老年痴呆症
老年痴呆症-阿尔茨海默病
02
阿尔茨海默病的临床症状
早期症状
记忆力减退
尤其是短期记忆力下降，表现为忘记最近发 生的事情或刚刚做过的事情。
语言能力障碍
说话表达困难，词汇量减少，难以找到合适 的词语。
思维和判断能力下降
难以进行复杂的思考和判断，难以处理抽象 问题。
时间和地点定向力障碍
容易迷失方向，找不到回家的路。
中期症状
01
记录患者的病情状况、用药情况 等信息，方便医生进行管理和调
整治疗方案。
安全保障
确保患者居住环境的安全，避免 发生意外事故，如跌倒、走失等。
日常照护
提供日常生活的帮助，如饮食、 洗漱、穿衣等，以及心理支持，
帮助患者保持积极心态。
05
阿尔茨海默病的预防与控 制
预防策略
保持健康生活方式
控制慢性疾病
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持心 理健康等，有助于降低阿尔茨海默病的发 生风险。
积极治疗和控制高血压、糖尿病、高胆固 醇等慢性疾病，降低脑血管疾病的发生， 预防阿尔茨海默病。
增加社交活动
坚持用脑
积极参与社交活动，多与他人交流，保持 大脑的活跃度，有助于预防阿尔茨海默病 。
经常进行智力游戏、阅读、写作等活动， 刺激大脑功能，提高认知能力。
控制方法
药物治疗
在医生指导下使用药物治疗，如乙酰胆碱酯酶抑 制剂等，可以缓解症状，提高生活质量。
ADL
日常生活能力量表，用 于评估患者日常生活自
理能力。
IADL
工具性日常生活能力量 表，用于评估患者完成 复杂日常生活任务的能
力。
鉴别诊断
血管性痴呆
额颞叶痴呆
由脑血管病变引起的痴呆，表现为局 灶性神经功能缺损和卒中发作史。
为什么老了得老年痴呆症
为什么老了得老年痴呆症老年痴呆症是一种绝症，主要由大脑细胞的死亡和退化导致记忆力、思维能力、情感和行为等各方面逐渐丧失，成为老年人的一种严重健康问题。
据统计，全球已经有5%的65岁以上的老年人得老年痴呆症，且随着年龄的增长，患病率逐年升高。
此病毒病情严重，带给老年人及其家庭成员很大的心理和生活负担。
因此，了解老年痴呆症的发病原因、治疗方法和注意事项，可有效的延缓痴呆症的发展，帮助老年人延迟、改善日常生活活动，提高生活质量。
一、老年痴呆症的发病原因老年痴呆症是一种神经退行性疾病，主要是由于大脑的神经细胞和突触逐渐死亡和退化导致的，其发病机制使得顶叶、枕叶、颞叶等多个大脑区域无法正常连接，影响了记忆力、判断力、推理能力、思维能力、情感和行为等各方面。
老年痴呆症发病原因有以下几个方面：1.遗传因素有证据表明，老年痴呆症有家族遗传倾向，即有病人的家庭成员发病率更高的现象，尤其是脆性X染色体的突变。
因此，一些与基因有关的研究表明，携带有APOE4基因会增加老年痴呆症的发生率，而APOE2基因则会有保护作用，减少老年痴呆症的发生。
2.脑部老化由于老年人的身体机能减弱，大脑神经细胞和突触结构逐渐老化退化，导致大脑区域无法正常连接，影响了记忆、思维、情感和行为等功能的正常运作，从而导致老年痴呆症。
3.生物发炎研究表明，老年人的免疫系统功能下降，使得机体产生大量的炎症反应，导致生物发炎反应增强，从而导致老年痴呆症的发生。
二、老年痴呆症的治疗方法老年痴呆症是一种目前无法根治的疾病，但可以通过调整生活方式、康复训练等手段来延缓病情对老年人的影响。
下面提供几种治疗方法：1.药物治疗药物疗法主要是调节脑部神经末梢的神经递质供应，从而改善老年痴呆症症状，常用药物有乙酰胆碱酯酶抑制剂、非甾体抗炎药、安比西林等。
2.康复训练康复训练可以通过针对患者受损的脑区进行功能训练，进行认知语言等康复训练，可有效提高患者的认知、行为能力，改善其生活程度。
为什么老人有痴呆症
为什么老人有痴呆症痴呆症是一种逐渐发展的神经退行性疾病，主要表现为认知障碍、行为和情绪异常，严重影响个体的日常生活能力。
痴呆症的发病风险随着年龄的增加而增加，老年人是最容易发生痴呆症的人群之一。
本文将简要介绍老人痴呆症的原因、治疗方法和注意事项。
一、老人痴呆症的原因老年人痴呆症的病因非常复杂，目前还没有一个确定的单一原因。
研究表明，老年痴呆症的发生与下列因素有关：（一）遗传因素家族遗传是老年痴呆症的一个重要因素。
有一些基因可以增加老年痴呆症的发病率，而另一些基因则可以降低发病风险。
（二）环境因素环境因素如脑外伤、中风等都可引起痴呆症。
（三）生活习惯不良的生活习惯如长期吸烟、饮酒过度、饮食结构不合理、长期沙发马拉松等也会增加老年痴呆症的发病率。
（四）心理因素重大的生活事件如丧偶、退休、子女离开等都可以给老年人心理上带来压力和不适，进而影响大脑的正常运作，最终导致老年痴呆症的发生。
（五）脑部病变脑部病变是导致老人痴呆症的主要原因之一。
包括了脑萎缩、脑部缺血、脑出血、脑炎等。
二、老人痴呆症的治疗方法（一）药物治疗药物治疗是目前治疗痴呆症的主要手段，主要包括乙酰胆碱酯酶抑制剂、N-甲基-D-天门冬氨酸（Memantine）等。
这些药物可以在一定程度上改善病人的认知功能、情绪和行为异常，加速老年痴呆症的缓解。
（二）康复治疗康复治疗是治疗老年痴呆症的另一种方式。
通过理疗、针灸、功能锻炼等方法可以让老年人身体得到锻炼，缓解不良情绪和负面思维，提高生活自理能力。
（三）心理治疗老年人在痴呆症的过程中可能会出现情绪不稳定、焦虑、抑郁等心理问题，心理治疗可以缓解这些不良情绪，帮助病人调整心态，提高生活质量。
三、老人痴呆症的注意事项（一）生活照顾老年人的生活照顾非常重要。
孩子们可以定期探望父母，关注他们的饮食、睡眠、生活起居等情况，有条件者可以将父母接到身边，给予更好的照顾。
（二）引导行为老年痴呆症患者的行为是不可控制的，需家人耐心的引导和照顾。
阿尔茨海默病(老年痴呆症)治疗策略
阿尔茨海默病（老年痴呆症）治疗策略1.老年痴呆症怎么治疗2.阿尔茨海默症怎么预防3.如何防治老年痴呆症老年痴呆症怎么样预防与治疗4.阿尔茨海默病的治疗5.老年痴呆怎么治疗？老年痴呆症怎么治疗老年痴呆症是一种常见的老年心理疾病。
是指那种由于老年性脑萎缩所致的进行性脑器质性痴呆。
老年性痴呆的发病原因一般说60岁以上的人机体逐渐进入衰老，脑组织也开始萎缩，因此，生理功能也自然地减退。
如果这中间还伴有其他引起脑组织衰老和萎缩的诱发因素，则更促使脑组织衰变的功能减退。
脑组织的器质性病变，若在其他因素刺激下，就有可能出现精神障碍。
由于医疗保健水平的提高，人们的寿命普遍延长，老年性痴呆随着年龄的增大发病率增高。
引起老年性痴呆的根本原因，是机体的衰老。
脑组织的衰老、萎缩、变性是老年性痴呆发生的基础，这也许就是年龄越大发病率越高的道理。
另外，外界因素的作用，如感染、中毒、遗传、精神刺激等引起机体代谢紊乱、功能减退导致老年性痴呆的发生发展也是不可忽视的，而这也许就是为什么有的进入老年不患老年性痴呆，而有的人却患了老年性痴呆的原因。
目前我国60岁以上的老人大约有9100多万，老年性痴呆大约有600万，是一个很大的数字，应当引起高度重视。
老年性痴呆临床表现老年性痴呆发病于60岁以上，女多于男(1.5∶1)，早期多表现为敏感多疑，狭隘自私，主观固执，不顾他人，注意力不集中，做事草率马虎，墨守成规，难于熟悉新的工作。
有时性格暴躁，情绪不稳，也有的行为幼稚，好似顽童。
渐渐生活懒散，不爱整洁，不修边幅，食欲减退或饮食无度，白天睡眠，晚上失眠，呈睡眠倒错。
由于患者年迈，常不引人注意，以后逐步出现明显的智能减退，记忆障碍，其中最明显的为近事遗忘，后对远事亦遗忘，严重时忘记了自己的姓名、住址，不认自己的子女，常有虚构。
逐渐定向力、理解力、判断力均发生障碍。
情绪迟钝或易激惹，缺乏羞耻感，或出现幼稚性欣快。
少数患者出现兴奋，或有片断荒谬的妄想与幻觉。
为什么会引起老年痴呆症
为什么会引起老年痴呆症老年痴呆症是指由不同原因导致的中枢神经系统损伤，导致认知功能逐渐下降，包括记忆力下降、注意力减退、思维迟缓等症状，严重影响了老年人的生活质量。
老年痴呆症的真正原因还不是很清楚，但是一些可能的因素包括基因、脑损伤、氧化应激和炎症等。
该病的治疗方法主要包括药物治疗、认知训练和生活方式改变。
一、药物治疗老年痴呆症的药物治疗一般分为两类：一是改善症状的药物，如乙酰胆碱酯酶抑制剂，它可以提高脑内乙酰胆碱的浓度，从而改善老年痴呆症的认知障碍；二是改善病变的药物，如阿尔茨海默病患者的胆碱能神经元损伤最严重，可采用阿司匹林进行治疗，阿司匹林能抑制β-淀粉样蛋白的生长，从而防止细胞死亡。
二、认知训练认知训练即通过各种技术和方法，使老年人获得自主生活能力，提高和维持其认知水平，减少认知障碍的干扰，提高生活质量。
目前认知训练逐渐被临床接受和采用，包括个体认知行为疗法、认知训练游戏、常规认知训练等。
通过认知训练可以刺激老年人的大脑功能，改善老年人的认知能力，提高自我护理能力。
三、生活方式改变生活方式改变包括定期参加体育活动、保持健康饮食、避免过度使用电子产品、多与人交往、保持精神状态乐观等。
在生活方式改变中，要特别关注老年人的心理健康，建立有利于心理健康的家庭氛围，重视老年人的情感需求，制定安排合理的日常生活，避免老年人出现太多的负面情绪，这对老年人的身心健康都很有益。
注意事项：（1）家庭成员要定期带老年人去医院进行体检，及早发现病情。
（2）对症给予治疗，提高治疗效果。
（3）关注老年人的营养状况，根据老年人的特点制定合理的饮食计划。
（4）建议老年人适当参加各种适合自己的体育活动，进行体育锻炼，防止老年痴呆症的发生。
（5）注重老年人的心理需求，多陪伴老年人，增强亲情交流，缓解老年人的情感压力，使身心健康保持良好状态。
综上所述，预防和治疗老年痴呆症需要采用多种手段。
通过药物治疗、认知训练和生活方式改变等多方面的措施，可以帮助老年人增强身体健康和认知能力，从而提高生活质量，减轻社会负担。
老年痴呆症
老年痴呆症老年痴呆症一般指阿尔茨海默病。
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。
临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。
65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。
别称：早老性痴呆，老年性痴呆，老年前期痴呆英文名称：Alzheimer disease， AD就诊科室:神经内科多发群体：70岁以上目录1 病因2 临床表现3 检查4 诊断5 治疗6 预后基本信息别称：早老性痴呆，老年性痴呆，老年前期痴呆英文名称 Alzheimer disease， AD 就诊科室神经内科多发群体 70岁以上常见症状记忆障碍，失语，失用，失认，视空间技能损害，执行功能障，人格、行为改变等传染性无病因该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。
从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。
下列因素与该病发病有关：1.家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。
某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。
进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。
最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。
可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。
但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。
St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。
用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
如何预防老年痴呆症的发生
如何预防老年痴呆症的发生随着人口老龄化的加剧，老年痴呆症已成为一个备受关注的健康问题。
老年痴呆症，又称阿尔茨海默病，是一种进行性发展的神经系统退行性疾病，会导致记忆力、思维能力、行为能力等逐渐衰退，严重影响老年人的生活质量。
虽然目前老年痴呆症还无法完全治愈，但通过采取一系列的预防措施，可以有效地降低其发病风险，延缓病情的发展。
接下来，让我们一起了解一下如何预防老年痴呆症的发生。
一、保持健康的生活方式1、合理饮食饮食对于预防老年痴呆症至关重要。
建议多摄入富含抗氧化剂、维生素和矿物质的食物，如蔬菜、水果、全谷物、鱼类、坚果等。
这些食物中的营养成分有助于保护脑细胞，减少自由基对大脑的损伤。
同时，要减少饱和脂肪、反式脂肪和高糖食物的摄入，避免过度饮酒和吸烟。
2、适量运动适度的身体锻炼可以促进血液循环，增强心肺功能，提高大脑的氧气供应，有助于维持大脑的健康。
老年人可以选择适合自己的运动方式，如散步、慢跑、太极拳、瑜伽等。
每周至少进行 150 分钟的中等强度有氧运动，以及两次以上的力量训练。
3、充足睡眠良好的睡眠对于大脑的修复和记忆巩固非常重要。
老年人应保证每天 7-8 小时的睡眠时间，养成规律的作息习惯。
创造一个安静、舒适、黑暗的睡眠环境，避免睡前使用电子设备，以免影响睡眠质量。
二、保持大脑活跃1、学习新知识不断学习和挑战自己的大脑可以促进神经元的生长和连接，增强大脑的功能。
老年人可以学习一门新的语言、乐器、绘画或者参加各种培训课程。
阅读也是一种很好的锻炼大脑的方式，可以选择不同类型的书籍，拓宽知识面。
2、玩益智游戏玩一些益智游戏，如棋类、数独、拼图等，可以锻炼思维能力、逻辑推理能力和注意力。
与家人、朋友一起玩游戏还可以增加社交互动，促进心理健康。
3、社交活动积极参与社交活动可以减少孤独感和抑郁情绪，有助于预防老年痴呆症。
参加社区活动、老年俱乐部、志愿者活动等，与他人交流、分享经验，保持良好的人际关系。
三、控制慢性疾病1、高血压高血压是老年痴呆症的一个重要危险因素。
老年痴呆症名词解释
老年痴呆症名词解释
老年痴呆症是一种发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病。
它指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。
根据世界卫生组织的定义，老年痴呆症是指一种认知障碍疾病，其症状包括认知障碍、记忆力下降、言语障碍、行动能力丧失等。
老年痴呆症的症状包括认知障碍、记忆力下降、言语障碍、行动能力丧失等。
患者的行为和情感会受到影响，甚至危及生命。
老年痴呆症的症状包括认知障碍、记忆力下降、言语障碍、行动能力丧失等。
老年痴呆症的症状包括认知障碍、记忆力下降、言语障碍、行动能力丧失等。
它的症状包括认知障碍、记忆力下降、言语障碍、行动能力丧失等。
老年痴呆症是一种严重的疾病，它会影响患者的生活质量和健康状况。
如果不及时治疗，患者的行为和情感会受到影响，甚至危及生命。
治疗老年痴呆症的方法包括药物治疗、康复治疗、心理治疗等。
总结起来，老年痴呆症是一种严重的疾病，它会影响患者的生活质量和健康状况。
如果不及时治疗，患者的行为和情感会受到影响，甚至危及生命。
本文将对老年痴呆症进行详细的名词解释，包括其症状、诊断和治疗方法等。
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3.
TAU为脑神经细胞内微传导系统，在结构 正常时，使脑神经冲动得以正常地传导， 但是这种结构一但遭到各种原因的破坏， 它就发生形态上的扭曲 。结果脑神经冲 动得不到传播。
Tau蛋白是神经细胞主要的微管相关蛋白 （MAP）。从正常成人脑中分离的tau有 5～6种异构体，表观分子量约在48～ 60kDa之间。这些异构体是位于17号染 色体的单一基因转录物mRNA的不同剪 接产物，其差异是C-末端含3个或4个由 31～32个氨基酸残基组成的微管结合区， N-末端有0个、1 个或2个由29个氨基酸 残基构成的插入序列。
这些异常磷酸化位点主要集中在tau蛋白 分子的两个区域：一个是其N-末端Ser198至Thr-217，另一个是其C-末端Ser396～Ser-422
正常tau的生物学活性主要体现在 ①与管蛋白结合形成微管， ②与已经形成的微管结合以维持其稳定 性。
异常磷酸化使tau蛋白上述生物学活性丧 失；AD P-tau除其本身丧失生物学活性 外，还可与管蛋白竞争与正常tau结合或 从已经形成的微管上夺取tau蛋白； AD P-tau还可结合高分子量的微管相关 蛋白-1和-2，并从已形成的微管上夺取 HMW-MAP，从而使微管解聚并最终崩 溃。
二、Aβ与AD神经细胞退化 Aβ与AD神经细胞退化
（一）APP基因及其表达产物 Aβ由APP裂解产生。APP基因位于21号 染色体长臂，至少由18个外显子和 18 190Kbp组成。 190Kbp 由于APP基因转录后的不同剪接，可产 生至少10种不同的mRNA和含365～770 个氨基酸残基的蛋白质异构体。
蛋白磷酸酯酶在AD tau蛋白 异常磷酸化中的作用
2.
3. Beta-amyloid fragments come together in clumps to form plaques. In AD, many of these clumps form, disrupting the work of neurons. This affects the hippocampus and other areas of the cerebral cortex.
患病率 (%) 患病率(%)
65-69 70-74 75-79 80-84 85-89 90-94 95-99
年龄( 年龄 ( 岁 )
老年性痴呆的易患因素
遗传因素 环境因素 营养不均衡 头外伤 Down综合征家族史 吸烟、过量饮酒 低教育程度？
Anatomical findings Alzheimer’s
AD脑中tau蛋白异常磷酸化
AD脑中C-tau水平明显低于对照者，而 总tau蛋白量却显著高于对照者，其增高 部分为异常过度磷酸化的tau蛋白（AD P-tau）。
自从Iqbal小组在1986年首次报道异常磷 酸化的tau蛋白是AD患者脑神经元中 PHF/NFT的主要成分以来，迄今已发现 PHF-tau至少在21个位点发生了异常过度 磷酸化。
AD脑中的tau蛋白分成三个级分： ①胞浆非异常修饰的tau蛋白（C-tau）， ②异常修饰易溶型tau蛋白（AD-tau）, ③ 异常修饰并聚积为双螺旋丝（paired helical filament，PHF）的tau蛋白 （PHF-tau）。
tau蛋白异常修饰有：
异常磷酸化 异常糖基化 异常糖化 异常泛素化 异常截断作用
美国前总统里根， 1994年确诊为 阿尔 兹海默症。
DM的流行病学调查
在年龄>65岁的人群中痴呆的检出率平均为５％，超 出８０岁者有严重痴呆者高达１５％－２０％ 其中：老年性痴呆占５０％－６０％， 血管性痴呆占１０％－２０％ 在亚洲，ＶＤ的发生率较高，主要与中风高发率有关 国际研究表明，随着年龄的增长，ＶＤ的年龄呈指数 增长
1.
Amyloid precursor protein (APP) is the precursor to amyloid plaque. 1. APP sticks through the neuron membrane. 2. Enzymes cut the APP into fragments of protein, including beta-amyloid.
An actual AD plaque
An actual AD tangle
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病理变化： 病理变化： 老年斑（SP） 老年斑（SP） 神经元纤维缠结 NFT） （NFT）
Alzheimers versus normal brain
AD and the Brain
The Changing Brain in Alzheimer’s Disease No one knows what causes AD to begin, but we do know a lot about what happens in the brain once AD takes hold.
Pet Scan of Normal Brain
Pet Scan of Alzheimer’s Disease Bdegenerating neuron
阿尔兹海默医生发现的大脑沉积物实际 上是一种叫做 BETA -淀粉酶的粘蛋白物 质。此种物质一但沉积于脑组织，就会 无修止地破坏脑神经细胞元，导致脑组 织的萎缩 。
老年性痴呆的病理和生化改变
大体解剖： 脑回变薄 脑沟变宽 脑室扩大 大脑特定区域萎缩（皮层、海马）
AD and the Brain
Plaques and Tangles: The Hallmarks of AD
The brains of people with AD have an abundance of two abnormal structures: • beta-amyloid plaques, which are dense deposits of protein and cellular material that accumulate outside and around nerve cells • neurofibrillary tangles, which are twisted fibers that build up inside the nerve cell
痴呆的分型
皮质性—阿尔茨海默病、
痴 呆
特征 皮质下 特征
匹克病 多发性缺血——多梗塞性痴呆 发作特征 无运动障碍（见下页） 无明显缺血发作 运动—锥体外系——慢性进行性舞 蹈病、帕金森 障碍 综合征痴呆 病、肝豆状核 变性、进行性 核上性麻痹、 脊髓小脑变性
痴呆的分型（续前）
无 运 动 障 碍
——脑积水痴呆 慢性意识 错乱状态 代谢性痴呆、 中毒性痴呆、 外伤、 新生物、 脱髓鞘疾病、 其他 ——抑郁性痴呆综合征
流行病学特征
我国不是痴呆的低危地区
发病率和国外接近
总体：
北方〉南方 农村〉城市
受教育程度低的地区〉相对高的地区
流行病学特征
无论是北方还是南方，无论 是城市还是农村 : AD>VaD
因此, 我国痴呆的主要亚型是 AD，而非VaD
老年性痴呆的患病率随年龄而增高
50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0
Aβ是各种细胞APP加工的正常产物，神 经系统所有细胞均表达APP和产生Aβ， 但在正常时Aβ的产生和降解保持平衡， 且体内有一些因素保持Aβ的可溶性。 家族性AD患者APP和PS基因多个位点的 突变均可导致Aβ的过量产生与沉积，从 而显示APP的神经毒性作用。
用APP Val642 Phe突变基因转染神经瘤细胞 可使该细胞Aβ1－42产量增高，更易形成不溶 性Aβ纤丝。 APP Val642 Phe Phe转基因小鼠可逐渐产生SP等 SP 病理变化。 在两个早发瑞典型AD家族中发现APP770的 Lys670Asn和Met671Leu基因双突变，此串联 双突变正好位于Aβ的N末端。
ALZHEIMER’S DISEASE
历史回顾
1906年，德国神经病理学家阿洛依斯·阿 尔兹海默 在检查一位55岁女性死亡病人 的大脑切片时发现有异常“沉淀物”沉 积在脑组织。对于这一新发现的，不知 原因的病例，医学界命名为——阿尔兹 海默综合症。
痴呆的定义
痴呆是一种获得性、持续性智能损 害综合症，具有以下至少三项精神活动 受损：语言、记忆、视空间能力、情感、 人格和其他认知功能（如计算力、抽象 判断力）。
（二）Aβ生成途径及其过量表达
APP的降解主要通过分泌酶降解途径。 α-分泌酶降解途径由分泌酶α水解Aβ Lys-16Leu-17间的肽键，产生一个较大的N-末端可溶 性片段，分泌到细胞介质，而C端小片段仍留 在膜上。由于α-分泌酶的切割位点在Aβ分子中 间，不产生完整的Aβ分子，故又称为非Aβ源 性途径或构成型分泌 .
将人工构建的670－671串联双突变的 APP770基因转染人肾293细胞或M17神 经瘤细胞，发现Aβ的生成比用野生型 APP770基因转染的细胞增加5－8倍，释 放到介质中的Aβ增加6倍。说明该突变为 β分泌酶提供了更合适的底物，因而产生 更多的Aβ沉积
AD and the Brain
Beta-amyloid Plaques
Anatomical findings
(continued)
6. Amydgala 26% decrease in volume 7.cell density reduced by 75% (increase in ventricular size) 8.Those who died show marked loss of cells in the nucleus basilis (releases ACh and projects to hippocampus and cortex. 9. cortex has plaques and tangles.