌尿系统疾病点击此处获取更多内容6月3日叶冬老师2015临床执业医师技能考试经验交流2015医师资格“奖学金”11.32万等你拿！北京2015年医师面授旗舰班第一期顺利开班医师资格/执业药师精品、实验班“在线自习室”开通时间2015医师资格考试辅导选课中心大家都在玩>>医学教育网兴趣部落TA们已关注。
病理生理学 缺血再灌注损伤(思维导图)
缺血再灌注损伤发生机制自由基合成增多概念自由基（free radical）：外层电子轨道上有不成对的原子电子或分子 主要包含：氧自由基（OH-是目前最活跃的自由基）、其他自由基自由基的合成及清除生成1、氧化磷酸化（获得一个电子O2-，获得两个电子H2O2，获得三个电子OH-）2、其他反应清除1、抗氧化物质2、抗氧化酶：超氧化物歧化酶（SOD）岐化O2-为H2O2；过氧化氢酶清除H2O2;谷黄甘肽过氧化物酶清除OH-机制线粒体损伤中性粒细胞激活：再灌注期间，中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，即呼吸爆发（respiratory burst）黄嘌呤氧化酶增加：XD通过钙离子转化为XO，XO可催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，黄嘌呤转化为尿酸与O2-（黄嘌呤氧化酶（XO）与黄嘌呤脱氢酶（XD)主要存在于毛细血管内皮细胞内）儿茶酚胺自身氧化增加：缺血-再灌注属于应激反应，大量儿茶酚胺自氧化产生自由基影响1、膜脂质过氧化2、蛋白质功能抑制3、核酸破裂与DNA断裂（主要为OH-)由于氧化物质增加而抗氧化物减少导致的失衡造成的损伤称之为氧化应激细胞内钙超载概念1、钙稳态：正常情况下细胞通过一系列转运机制使得胞内维持低钙状态2、钙超载：由于各种原因导致的细胞钙转运障碍或钙含量增加导致细胞功能结构损伤机制Na-Ca交换异常：反向转运增强是导致钙超载的主要途径蛋白激酶C（PKC）激活生物膜损伤：细胞膜损伤、线粒体膜损伤、内质网膜损伤影响1、能量代谢障碍（线粒体代谢及结构损伤）2、细胞膜及结构蛋白分解3、加重酸中毒钙超载机制再灌注损伤的结果，又是再灌注损伤的原因（正反馈机制）炎症反应过度激活机制细胞粘附因子增加趋化因子与细胞因子增加影响1、微血管损伤：& 微血管血流动力学改变（无复流现象） & 微血管通透性增加2、细胞损伤概述缺血性损伤（ischemic injury）：由于各种原因导致的组织血液灌流减少，而致使细胞发生损伤缺血-再灌注损伤（ischemic-reperfusion injury）：恢复某些缺血组织器官的灌注及氧供反而会加重组织的损伤病因1、组织器官缺血后恢复血流供应2、医疗技术导致3、体外循环参与的手术治疗条件1、缺血时间（骨骼肌4h，肾脏1h，肝脏45min，冠脉15min）2、侧支循环3、缺氧程度4、再灌注条件影响心肌再灌注性心律失常特点：1、室性居多2、再灌注区可恢复细胞越多越易发生3、缺血数量越多再灌注越快缺血程度越重越易发生机制：不均一性，心肌钙超载，自由基改变心肌膜通透性稳定性，再灌注儿茶酚胺增加心肌舒缩功能障碍心肌顿抑微血管阻塞心肌结构改变脑（脑水肿，脑细胞坏死最明显）机制：兴奋性氨基酸毒性作用（谷氨酸，天门冬氨酸）、自由基炎性介质增加，钙超载其他肺肝肾肠防治恢复血流且控制再灌注条件（低温，低钠，低压，低流速，低钙，高钾）清除自由基，减轻钙超载应用细胞保护及抑制剂激活内源性保护机制。
病理生理学 肾功能不全(思维导图)
3、酸中毒干扰肠钙吸收
身体铝蓄积
钠水潴留（主要）
肾性高血压
肾素分泌过多
肾脏降压物质分泌减少
出血倾向（主要是因为血小板功能障碍）
1、血小板第三因子减少2、血小板黏附聚集功能减弱
EPO（促红素）减少【主要原因】
肾性贫血
体内蓄积毒性物质（甲基胍）抑制造血 毒性物质抑制血小板出血 毒性物质导致红细胞破坏增加 肾毒物导致肠道吸收能力降低
2、血磷升高导致肠道硫酸盐增加抑制钙吸收
3、肾毒物损伤肠道
4、肾衰导致活化维生素D3减少
代酸
机制： 1、肾小管泌铵减少导致排氢障碍
2、GFR降低导致固定酸蓄积
3、肾小管重吸收碳酸氢根减少
继发性甲状旁腺亢进（PTH溶骨作用）
肾性骨营养不良（肾性骨病）
维生素D3活化障碍
酸中毒
1、酸中毒促进机体溶骨作用
水电解质酸碱平衡紊乱
钾代谢障碍
晚期钠水潴留
早期低钾
机制 1、厌食摄入钾不足
2、呕吐腹泻失钾
3、长期利尿剂排钾
晚期高钾
机制： 1、尿量减少，排钾减少
2、长期保钾利尿剂
3、酸中毒
4、溶血
5、感染
6、含钾药物、饮食
临床表现
镁代谢障碍 钙磷代谢障碍
晚期高镁血症 高磷血症
低钙血症
机制： 1、维持血钙血磷乘积不变，高磷血症必低钙
肾小球球旁细胞分泌
肾素分泌过多
功能：扩血管作用，促进前列腺素释放
皮质近曲小管
肾激肽释放酶-激肽系 统功能障碍
作用于平滑肌扩血管；抑制儿茶酚胺释放；抑制抗利尿激素作用
肾髓质间质细胞及集合管 上皮细胞
病理生理学呼吸衰竭思维导图
呼衰●肺功能不全●肺的功能●外呼吸●通气与换气●防御●特异性与非特异性●滤过●代谢●表面活性物质与血管活性物质●肺的功能不全●呼吸衰竭●外呼吸功能障碍●肺部疾病●防御功能障碍●滤过功能异常●代谢功能障碍●呼吸衰竭●外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息状态下，出现PaO2↓伴或不伴有二氧化碳分压PaCO2↑的病理过程●分类●发病机制———通气性和换气性呼衰●发病部位———中枢性和外周性呼衰●病因和发病机制●肺通气的原理●肺通气的动力●直接动力●肺内压与外界大气压间的压力差●原动力●呼吸运动●肺通气的阻力●呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻力后,方能实现肺通气●分类●弹性阻力●胸廓弹性阻力●与胸廓所处的位置有关●肺弹性阻力●肺泡表面张力：2/3●肺弹性回缩力: 1/3●非弹性阻力●气道阻力●与气体流动形式+气道半径有关●粘滞阻力●常态下可忽略不计●惯性阻力●常态下可忽略不计●通气功能障碍---动力↓阻力↑●限制性通气障碍●定义●吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足●呼吸肌活动障碍:呼吸中枢抑制、周围神经病变，呼吸肌病变●胸廓顺应性↓●胸腔积液和气胸●肺的顺应性↓●顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。
●顺应性 =1/弹性阻力●顺应性大→ 易扩张→弹性阻力小●顺应性小→不易扩张→ 弹性阻力大●阻塞性通气不足●定义●气道狭窄或阻塞所致的通气障碍●影响气道阻力最主要的因素●气道内径●气道阻力↑●管壁痉挛、肿胀、纤维化●管腔被粘液、渗出物、异物阻塞●气道阻力↑肺组织弹性↓→对气道壁的牵引力↓●分类●根据气道阻塞解剖位置可分为●中央性气道阻塞－气管分叉以上●胸外阻塞：吸气性呼吸困难●胸内阻塞：呼气性呼吸困难●外周性气道阻塞－内径小于2mm的小支气管●呼气性呼吸困难●肺泡通气不足时的血气变化特点●PaO2 ↓ PaCO2 ↑（Ⅱ型呼衰）●肺换气功能障碍●弥散障碍●常见原因●肺泡膜面积↓●肺泡膜异常增厚●弥散时间缩短●血气变化● PaO2↓ PaCO2 N / ↓（Ⅰ型呼衰）●肺泡通气与血流比例失调●正常值●0.8●部分肺泡通气不足→功能性分流●部分肺血流不足→死腔样通气●V/Q失调时的血气变化● PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑（Ⅰ型呼衰为主）●解剖分流增加●解剖分流（真性分流）●一部分静脉血经支气管静脉和肺内动－静脉交通支直接流入肺静脉●吸入纯氧可鉴别功能性分流和真性分流●急性呼吸窘迫综合征（ARDS）●急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤引起的一种急性呼吸衰竭●原因●化学性因素：吸入毒气、烟雾等●物理性因素：广泛的肺挫伤●生物因素：ＳＡＲＳ●全身性病理过程：休克、大面积烧伤●慢性阻塞性肺病（COPD）●由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞,简称慢阻肺●呼吸衰竭时主要的代谢功能变化●PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱●PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱●酸碱失衡及电解质紊乱●代谢性酸中毒●[K+]↑、[Cl-] ↑●呼吸性酸中毒●[K+]↑、 [Cl-]↓●呼吸性碱中毒●Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气●呼吸系统变化●原发疾病对呼吸的影响●呼衰早期，呼吸幅度、频率和节律与原发疾病的特性有关●限制性通气障碍－浅快呼吸●阻塞性通气障碍－深快呼吸●中枢性呼衰－呼吸浅慢（潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸）●PaO2↓ PaCO2 ↑引起的对呼吸的影响●循环系统变化●轻度PaO2 ↓PaCO2 ↑ 可兴奋心血管运动中枢使HR↑心收缩力↑，外周血管收缩，促进静脉回流；●严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心收缩力↓心律失常；●呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭——肺源性心脏病●中枢神经系统变化●缺氧对中枢神经系统的影响● PaO2 <60mmHg：智力和视力减退●40~50mmHg：头痛、不安、记忆障碍精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷●<20mmHg：神经细胞不可逆损伤●CO2潴留对中枢神经系统的影响●重度 (＞80mmHg)：言语不清、肌肉震颤、昏迷、嗜睡，呼吸抑制等。
必修3 生命活动的调节思维导图全新
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保证 八大系统：消化、循环、呼吸、生殖、神经、泌尿、运动、内分泌系统 防卫过度过敏反应 自身免疫病 人脑的高级功能 语言功能（言语区：W 、V 、S 、H 区及受损的症状） 学习、记忆：瞬时记忆、短期记忆、长期记忆 组织 细胞分化 六大器官：根、茎、叶、花、果实、种子器官 系统 动物个体 植物激素的调节内环境︵细胞外液︶稳态及调节组成 组织液、血浆和淋巴 水、蛋白质、无机盐、葡萄糖、各种代谢废物、气体、激素等 成分 理化性质 渗透压、酸碱度、温度 调节机制神经调节免疫调节兴奋传导 分级调节 神经纤维上的传导 神经元之间的传导 大脑皮层、小脑、脑干、下丘脑、脊髓（功能） 低级中枢脊髓受高级中枢大脑皮层的调控 激素调节的发现 人体主要内分泌腺及期分泌的激素 激素调节的实例血糖平衡的调节甲状腺激素分泌的分级调节激素调节的特点 体液调节作用 （内环境） （媒介） 营养物质、O 2（消化、呼吸、循细胞 代谢废物、CO 2（呼吸、泌尿、皮外界环境 免疫系统防卫功能神经调节与体液调节的关系（蛋白质或多肽） 免疫活性物质 抗体、淋巴因子、溶菌酶等 第一道防线 第二道防线 皮肤、黏膜等 吞噬细胞、溶菌酶等 非特异性免疫 生命活动正常进行的必要条件！监控清除应骨髓、脾、淋巴结、胸腺 免疫器官 免疫细胞 生成、成熟或集中分布 免疫细胞 吞噬细胞等 淋巴细胞 T 细胞 B 细胞 （胸腺中成熟） （骨髓中成熟） 造血干细胞 增殖、分化 组成 体液免疫 第三道防线 （特异性免疫） 免疫器官、细胞+血液循环、淋巴循环 细胞免疫 包括 内环境稳态的调节癌变细胞衰老损伤细胞 疫苗 器官移植感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器 基本方式 组成 反射 结构基础 反射弧 艾滋病 免疫缺T 细胞 记忆T 细胞+++++++++++ +++++++++++ −−−−−−−−−−− −−−−−−−−−−− −−−++++++++ −−−++++++++ +++−−−−−−−− +++−−−−−−−− +++++−−−+++ +++++−−−+++ −−−−−+++−−− −−−−−+++−−− 负电荷 正电荷 刺激→膜对Na +通透性增大→Na +内流 静息→膜对K +通透性增大→K +外流 电位局部电流 电荷移动 电信号 双向传递 主动运输 细胞体 细胞核 轴突 神经末梢 沃泰默→斯他林与贝利斯→促胰液素 下丘脑、垂体、甲状腺、胸腺等 来源与去向调节激素 反馈调节寒冷下丘脑垂体 甲状腺+甲状腺激素促甲状腺激素释放激素 + 促甲状腺激素- -反馈调节两者比较 体温调节 水盐平衡调节植物个体植物的感性、向性运动及意义 植物生长调节剂 人工实验方法归类 植物激素赤霉素 细胞分裂素 乙烯 脱落酸其他激素单向传递 抗原的检测（海马区）（形成新突触） 微量高效、体液运输、作用靶器官或靶细胞(激素失活)作用途径 作用速度 作用范围 作用时间 维持稳态意义 供能 氧化分解 酶的催化活性细胞代谢温度、pH 等 提供原料 血糖浓度 正常进行 （稳定）稳态内环境的相对稳定 正常机体 调节作用 各个器官、系统协调活动 维持 过敏原特点类风湿性关节炎系统性红斑狼疮 来源（胰高血糖素、肾上腺素） 去向（胰岛素）反馈饮水不足、体内失水过多或吃的食物过咸 细胞外液渗透压升高下丘脑渗透压感受器 垂体 大脑皮层产生渴觉 抗利尿激素主动补充饮水肾小管、集合管重吸收水尿量释放（＋）（－）（－）（＋）（－） 细胞外液渗透压下降细胞外液渗透压下降体温回升汗腺汗腺分泌减少，毛细胞血管收缩；同时，肌肉和肝脏等产热增多汗腺分泌增加，毛细胞血管舒张；同时，肌肉和肝脏等产热减少通过神经－体液发送信息体温高于正常体温 体温低于正常体温正常体温 （动态平衡）体温下降下丘脑（温觉感受器）感受变化 生长素发现 本质 合成 分布运输作用应用个体生命活动的调节思维导图（必修III 第1-3章）B 细胞 浆细胞 抗体沉淀 吞噬细胞 记忆B 细胞 呈递 呈递 ① ① 分泌 吞噬消化 吞噬细胞 吞噬识别 抗原 侵入 组织细胞 抗原 效应T 细胞 靶细胞 抗原暴露 ① ① ①①①增殖、分化紧密接触靶细胞裂解再次接触抗原。
病理生理学教学中思维导图应用探讨
病理生理学教学中思维导图应用探讨摘要：目的探讨病理生理学教学中思维导图应用价值。
方法选择本地区护理学专业学生200例作为本次的研究对象，分为常规组与实验组两组，分别采用一般教学模式与思维导图教学模式，对比两组的教学效果。
结果实验组的期中、期末考试成绩相比常规组均明显较高，P＜0.05；实验组学生在问卷调查中的肯定回答率均明显高于常规组，P＜0.05。
结论将思维导图教学模式应用于病理生理学教学中便于进一步提高教学效果，培养学生的学习积极性，提高学生的考试成绩。
关键词：思维导图；病理生理学；教学思维导图学说在上个世纪即已经创立，其是通过绘制思维导图组织与表征知识与知识之间的联系，使得学习者可以较好掌握相应的知识内容，便于理清层次，并将思维过程明确显示出来，便于帮助学习者进行知识再现，便于提高学习的思维能力、记忆能力、创造能力等[1]。
分析思维导图放射性结构可将大脑自然结构有效表现出来，并采用笔记的形式进行扩展，便于得知较为准确与清晰的图形，深刻表现出学习者的想法，体现出学习的中心主题[2]。
分析病理生理学属于当今医学教育中的基础学科，可对多种疾病的发生、发展、机制等进行探索，涉及的知识面较为广泛，实际教学中选择思维导图形式可作为一项教育改革策略。
为了对其教学效果进行更加深入的研究，详情分析如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选择本地区护理学专业学生200例作为本次的研究对象，所有学生均知情同意纳入本次研究。
采用随机分组模式进行分组（n=100）。
常规组：男同学10例，女同学90例，20-25岁为年龄区间，（22.63±0.48）岁为中位数年龄；实验组：男同学8例，女同学92例，20-25岁为年龄区间，（22.58±0.51）岁为中位数年龄。
对比两组学生一般资料无明显差异，P＞0.05，可比性良好。
1.2 方法对常规组学生选择一般的教学模式，授课教师依据教学大纲与书本上的知识进行PPT讲解。
凝血与抗凝血平衡紊乱临床医学病理生理学思维导图
遗传性血浆凝血因子缺乏
血友病
血友病A（Ⅷ缺乏症） 血友病B（Ⅸ缺乏症） 血友病C（Ⅺ缺乏症）
血友病A是典型的性染色体（X染色体）隐性遗传疾病
表现：内出血，创伤后出血不止
血管性假血友病
vWF（血管性假血友病因子）缺乏
获得性血浆凝血因子减少
Vit K缺乏或严重肝病导致凝血因子合成减少 DIC等导致凝血因子消耗增多
机制
微血管病性溶血性贫血
贫血
防治原发病
抗凝治疗
改善微循环（早期）
DIC防治的病理生理学基础
补充凝血因子
建立新的凝血纤溶间的动态平衡
抗纤溶治疗
弥散性血管内凝血(DIC)
凝血与抗凝血平衡紊乱
止血的过程
生理性止血：正常情况下，小血管受损伤后引起的出血，在几分钟内就会自行停 止的现象。
当血管破损引起出血时，局部出现包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三 个过程的生理学止血，这是机体的重要保护机制之一。
抗凝系统功能异常相关疾病
抗凝血酶-Ⅲ减少或缺乏与血栓形成倾向
获得性缺乏 遗传性缺乏
合成减少
肠道吸收蛋白障碍 肝脏功能障碍 外服雌激素
丢失消耗增多
肾病患者丢失AT-Ⅲ
AT-Ⅲ基因位于1号染色体，由于遗传因素引起的AT-Ⅲ基因变异，可导致AT-Ⅲ缺 乏、异常症的发生
AT-Ⅲ缺乏、异常症通常可产生反复性、家族性深部静脉血栓症。
微血管损伤
肾上腺受累可引起肾上腺皮质出血性坏死，导致沃弗综合征，又称出血性肾上腺 综合征。（糖皮质激素、盐皮质激素分泌障碍引起内分泌功能障碍）
垂体受累发生坏死，可致希恩综合征。（中枢性内分泌功能障碍）
微血栓主要阻塞局部的微循环，造成器官缺血、局灶性坏死，严重或持续时间较 长可致器官功能衰竭
临床医学病理生理学心功能不全思维导图
心 功 能 不 全各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征，又称为心力衰竭影响心排血量的因素心率每搏输出量前负荷后负荷心肌收缩性病因与诱因心功能不全的病因心肌收缩性降低心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏心室负荷过度前负荷：心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力，又称容量负荷前负荷过度瓣膜闭锁不全；房室隔缺损；高动力循环特点：舒张末期容积↑后负荷：心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷后负荷过度高血压；肺动脉高压；主动脉、肺动脉及瓣膜狭窄特点：射血阻力↑心室舒张及充盈受限在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍舒张功能异常心肌缺血、能量不足心室顺应性减退左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病诱因感染直接损伤心肌；增加心肌耗氧量心律失常心室充盈不足；房、室收缩不协调水、电解质及酸碱平衡紊乱过量、过快输液加重心肌负担;酸中毒抑制心肌收缩力、高钾血症妊娠及分娩加重心脏前、后负荷机体的代偿反应神经-体液调节机制激活是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制，也是导致心功能不全发生与发展的关键途径交感-肾上腺髓质系统激活心排血量↓→压力感受器（位于心房和心室）→激活交感-肾上腺髓质系统↑心率↑心肌收缩性↑血流重分布心排血量↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活心输出量减少→肾血流量减少交感神经激活肾素分泌增加血管紧张素原 ↓ ↓→ ↓ 血管紧张素Ⅰ ↓血管紧张素Ⅱ激活AT1受体→醛固酮分泌→钠水潴留→增加前负荷心输出量↑钠尿肽系统激活心房肌：心房钠尿肽（ANP）心室肌：B型钠尿肽（BNP）心脏本身的代偿心率增快①压力感受器；②容量感受器；③化学感受器心脏紧张源性扩张Frank-Starling定律心肌收缩性增强机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋 ，cAMP、Ca离子浓度增加心室重塑心肌损伤或负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应心肌细胞重塑心肌肥大细胞体积增大细胞水平：细胞直径增宽，长度增加器官水平：心室质（重）量增加，心室壁增厚向心性肥大原因高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄机制后负荷增加，收缩期室壁张力增加，肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗特征心室壁增厚，心腔容积正常或减小，室壁厚度与心腔半径之比增大离心性肥大原因二尖瓣或主动脉瓣关闭不全机制前负荷增加，舒张期室壁张力增加，肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大特征心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常心肌细胞表型改变由蛋白质种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变胎儿期基因激活：ANP、BNP、β-肌球蛋白重链（β-MHC）等某些功能基因的表达抑制：钙泵、离子通道等非心肌细胞及细胞外基质的变化细胞外基质增加，心肌纤维化心脏以外的代偿增加血容量机制①交感神经兴奋；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA)激活；③抗利尿激素(ADH)增多；④抑制钠水重吸收的激素减少血流重新分布皮肤、骨骼肌与内脏器官的血流量减少，心、脑血流量不变或略增加课前提问问题一 ： 压力、容量、化学感受器的位置？心率增快的机制？①由于心排出量减少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经窦神经传到中枢的抑制性冲动减少，引起心率加快；②心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，刺激心房和心室的容量感受器，使迷走抑制、交感神经兴奋③如果合并缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性兴奋引起心率加快。