GABA与GABA受体
GABA自然醒与失眠
GABA自然醒与失眠摘要：γ-氨基丁酸（GABA）是一种重要的抑制性神经递质。
许多研究表明，GABA可以改善失眠、焦虑、抑郁和其他情绪障碍。
焦虑、抑郁和其他神经心理异常可能是失眠的原因之一。
本文综述了GABA自然觉醒与失眠和情感障碍的关系，为失眠的治疗提供了新的理论依据。
关键词：gaba；失眠；情感障碍γ-氨基丁酸（GABA）是一种重要的抑制性神经递质，广泛分布于中枢神经系统。
最近的研究表明，GABA水平与人们的心理和精神疾病密切相关。
研究表明，GABA水平低或GABA功能降低可能导致失眠、焦虑和抑郁。
此外，癫痫和帕金森综合征也与GABA降低有关。
1.GABA在睡眠调节中的作用睡眠是\睡眠-觉醒\循环的重要组成部分，现代神经生理学研究已明确睡眠与觉醒是中枢神经系统主要活动的结果。
\睡眠－觉醒\循环由唤醒神经元和睡眠促进神经元两大系统控制，与睡眠有关的中枢结构中存在着大量的gaba能神经元。
目前，已知的睡眠促进神经元全部以gaba作为神经递质。
唤醒神经元系统由多个使用不同神经递质的神经元系统组成，包括谷氨酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、组织胺以及乙酰胆碱神经元。
GABA是大脑中主要的抑制性氨基酸递质，在神经元的活动和功能中起着重要作用相互联系具有抑制性调控作用。
glu是脑内主要的兴奋性氨基酸类递质，对神经元的具有兴奋性作用。
失眠是一种神经兴奋/抑制功能失衡导致的临床疾病。
因此，gaba的异常与失眠的发生关系密切。
现代研究证明gaba的含量随睡眠－觉醒周期的变化而变化，睡眠时gaba含量增多。
研究发现睡眠状态下脑组织gaba含量较清醒时升高15%。
有研究表明,侧脑室注射gaba可使猫睡眠时间延长。
蒋晓江等运用脑电超慢涨落技术检测中枢神经递质分布变化，并发现内因性失眠症患者中枢重要的抑制性神经递质gaba显著降低，glu明显升高。
johnw.winkelman等从质子磁共振谱得出原发性失眠患者gaba水平较对照组低30%。
_氨基丁酸的生理功能和研究开发进展_杨胜远
_氨基丁酸的生理功能和研究开发进展_杨胜远氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，简称GABA）是一种神经递质，存在于哺乳动物中的中枢神经系统和周围神经系统中，具有重要的生理功能。
GABA作为抑制性神经递质，在神经系统中发挥着稳定神经兴奋性、调节神经传导及调控中枢神经系统功能的作用。
首先，GABA具有镇静和抗焦虑的作用。
在大脑中，GABA能够调节多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质的水平，从而产生镇静和抗焦虑的效果。
因此，GABA及其合成酶（GAD）和受体（GABA_A和GABA_B受体）成为焦虑和睡眠障碍等疾病的治疗靶点。
目前已有一些GABA_A受体激动剂和GABA_B受体激动剂用于临床治疗。
其次，GABA参与了神经递质在中枢神经系统中的平衡调节。
GABA能够与兴奋性神经递质谷氨酸进行平衡调控，维持神经递质的正常水平。
当神经递质的平衡被打破时，可能导致神经系统功能紊乱，甚至出现神经系统疾病。
因此，GABA的研究也涉及到中枢神经系统疾病的发病机制研究和治疗。
最后，GABA可能参与调节记忆和学习过程。
研究发现，GABA在海马区和大脑皮层等脑区起到重要作用，参与调节记忆和学习功能。
一些研究表明，通过调节GABA系统可以改善记忆和学习能力，这为阿尔茨海默病等记忆障碍的治疗提供了新的思路。
关于GABA的研究开发进展方面，目前主要包括以下几个方面：1.GABA受体药物的开发。
通过研究GABA受体的结构和功能，针对GABA受体的激动剂和抑制剂被广泛研发。
其中，GABA_A受体激动剂主要用于治疗焦虑、睡眠障碍等疾病，而GABA_B受体激动剂则用于治疗抽搐、痉挛等疾病。
2.GABA转运体药物的研发。
除了通过调节GABA受体活性来调节GABA功能外，还可以通过调节GABA转运体来影响GABA的水平。
因此，研发GABA转运体抑制剂可能成为治疗中枢神经系统疾病的新策略。
3.GABA合成酶与相关蛋白的研究。
GABA合成酶是合成GABA的关键酶，其活性和表达水平可以影响GABA功能。
常用抗焦虑药物的作用机制
常用抗焦虑药物的作用机制常用抗焦虑药物的作用机制抗焦虑药物是一类广泛使用于治疗焦虑症和相关疾病的药物。
这些药物通过调节神经递质的水平和影响神经元活动来发挥作用。
本文将介绍几种常用抗焦虑药物的作用机制，帮助读者更好地了解这些药物的工作原理。
1. 苯二氮䓬类药物苯二氮䓬类药物是最常见的抗焦虑药物之一，如劳拉西泮、阿普唑仑等。
它们主要通过与神经递质伽马氨基丁酸（GABA）的受体结合来发挥作用。
GABA是一种抑制性神经递质，调节中枢神经系统的兴奋性。
这类药物增强了GABA受体的活性，增加了GABA的抑制效果，从而产生镇静和抗焦虑的效果。
2. 选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）SSRI是常用的抗抑郁药，如帕罗西汀、氟西汀等，同时也被广泛应用于治疗焦虑症。
这类药物通过延长血清素在突触间隙中的停留时间，增加血清素的浓度来发挥作用。
血清素是一种神经递质，对情绪、睡眠和焦虑等方面起到重要调节作用。
提高血清素水平可以改善患者的情绪状态，减轻焦虑感。
3. β-肾上腺素能受体阻滞剂β-肾上腺素能受体阻滞剂，如普萘洛尔、阿替洛尔等，常被用于治疗心血管疾病，同时也具有抗焦虑的效果。
这类药物通过阻断β-肾上腺素能受体的激活，减少肾上腺素的释放和作用，从而产生镇静和抗焦虑的效果。
肾上腺素是一种神经递质，与身体的应激反应和焦虑情绪有关。
4. 非苯二氮䓬类抗焦虑药物非苯二氮䓬类药物，如巴洛芬、盖替君等，也常用于治疗焦虑症。
这类药物作用于GABA受体，但与苯二氮䓬类药物不同的是，它们与GABA受体的结合位点不同。
它们通过增强GABA在特定的亚单位上结合的能力，增加GABA的抑制效应，发挥抗焦虑的作用。
儿童和老年患者在使用抗焦虑药物时需要谨慎，因其对神经系统和认知功能的影响可能存在差异。
同时，使用抗焦虑药物也需要在医生的指导下进行，遵循正确的用药剂量和用药时长。
总结起来，常用抗焦虑药物的作用机制主要包括通过增强GABA受体的活性、调节血清素水平以及阻断β-肾上腺素能受体的激活等方式来发挥抗焦虑的效果。
γ-氨基丁酸的有关研究与进展
γ-氨基丁酸的有关研究与进展1.引言γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid），简称GABA，别名氨酪氨酰或哌啶酸，是一种广泛分布于哺乳动物、植物和微生物中的四碳非蛋白质氨基酸，主要由谷氨酸（glutamic acid，Glu）经谷氨酸脱羧酶（glutamate decarboxylase，简称GAD 或GDC）催化而来[1，2]。
GABA 是哺乳动物中枢神经中的一种重要神经抑制性介质，介导了40% 以上的神经抑制性信号[3]。
GABA在人体内发挥着极其重要的生理功能，主要功能是降血压[3]，另外也可以促进脑的活化，镇静、抗惊厥、抗癫痫，促进睡眠，延缓脑衰老，补充人体抑制性神经递质，同时还能抑制脂肪肝及肥胖症，活化肝功能等[3-5]。
GABA因其较好的生理功能和应用前景，已受到世界学术和企业界越来越多的关注和研究。
而与国外相比，我国有关GABA的研究开发报道较少，有待大力研究开发。
GABA作为一种新型的功能性因子正越来越引起国内人们的关注，对GABA的保健功能和作用机理的进一步深入探讨，必将对其应用起到极大的推动作用。
2.GABA的物化特性GABA为白色结晶或结晶性粉末，熔点202℃，极易溶于水，微溶于热乙醇。
GABA在绝大多数状态下是以带正电的氨基和带负电的羧基的两性离子形式存在的。
GABA的存在状态决定了分子构象：气态时，由于两个带电基团的静电作用，分子构象高度折叠，固态时，由于两个基团构象产生的分子间相互作用，分子构象伸展;液态时，这两种分子构象同时存在。
GABA多变的构象便于和不同的受体蛋白结合，从而发挥其不同的生理功能[6]。
3.GABA的生物活性GABA是哺乳动物脑组织中重要的起抑制作用的神经抑制剂。
根据对激动剂和拮抗剂敏感性的不同，GABA受体可以分为A型（GABAA）、B型（GABAB）、C 型（GABAC）这三种类型[4，6]。
哺乳动物大脑中含量最多的也是最重要的GABA受体是GABAA。
GABA 及其受体在缺血性脑损伤后信号转导过程中的作用
Ｇ Ａ Ｂ Ａ 受体介导的抑制效应 与对照组相 比分别降 低了４ ７ ％和 ３ ７ ％［ ４ Ｊ 。而 用免 疫组 化检测后发 现 ， 在
紧邻 皮 层 缺血 损 伤 区 １ ． ７— ４ ｍ ｍ范 围， Ｇ Ａ Ｂ Ａ 受 体的 仪 １ 亚 型 明显 减 少 ， 而 ２亚 型无 显 著性 改 变 。
采用 离体 细胞胞 内和 胞外 记 录技 术 测定 Ｇ Ａ Ｂ Ａ 介 导 的快 Ｉ Ｐ Ｓ Ｐ和 Ｇ Ａ Ｂ Ａ 受体 介 导 的慢 Ｉ Ｐ Ｓ Ｐ发 现 ， 局 灶 性缺血 ２ ８ ｄ后 ， 由于抑制 性 中间神 经元 选择性 的 死亡及其轴索的消失 ， 缺血组梗死灶部位 Ｇ Ａ Ｂ Ａ 和
同时发现 ， 在缺血损 伤周边 区约 ０ ． ５—１ ． ０ ｍ ｍ 范 围， 皮层的 Ｇ Ａ Ｂ Ａ能 中间神 经元 ｐ ａ ｒ ｖ ａ ｌ ｂ ｕ ｍ ｉ ｎ的轴 突 和树 突 有 萎缩 现 象 ， 并 且 轴 突 和树 突 的数 量 减 少 ｊ 。电化学 法 导致 的皮 质 缺血 ７ ｄ后 ， Ｇ Ａ Ｂ Ａ 受 体的 ｏ Ｌ ｌ ， 仪 ２ ， ５和 ２ 降低 ， 而仪 ３ 极显著上调。研 究 者认 为 ， 这 种亚 单 元 表达 的差 异性 或 许 与脑卒 中 后 的功 能恢 复有关 ｊ 。Ｓ ｏ ｍ ｍｅ ｒ Ｃ等人发 现 ， 缺血后 ５ ａ ｒ ｉ ｎ ， 海马 Ｃ Ａ １ 区的 Ｇ Ａ Ｂ Ａ Ａ 受体与 ｍ ｕ ｓ ｃ ｉ ｍ ｏ ｌ 的结 合显著上调 Ｊ 。有 报道发现 ， 短 暂性 缺血后 ， 在 海 马可见 Ｇ Ａ Ｂ Ａ 受体 ｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达减少及 Ｇ Ａ Ｂ Ａ ＾
谷氨酸兴奋性毒性作用 的关键。 一 氨基丁酸 （ ｇ ａ ｍ — ｍ ａ — ａ ｍｉ ｎ ｏ ｂ ｕ ｔ ｙ ｒ ｉ ｃ ａ ｃ ｉ ｄ ， Ｇ Ａ Ｂ Ａ） 是 中枢 神 经 系 统 中介 导 抑制性 突触传 递 的最 重 要 的神 经递 质 ， 对 大脑 皮 层具有普遍 、 强烈的抑制作用…。其在脑缺血诱发 的神 经元 死 亡 中 的作 用 非 常重 要 ， Ｇ Ａ Ｂ Ａ药 物在 许 多动物脑缺血模型中均显示 良好 的神经保护作用 。
GABA的镇痛、催眠、遗忘作用及其与GABAA受体的关系
GABA的镇痛、催眠、遗忘作用及其与GABAA受体的关系程伟;文静;戴体俊;季永【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2008(24)6【摘要】目的探讨脑内GABA的镇痛、催眠、遗忘作用及其与GABAA受体的关系.方法小鼠侧脑室注射(intracerebroventricular,icv)GABA或icvGABA后,静脉注射(intravenous,iv)GABAA受体阻断药一叶秋碱(securinine,Se),分别用热板和扭体实验、催醒实验、跳台和避暗实验,观察小鼠热板疼痛指数(pain threshold index in hot-plate test,HPPI)和扭体次数(writhing times)、睡眠时间(sleeping time,ST)、跳台和避暗的潜伏期(latancy)和错误次数(number of errors)的变化.结果 GABA能剂量依赖性地增大HPPI,减少扭体次数;延长ST;缩短跳台和避暗潜伏期,增加错误次数;Se能拮抗以上作用.结论 GABA可产生镇痛、催眠和遗忘效应,GABAA受体是GABA上述作用的重要靶位.【总页数】5页(P757-761)【作者】程伟;文静;戴体俊;季永【作者单位】徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室,江苏,徐州,221002;徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室,江苏,徐州,221002;徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室,江苏,徐州,221002;徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室,江苏,徐州,221002【正文语种】中文【中图分类】R-332;R329.24;R392.11;R452;R971.1;R971.2;R971.3【相关文献】1.光学方法分析GABA及GABAA受体在脑干听觉传入通路的作用 [J], 蔡竖平;房征宇;杨仕明;土井直2.吸入麻醉药镇痛、催眠作用与GABAA受体的关系 [J], 颜梅;戴体俊3.GABAA受体部分介导脊髓水平5—HT的镇痛作用 [J], 杨俊曾;王瑞4.GABAA受体拮抗剂对吸入麻醉药催眠作用的影响 [J], 颜梅;戴体俊5.加巴喷丁对七氟烷小鼠镇痛、催眠、遗忘作用的影响 [J], 张一肖;田艳艳;宋致静;严涛;丁晓维;王波;刘晴晴;郭根花;朱虹;董盟;何珂;戴体俊因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
苯二氮卓类中毒的主要机制
苯二氮卓类中毒的主要机制一、引言苯二氮卓类药物是一类常用的安眠药和镇静药，常见的有扑尔敏、安定等。
虽然这类药物在医学上有其合理的应用，但滥用或误用苯二氮卓类药物可能导致中毒，给患者带来严重的健康问题。
本文将探讨苯二氮卓类中毒的主要机制。
二、苯二氮卓类药物的作用机制苯二氮卓类药物主要通过与中枢神经系统的受体相互作用发挥药理效应。
这类药物主要作用于γ-氨基丁酸（GABA）受体，增强GABA的抑制性神经递质作用，从而产生镇静、催眠和抗焦虑的效果。
三、苯二氮卓类中毒的临床表现苯二氮卓类中毒的临床表现多样，常见的症状包括： 1. 嗜睡或昏迷 2. 呼吸抑制3. 血压下降 4. 心率减慢 5. 肌肉松弛 6. 记忆力受损 7. 情绪不稳定 8. 体温下降四、苯二氮卓类中毒的主要机制苯二氮卓类中毒的主要机制涉及多个方面，以下将详细介绍每个方面的作用机制。
1. GABA受体激活苯二氮卓类药物通过与GABA受体结合，增强GABA的抑制性作用。
这会导致神经元的兴奋性降低，从而产生镇静和催眠效果。
然而，过量使用苯二氮卓类药物会导致GABA受体过度激活，进而抑制中枢神经系统的正常功能。
2. 神经递质失衡苯二氮卓类药物的过度使用可能导致中枢神经系统的神经递质失衡。
一方面，苯二氮卓类药物的抑制作用可能抑制正常的神经递质释放，导致神经递质浓度下降。
另一方面，苯二氮卓类药物的过度激活可能导致神经递质过度释放，导致神经递质浓度升高。
这种神经递质失衡可能导致中枢神经系统功能紊乱。
3. 呼吸抑制苯二氮卓类药物的过度使用会抑制呼吸中枢，导致呼吸抑制。
这是因为苯二氮卓类药物对GABA受体的激活会抑制呼吸中枢神经元的兴奋性，从而减慢呼吸频率和深度。
4. 心血管抑制苯二氮卓类药物的过度使用也会对心血管系统产生抑制作用。
这是因为苯二氮卓类药物的抑制作用会降低交感神经活性，导致心率减慢和血压下降。
5. 肌肉松弛苯二氮卓类药物的过度使用会导致肌肉松弛。
gabaarγ2在突触的表达
gabaarγ2在突触的表达GABAARγ2是一种重要的神经递质受体，它在突触中的表达对神经传递起着重要的调控作用。
本文将探讨GABAARγ2在突触中的表达及其功能。
让我们来了解一下GABAARγ2的基本信息。
GABAARγ2是一种受体亚基，它是GABA A 受体的一个亚单位。
GABA A 受体是一种离子通道受体，它能够介导神经递质GABA的信号传递。
在突触中，GABA A 受体主要存在于突触后膜上，它们通过与突触前释放的GABA结合，调节神经元的兴奋性。
GABAARγ2是GABA A 受体的一个重要亚基，它的表达水平和功能对神经递质的传递起着重要调控作用。
GABAARγ2在突触中的表达主要通过基因转录和翻译过程实现。
在神经元细胞核中，GABAARγ2基因会被转录为mRNA分子。
然后，mRNA会通过核糖体的作用被翻译为蛋白质。
最终，这些蛋白质会被运输到突触后膜上，与其他GABA A 受体亚基结合，形成完整的GABA A 受体复合物。
这些复合物在突触后膜上的表达水平和密度会影响到GABA的信号传递。
GABAARγ2的表达水平和突触中的功能密切相关。
研究发现，GABAARγ2的表达水平的增加会增加突触中GABA A 受体的表达密度，从而增强GABA的抑制作用。
相反，GABAARγ2的表达水平的减少会减弱GABA的抑制作用。
这意味着GABAARγ2的表达水平可以调节神经元的兴奋性，从而对神经递质传递产生影响。
GABAARγ2的突触表达还与神经系统的发育和成熟密切相关。
在神经发育的早期阶段，GABAARγ2的表达水平相对较低。
随着神经系统的成熟，GABAARγ2的表达水平逐渐增加，突触中的GABA A 受体复合物也逐渐增多。
这种动态的表达变化对于神经元的发育和功能的正常调节至关重要。
GABAARγ2在突触中的表达还与一些神经系统疾病的发生和发展有关。
例如，一些研究表明，GABAARγ2的突变会导致癫痫和精神疾病等疾病的发生。
介导紧张性抑制的GABAA受体与颞叶癫痫
介导紧张性抑制的GABA A受体与颞叶癫痫癫痫是脑内兴奋性活动增强和抑制性活动相对低下的结果。
γ氨基丁酸（GABA）是脑内的主要抑制性递质。
在癫痫病人及实验性动物模型的癫痫病灶中均发现GABA介导的抑制功能低下1,2，如果升高脑内GABA浓度或应用GABA 受体的激动剂则可以发挥治疗作用3,4。
GABA A受体是GABA的离子型受体，激活后可产生两种截然不同的抑制形式：相性抑制和紧张性抑制5。
自从发现GABAA受体以来，早期的大多数研究关注于其介导的相性抑制，即抑制性突触后电流/电位。
后来发现GABA可以作用于某些GABA A受体产生持续的抑制性电导，而且这种持续电导所携带的电荷远远大于相性抑制携带的电荷6。
这种紧张性抑制在调节膜电位和神经网络兴奋性中起重要作用。
颞叶癫痫是最常见的局灶性癫痫，约有30%的患者对抗癫痫药物耐药，很多病人需要手术切除治疗。
在颞叶癫痫的形成过程中，海马结构中的紧张性抑制也扮演了重要角色，同时也成为潜在的治疗靶点。
本文将阐述生理状态下海马结构中GABA A受体介导的紧张性抑制及在颞叶癫痫中发生的变化，讨论通过调节紧张性抑制来治疗癫痫的策略。
1、紧张性抑制紧张性抑制是一种持续性的抑制信号。
与相性抑制不同的是，紧张性抑制并不与突触前动作电位形成点对点的锁时信号通讯。
介导紧张性抑制的GABA A受体存在于突触周围或突触外，对GABA亲和力高，且脱敏缓慢或不完全脱敏7。
这样的特点使它们可以结合周围环境中较低浓度的GABA并维持通道持续开放。
海马结构中的齿状回颗粒细胞、海马锥体细胞及中间神经元均存在这种信号8,9,10。
此外，在脑内其他神经元中也可检测到GABA A受体介导的紧张性抑制，例如：小脑颗粒细胞、丘脑神经元、皮层2/3层锥体神经元、皮层神经胶质样细胞、纹状体11,12,13,14,15。
2、海马结构中介导紧张性抑制的GABA A受体及分布目前已知有20种不同的GABA A受体亚基，包括α1–6，β1–4，γ1–3，ε，δ，θ，π和ρ1–3。
GABAergic系统在突触可塑性中的作用及其调控机制研究
GABAergic系统在突触可塑性中的作用及其调控机制研究突触可塑性是神经系统中一种基本的现象，它指的是突触前后神经元间的连接强度（即突触传递性）可以发生长期和短期的改变。
这是神经系统的学习和记忆的基础，因为通过不断改变突触传递的强度，神经元可以调整其活动水平和连接模式。
GABAergic系统是脑内最重要的抑制性递质系统，它通过能够结合到GABA(A)受体和GABA(B)受体上来发挥其作用。
GABA(A)受体是离子通道型受体，通过结合GABA快速开放允许Cl-通过细胞膜，使神经元处于抑制状态。
相比之下，GABA(B)受体是七膜通道型受体，通过激活G蛋白来抑制adenylate cyclase并开放缓慢作用的K+通道，从而抑制神经元的活动。
因此，GABAergic系统可以通过降低神经元的活动强度和频率来抑制突触可塑性的发生。
然而，GABAergic系统并不总是抑制突触可塑性。
一些研究发现，在不同的突触环境下，GABA(gamma-aminobutyric acid) 可以发挥不同的作用。
例如，在某些特定的突触内，GABA(A)受体可以通过促进Cl-流出细胞来导致神经元去极化，从而增强突触可塑性；而在另一些突触内，GABA(B)受体可以调节内在性神经元的活动，从而在特定时间窗口内增加突触可塑性。
因此，GABAergic系统不是绝对的突触可塑性抑制系统，而是需要在特定的突触下对突触可塑性进行调节，并且突触可塑性的调节也可以改变GABAergic系统的突触影响方式。
在突触可塑性中，重要的调节机制包括突触前后神经元之间的学习性调节，包括长期抑制性学习(LTP)、长期抑制性抑制(LTD)和短时抑制性学习(STP)。
GABAergic系统可以通过唤醒各种突触前和后方的信号途径来调节这些调节机制。
例如在LTP过程中，GABAergic系统可以通过调节突触后神经元的NMDA受体活性来增强突触可塑性；在LTD过程中，GABAergic系统可以通过唤醒突触后神经元中的草酸通道来放大突触可塑性。
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创作编号：
GB8878185555334563BT9125XW
创作者： 凤呜大王*
GABA与GABA受体
GABA，y-氨基丁酸，是脑内一种重要的抑制性氨基酸类神经
递质，至少有4种互相变构的结合位点位于同一受体复合物上，
且通过与GABA受体结合而发挥其生物学功能。根据其不同的药
理学特征将其分为：GABA-A受体，GABA-B受体和GABA-C受体。
GABA-A和GABA-C受体是离子型受体，而GABA-B受体则是代谢
性受体。此外，GABA受体在脑病缺氧性疾病反面起到重要作用，
与运动性中枢密切相关。
GABA明显升高是脑缺血损伤的敏感标志，增强其的含量则
会抵抗缺血神经元的损伤。可由谷氨酸直接生成，也可由葡萄糖、
丙酮酸及其它氨基酸作为前体来转化生成。GABA作为脊椎动物
中枢神经系统中重要的神经递质，是通过与其受体的结合来实
现。
GABA-A受体是由镶嵌于神经细胞双类脂原生质膜中的五个
亚基（来自八个亚基族）组成的五边形异质性多肽类寡聚糖。广
泛分布于整个神经系统，主要在后突触膜，小脑最高，海马次之。
通过它的激活，使得氯离子通道开启，从而造成Cl-细胞内流，
使得神经元超极化或去极化， IPSP而发挥作用。受GABA激动，
受痉挛剂Bic竞争性抑制，而它的抑制则会造成印防己毒素型痉
挛。与烟碱-乙酰胆碱受体（N-Ach-R）、甘氨酸受体（Gly-R）及
谷氨酸受体（Glu-R）同属配体闸门离子通道家族。
GABA-B则存在于一些兴奋性和抑制性神经元的突触前后部
位，小脑最高大脑皮层次之，通过GABA激活阳离子通道（Ca+、
K+），受GABA和巴氯芬激动，受法氯芬抑制。对Bic等调节GABA-A
受体的药物不敏感，可与Ca+、K+通道和G蛋白偶联。
GABA-C也与氯离子通道偶联，但对Bic和GABA-A受体特异
性激动剂巴氯芬不敏感。受与GABA机构相似的化合物激动。
GABA-A和GABA-C受体都能形成配体门控氯离子通道，
GABA-B受体则属于G蛋白偶联受体家族并相伴由Ca+、K+通道。
其中GABA-A则是中枢神经系统内主要的抑制性受体，巴比妥类
和苯二氮草类均可作用于GABA-A受体，发挥其镇静、催眠、抗
惊厥的作用，在药理学上有很重要的地位。
动科二班
董小云
创作编号：
GB8878185555334563BT9125XW
创作者： 凤呜大王*