创伤性出血与凝血病处理策略
《欧洲创伤性严重出血和凝血病管理指南(第6版)》解读
《欧洲创伤性严重出血和凝血病管理指南(第6版)》解读高明;周虎;郭瑁;唐朝晖;魏晴;郭永建
【期刊名称】《中国输血杂志》
【年(卷),期】2024(37)3
【摘要】近期修订的《欧洲创伤性严重出血和凝血病管理指南(第6版)》,按照创伤患者出血管理的关键决策步骤和时间节点,以成组的方式提供了初始复苏和防止进一步出血,出血评估和监测,组织氧合、容量、液体和体温管理,快速控制出血,出血和凝血病的初始管理,后续目标导向凝血管理,使用抗血栓药品患者的管理,血栓预防以及指南实施与质量控制方面共39条临床推荐。
我们对新版《指南》的推荐意见及其主要变化、血液复苏相关推荐的证据总结和推荐理由予以介绍,补充了新近发表的部分临床研究证据,以期为我国创伤出血患者血液复苏指南或方案的编制和教育培训提供重要的参考信息。
【总页数】12页(P357-368)
【作者】高明;周虎;郭瑁;唐朝晖;魏晴;郭永建
【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院输血科;华中科技大学同济医学院附属同济医院创伤外科;国家卫生健康标准委员会血液标准专业委员会;福建省血液中心
【正文语种】中文
【中图分类】R641
【相关文献】
1.创伤性出血与凝血功能障碍处理——2013年欧洲指南解读
2.《2019年欧洲心脏病学会和欧洲糖尿病研究学会糖尿病管理指南》解读
3.《2020年欧洲心脏病学会非ST段抬高型急性冠状动脉综合征管理指南》解读——从欧洲指南看中国实践
4.《欧洲创伤性严重出血和凝血病管理指南(第4版)》主要推荐意见及其启示
5.第6版创伤后大出血和凝血功能障碍欧洲管理指南解读
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创伤性凝血病
1）组织损伤是创伤性凝血病发生的基础 2）休克是创伤早期发生凝血病的重要原因 3）血液稀释 4）低体温 5) 酸中毒 6) 炎症反应
精选课件
9
发病机制－2
2.2 休克是创伤早期发生凝血病的重要原因
在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，导致机体抗凝活 性增强。
在一组208例患者的前瞻性研究中，那些损伤程度虽然严重但没有休 克者大多未表现有凝血病。
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10
发病机制－3
2.3 血液稀释 创伤失血可以直接丢失凝血因子， 体液从细胞内和组织间隙向血管内转移， 后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释。
创伤性凝血病
精选课件
1
全球每年超过500万患者因多发创伤死亡，其
中多发创伤性大出血及创伤性凝血病是导致患者死
亡的主要原因。据统计，多发性创伤的患者中三分
之一存在创伤性凝血病。
精选课件
2
创伤性凝血病概念及诊断标准
概念:严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝 血功能障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性 的凝血障碍性疾病。
1.凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括 血PT、PTT、TT、纤维蛋白原、血小板计数、 D二聚体、纤维蛋白降解产物( PDP) 等等, 根据病情必要时每2 ～4 h 重复检查。
精选课件
16
3 早期识别和进行有效的监测
2. Vincent等人进行的一项前瞻性研究【3】发现， 血lac浓度对于预测失血性休克患者的预后及判断液 体反应性是早期而客观的指标，因此应动态监测lac 水平的变化，且应早期使血lac达到正常范围。
骨盆骨折大出血伴凝血病的救治策略
骨盆骨折大出血伴凝血病的救治策略韦功滨;高劲谋;胡平;杨俊;王建柏;刘朝普【摘要】目的：总结骨盆骨折大出血伴凝血病的救治方法和治疗效果。
方法对1995年1月～2003年2月及2007年1月～2015年12月笔者科室收治的严重骨盆骨折大出血病例临床资料进行回顾性分析。
其中1995～2003年未采用损害控制外科（ DCS）及损害控制复苏（ DCR）治疗的198例作为对照组；2007～2015年按照DCS及DCR技术治疗的423例作为治疗组。
对照组均行Ⅰ期手术治疗；治疗组Ⅰ期急诊先行髂内动脉断血术以控制出血，伴脏器损伤者同时行相应手术控制出血并阻断污染，然后转往ICU按DCR原则行复苏治疗，生命体征平稳后行确定性手术。
结果对照组发生创伤性凝血病52例，其中死亡23例，死亡率44．23％（23／52）。
治疗组中382例有进行性出血，86例出现凝血障碍。
382例进行性出血急诊行髂内动脉断血术，其中206例加用骨盆外固定支架。
对合并脏器伤按DCS原则行剖腹手术，同时按DCR原则作止血性复苏，及时输入血液制品及凝血因子。
ICU复苏治疗生命体征平稳后行骨盆骨折固定等确定性手术。
主要并发症包括盆腹腔感染17例、腹腔间隙综合征22例、脂肪栓塞综合征12例、深静脉血栓形成30例。
治疗组中发生凝血病者死亡率为22．09％（19／86），主要死因为失血性休克。
结论严重骨盆骨折易并发创伤性凝血病。
按照DCR原则行低压复苏和止血性复苏，同时行髂内动脉断血术加骨盆外固定支架控制出血，将明显提高救治生存率。
%Objective To summarize managing methods for pelvic fractures associated with trauma induced coagulopathy.Methods A retrospective analysis was done on the clinical data of 423 cases of severe pelvic frac-tures treated by damage control surgery(DCS) and damage control resuscitation(DCR) from Jan.2007 to Dec.2015.Another 198 cases,as the control group,were treated without DCS or DCR from Jan.1995 to Feb.2003.And the former was as the study group.The control group underwent definitive operation initially.The study group un-derwent internal iliac arteries devascularization in the first place, followed by surgical interventions for hemostasis and blocking contamination.Patients were then transferred to ICU for further resuscitation based on DCR protocol. Definitive operations were performed only when patients became stable.Results Traumatic induced coagulopathy developed in 52 patients in the control group,including 23 deaths among them.And the mortality was 44.23%(23/52) .In the study group,there were 382 cases with ongoing hemorrhage,and trauma induced coagulopathy occurred in 86 cases.A total of 382 patients with ongoing hemorrhage underwent emergent internal iliac arteries devascular-ization,206 of whom received pelvic external fixation.In patients associated with visceral injuries,laparotomy was performed in accordance with DCS.Abiding by the principle of damage control resuscitation,hemostatic resuscitation measures were performed,and blood products and coagulation factor were transfused in the first place.The definitive surgery was performed when vital signs got stable after further resuscitation in ICU.The main complications included 17 cases of sepsis of pelvic and abdominal cavity,22 cases of abdominal compartment syndrome,12 cases of fat em-bolisation syndrome,and 30 cases of deep venous embolism.The death rate of the study group was 22.09%(19/86).The main cause of death was hemorrhagic shock.Conclusion Trauma induced coagulapathy wouldeasily develop when pelvic fractures are severe.It would be greatly helpful in treating such patients with DCR protocol, combined with internal iliac arteries devascularization and pelvic external fixation to control hemorrhage,and the sur-vival rate will be improved obviously.【期刊名称】《创伤外科杂志》【年(卷),期】2016(018)011【总页数】4页(P648-651)【关键词】骨盆骨折;腹部损伤;并发症;复苏;损害控制【作者】韦功滨;高劲谋;胡平;杨俊;王建柏;刘朝普【作者单位】400014 重庆，重庆市急救医疗中心创伤科;400014 重庆，重庆市急救医疗中心创伤科;400014 重庆，重庆市急救医疗中心创伤科;400014 重庆，重庆市急救医疗中心创伤科;400014 重庆，重庆市急救医疗中心创伤科;400014 重庆，重庆市急救医疗中心创伤科【正文语种】中文【中图分类】R683.3严重骨盆骨折是骨关节创伤中重要的致死原因，并发急性创伤性凝血病者救治难度更大[1]。
急性出血性凝血功能障碍处理流程(完整版)
急性出血性凝血功能障碍处理流程（完整版）急性出血性凝血功能障碍是一种严重的医疗紧急情况，通常由多种病因引起，包括创伤、大手术、感染、器官衰竭、毒素暴露等。
以下是处理急性出血性凝血功能障碍的主要原则：一、快速评估和稳定患者1. 评估生命体征：首先检查患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸频率和体温，确定是否存在休克或低血容量状态。
2. 确保气道通畅：必要时进行气管插管，以保证充足的氧合。
3. 建立静脉通路：快速建立静脉通路，以便进行液体复苏和药物治疗。
二、止血措施1. 机械止血：对于外伤性出血，应立即采取直接压迫、止血带或手术缝合等机械止血措施。
2. 使用止血药物：根据具体情况使用止血药物如维生素K、凝血酶原复合物、纤维蛋白原、氨甲环酸（TXA）等。
三、补充血容量和血液制品1. 液体复苏：使用晶体液（如生理盐水、乳酸林格液）进行初步液体复苏，防止休克。
2. 输血：根据出血量和血红蛋白水平，及时输注红细胞、血浆和血小板，以纠正贫血和补充凝血因子。
四、纠正凝血功能障碍1. 新鲜冰冻血浆（FFP）：用于补充多种凝血因子，适用于广泛性出血且怀疑凝血因子缺乏的患者。
2. 血小板输注：适用于血小板计数低于50,000/µL并伴有活动性出血的患者。
3. 纤维蛋白原：对于纤维蛋白原水平低于1.5-2.0 g/L的患者，可以补充纤维蛋白原或冷沉淀。
4. 重组凝血因子：如重组第七因子（rFVIIa），在某些情况下可以用于快速止血。
五、治疗潜在病因1. 感染控制：对于因感染引起的凝血功能障碍，如败血症，及时使用广谱抗生素控制感染源。
2. 纠正代谢紊乱：如酸中毒、低钙血症和高钾血症等，需及时纠正以改善凝血功能。
3. 处理基础疾病：如肝功能衰竭引起的凝血功能障碍，应积极治疗原发疾病，必要时考虑肝移植。
六、监测和支持治疗1. 连续监测：定期监测患者的血常规、凝血功能、肝肾功能和电解质水平，根据监测结果调整治疗方案。
2. 多学科合作：凝血功能障碍的处理需要多学科合作，包括急诊科、ICU、血液科、外科等。
创伤性出血与凝血功能障碍处理——2013年欧洲指南解读
创伤性出血与凝血功能障碍处理——2013年欧洲指南解读张久之;万献尧
【期刊名称】《创伤与急危重病医学》
【年(卷),期】2014(2)5
【摘要】全球每年死于创伤的人数超过300万,其中死于交通意外的人数超过100万人,交通意外是全球第九大死亡原因,预计到2020年将上升至第三位,而交通意外死亡的患者中1/3的死亡原因为大出血[1-3]。
创伤患者早期死亡的主要原因为大出血,后期主要是严重颅脑损伤、脓毒症以及多器官功能衰竭。
创伤大出血导致的低体温、酸中毒、凝血病被称为死亡三联征,三者相互促进使病情进行性恶化,导致患者死亡。
【总页数】5页(P257-261)
【作者】张久之;万献尧
【作者单位】大连医科大学重症医学研究所附属一院重症医学科,辽宁大连116011;大连医科大学重症医学研究所附属一院重症医学科,辽宁大连 116011【正文语种】中文
【中图分类】R64;R605.972
【相关文献】
1.2013年欧洲心脏病学会稳定性冠心病及心血管病伴糖尿病指南解读 [J], 李艳芳
2.欧洲心脏病学会/欧洲糖尿病研究协会2013年糖尿病、糖尿病前期与心血管疾病指南解读与启示 [J], 刘靖;胡大一
3.欧洲心脏病学会/欧洲糖尿病研究协会2013年糖尿病、糖尿病前期与心血管疾病指南解读与启示 [J], 刘靖;胡大一
4.急性创伤性凝血功能障碍与凝血病诊断和卫生应急处理专家共识（2016） [J],
5.2013年欧洲心脏病学会稳定性冠状动脉疾病的管理指南解读 [J], 薛凌
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创伤性凝血病护理课件
目ห้องสมุดไป่ตู้ Contents
• 创伤性凝血病概述 • 创伤性凝血病护理原则 • 创伤性凝血病药物治疗 • 非药物治疗与康复 • 创伤性凝血病患者教育
01
创伤性凝血病概述
定义与分类
定义
创伤性凝血病是指由于严重创伤 引起的凝血功能障碍性疾病，主 要表现为出血不止、血液凝固障 碍等症状。
抗凝药物
01
02
03
华法林
用于预防和治疗深静脉血 栓形成、肺栓塞以及心脏 瓣膜置换术后血栓栓塞等 。
低分子量肝素
用于预防和治疗血栓栓塞 性疾病，如深静脉血栓形 成和肺栓塞等。
普通肝素
用于治疗和预防血栓栓塞 性疾病，如深静脉血栓形 成和肺栓塞等。
止血药物
维生素K
用于治疗和预防出血性疾 病，如新生儿出血症、女 性月经期出血等。
氨甲环酸
用于治疗和预防各种出血 性疾病，如手术出血、产 后出血等。
酚磺乙胺
用于治疗和预防各种出血 性疾病，如手术出血、创 伤出血等。
其他相关药物
抗生素
镇静药
用于预防和治疗感染性疾病，如肺炎 、尿路感染等。
用于缓解焦虑和紧张情绪，如苯二氮 卓类药物等。
镇痛药
用于缓解疼痛，如手术后疼痛、创伤 后疼痛等。
03
04
预防感染
严格执行无菌操作，定期更换 伤口敷料，保持口腔、尿道清
洁，预防呼吸道感染。
预防血栓形成
适当抬高下肢，按摩肢体，促 进血液循环，避免长时间卧床
。
预防出血不止
避免过度活动和外伤，避免使 用抗凝药物和活血化瘀药物。
预防休克
及时补充血容量，维持水、电 解质平衡，保证组织灌注。
致死三联征
6
创伤性凝血病 概念
大量出血、组织损伤后激活凝血、纤溶、抗凝系统， 在创伤早期出现的急性凝血功能紊乱，病生机制复杂， 现认为是多种因素共同作用的结果
7
创伤性凝血病的过程
大量血液丢失 大量输液
组织间液进入血管 血液稀释
大量库血
凝血紊乱 低体温（临床小于36°≥4小时或中心体温≤34°） 酸中毒（pH ≤ 7.2）
14
早期识别和进行有效的监测
早期重视高危因素的识别，特别是对损伤严重、重型颅脑损伤、 休克、活动性大出血、预期会接受大量输血的伤员 行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血PT、PTT、TT、纤
维蛋白原、血小板计数、D二聚体、PDP等等，根据病情必要时
每2～4 h重复检查
同时应注意体温和酸中毒的监测
30
损伤控制性复苏具体措施
注意体温监测
控制和减少出血是关键 输注液体或血液制品加温
31
损伤控制性复苏具体措施
选择液体复苏
宜使用氯离子浓度接近生理水平的乳酸林格液 避免使用高氯性的生理盐水，防止高氯性酸中毒
32
损伤控制性复苏具体措施
处理酸中毒
碳酸氢钠可以降低Ca2+的浓度，不利于凝血以及心脏的收缩
37
低体温的危害
低体温是创伤后凝血机制障碍的确切病因 对于创伤病人来说，低体温的存在使他们的死亡率比单纯由于暴 露于寒冷环境所致低温病人的死亡率要高得多 低体温是独立于休克、创伤严重度评分、复苏时液体需要量之外 的一个因素
38
低体温的分类
传统的分类 轻度低体温 (33-35℃) 中度低体温 (28-32℃) 深度低体温 (<28℃)
创伤性凝血病
•2010年 •指南
•推荐：初始剂量纤维蛋白原浓缩剂3～4 g或冷沉淀50
•
mg/kg（对于体重为70 kg的成人来说，相当
于
•
15～20 U）。之后根据纤维蛋白原水平决定
是
•
否重复应用（2C）
4、 止血药物应用
•推荐：建议在创伤出血患者的治疗中应采用抗纤溶
•
制剂。对明显存在纤溶亢进应给抗纤溶制剂
1、主要监测血浆中纤维蛋白原的反应性 2、直接反应病人血中有肝素或类肝素抗
凝物质水平
•D-2聚体
•1、纤维蛋白的降解产物中分子量最小的 • 阶段 •2、交联纤维蛋白的降解产物 •3、直接反应凝血凝血酶和纤溶酶生成的 • 理想指标
创伤性凝血病的临床监测
Ø 床边即时检验（POCT point -of –care testing）
、麻醉科、急诊科、重症监护及血液科
，通过对一系列发表的文献进行严格的
筛选和系统的分析，于2006年提出了严
重创伤后出血的管理指南
• 创伤后出血的管理指南
•《2006年管理指南》
•《2010年严重创伤后管理指南》
• 2010年进行了更新，推荐意见 •级别由强到弱为：
• 1A，1B，1C；2A，2B，2C
• （1B）
•2010年 •指南
•推荐：采用氨甲环酸10～15 mg/kg，之后1～5
mg·kg-
•
1·h-1维持。一旦出血得到控制即停止应用
• （2C）
u 大trManT量的sfu输定si义o血n：）（指与2m4aH凝s内si血v输e注病浓缩红细胞（PRBC）≧10U或输
•
血超过病人的总血容量
u 血液丢失超过全血的1/2或3/4
严重创伤大出血的早期处理
严重创伤大出血规范处理的内容
I. Initial resuscitation and prevention of further bleeding
II. Diagnosis and monitoring of bleeding
III. Tissue oxygenation
44
• R17：推荐将血红蛋白值维持到7—9g/dl（1C)
五、迅速控制出血
• R18：推荐使用填塞、直接外科手术止血以及局部止血措 施达到早期控制腹腔出血。对于严重大出血濒临衰竭状态 的患者，主动脉钳夹可作为辅助的措施（1C)
• R19:对于有失血性休克的骨盆环破裂的患者，推荐立 即采用骨盆环关闭和稳定的措施（1B)
四、重视组织氧合、输液和低体温
中华创伤杂志, 2011, 27 (12)：1115-1117. 中华创伤杂志, 2013, 29 (1)：10-14.
• R13.1：对于没有脑损伤的患者，在严重出血控制之前 应将收缩压维持在80-90mmHg（1C)
J Trauma.2008;64:280 –285
8
• R20：对于骨盆环稳定后持续血流动力学不稳定的患者， 推荐早期实施腹膜外填塞、动脉造影栓塞或外科手术控制 出血（1B)
主动脉内球囊堵塞技术——临时止血
• R21.1：对于合并重度失血性休克、有持续出血和凝血病征象的严重创伤患者， 推荐实施损伤控制外科（1B)
• R21.2：其它需要实施损伤控制外科的情况包括严重凝血病、低体温、酸中毒、 难以处理的解剖损伤、耗时的操作、同时合并腹部以外的严重创伤（1C)
• R21.3：对于血流动力学稳定且不存在上述情况的患者，推荐实施确定性外科手 术（1C)
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2.控制性复苏
收缩压 80~90mmHg 脑损伤时平均 动脉压 ≥80mmHg
3.液体治疗
低血压时开始复苏 开始/院前可使用等 渗晶体液 严重颅脑外伤不使 用林格氏液 胶体应用要适量 代血浆 同时应用缩血管药物
4.输血
HB 70~90g/L
颅脑损伤者 HB > 100g/L
血小板
如果发生DIC或纤溶亢进而导致纤维蛋白降解产物增加
(在大出血患者会普遍存在) ，血小板的功能将受到损 害，故主张将维持血小板的阈值提高到75×109/L
不同地区血小板制剂中的血小板数量差异往往很大; 血小板并不全部参与到循环中，有相当部分(约33% )被
羁Hale Waihona Puke 在脾脏;部分血小板在输人后可能因免疫学和(或)非免疫学原因 (如药物、DIC等)而被受血者破坏或消耗掉。
6.进一步复苏
6.5 维持血钙在正常范围 6.6 抗血小板药物史
活动性出血或颅内出血建议立 即输注血小板
若使用乙酰水杨酸制剂，建议 使用去氨加压素(0.3ug/kg)
检测血小板功能
6.进一步复苏
6.8凝血酶原复合物
如使用VKA或NOAC，建议早
期使用
使用时机：
凝血酶原活动度<30%时
3H内出血量大于或等于0.5个血容量
入院24H内输血>10U
Larson监测
HR>110bpm SBP<110mmHg BE<-6mmol/L HB<110g/L 以上符合大于等于2项,54%需大量输 血,敏感性69%
出血和凝血功能障碍的处理
出血和凝血功能障碍的策略
对于创伤性大失血病人应在最短时间内 依据损伤控制性原则积极控制活动性出 血，并输注血液制品及补充凝血因子
酸中毒延长PT、APTT、ACT
质量管理1
创伤性出血管理分包建议
质量管理2
创 伤 性 出 血 患 者 治 疗 路 径 核 查
谢谢！
创伤性出血和凝血病处理策略
/injury/index.html
多重因素影响 全球每年约有10% 的死亡源于创伤
车祸猛于虎
创伤的危害
全球每年因创伤死亡的患者人数达580 万左 右，预测到2020年，这一数字将会超过800 万。 2008年全世界交通事故死亡人数为50万人！ 其中，中国交通事故死亡人数超过10万。 中青年致死、致残的首要原因。 出血占死亡的40％。
此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等 纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解，不利于形成稳固 的血块和止血
低体温对PC的影响
低体温原因：环境的暴露 骨胳肌产热减少 输入低温液体 影响：T<34 ℃ 凝血酶活性和血小板功能抑制
T<32 ℃ 死亡率明显增加
体温每降低1℃凝血因子活性下降10％， 体温低于33℃时凝血因子的活性将下降＞50％ 体温低于34℃时PLT的功能也显著减低。
PC实验室诊断
PT
APTT TEG：快速准确监测血小板聚集功能的技术，现已成
为当今围术期监测凝血功能的最重要指标。
PC & DIC
PC Vs DIC
凝血 因子 丢失 凝血 因子 稀释 低温 酸中 毒 纤溶 亢进 凝血 因子 消耗 血栓 形成
PC DIC
早期快速识别PC
24H内出血量大于或等于1个血容量
创伤性凝血病对创伤患者预后的影响
pc与无pc的死亡率比较 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0% pc 无pc 4% 系列1 24%
Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma. J Trauma ,2003,55(1):39-44.
事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治 疗之前就可以发生，并且和预后密切相关。约25% 创伤患者入院初已发生凝血病。ISS≥45的患者60% 在一小时内发生。 创伤性凝血功能障碍
创伤性凝血病的概念 （postinjury coagulopathy）
严重创伤 大量出血 凝血酶原时间(PT)>18s、 活化部分凝血酶原时间(APTT)>60s、 凝血酶时间(TT)>15s （INR＞1.5）
Management of bleeding following major trauma :an updated European guideline ［J］. CritCare，2010，14(2):R52.
1.损伤控制外科策略
合并重度失血性休克、有持 续出血和凝血障碍征象的严 重创伤患者， 需实施损伤 控制外科策略； 其他需要实施损伤控制外科 的情况包括严重凝血障碍、 低体温、酸中毒、难以处理 的解剖损伤、耗时的操作、 同时合并腹部以外的严重创 伤； 对于血流动力学稳定且不存 在上述情况的患者，则实施 确定性外科手术。
5.出血和凝血病的初步管理
5.1凝血功能的监测 5.2初次补充凝血因 子 血浆：红细胞 1:2 冷沉淀和红细胞 RBC:FFP:Plt=1:1:1
5.出血和凝血病的初步管理
5.3 抗纤溶药物
氨甲环酸(TXA)
早期使用，3h内 1g, >10min IV 1g, >8h ivgtt
国内外聚焦热点
创伤性凝血病的概念 （postinjury coagulopathy）
严重创伤（或大手术）造成的凝血功能障碍。 表现：死亡三角（三联征 ）
凝血功能障碍
酸中毒
低体温
创伤性凝血病的概念 （postinjury coagulopathy）
长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受 大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子的 丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的 凝血因子功能障碍。
TEG异常时
避免同时输注抗凝血酶，以 免发生血栓栓塞
6.进一步复苏
6.11 rFⅦa
FOX发现rFⅦa可以控制血管损伤 的出血，逆转凝血病 在顽固创伤性出血的治疗中，可 减少血制品使用，但不降低死亡 率 在外科止血，应用血液制品维持
红细胞压积>24%、血小板
>50×10 9 /L 和纤维蛋白原在 1.5～2.0 g/L 时方可应用 rFⅦa
创伤性凝血病的发病机制
组织损伤 休克 血液稀释 酸中毒 低体温 炎症反应
创伤性休克凝血障碍的机制
主要是由于消耗所致。血液中的凝血成分包括PLT、纤维 蛋白原（Fib）及其他凝血因子伴随失血的丢失和凝血激
活造成的消耗而减少
其次是稀释，即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细 胞（RBC）造成凝血因子稀释性减低
刘大为，邱海波. 重症医学［M］. 北京，人民卫生出版社，2010：288-290.
创伤性凝血病的发生率
ISS与PC发生率 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% 70% 42% 26% 系列1
16-24
25-49
>50
Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma. J Trauma ,2003,55(1):39-44.
PH>7.2
6.进一步复苏
6.12 预防血栓
在出血控制<24h，考虑药物抗 栓
早期采用机械方法预防DVT
7.体温管理
合并颅脑损伤的患者，一旦其他部 位的出血得到控制，建议使用3335℃的低温治疗并维持≥48ｈ。
8.纠正酸中毒
PH降低显著降低VIIa活性
PH<7.3影响凝血酶激活， 并增加纤维蛋白原分解
1+1
抗纤溶的争议
2006年Mangano：抗纤溶剂对非纤溶亢进无效，过量 有血栓形成倾向，与其他止血药合用可诱发心肌缺血
20.00% 15.00% 10.00% 5.00% 0.00% 1 2
16.00% 14.50% 4.90% 5.70% 氨甲环酸组 对照组
CRASH-2 Trial证实： 两组在AMI、IS方面无差异 对输血量的影响没有差异 应用抗纤溶制剂每年全球可挽救更 多创伤患者
6.进一步复苏
6.4血小板 目标Plt≥ 50×10 9 /L
活动性出血或者脑创伤
患者Plt≥ 100×10 9 /L 起始给予4~8U或一个治 疗量
血小板
TBI 30天死亡率 80% 60% 40% 20% 0% 61% 38% 系列1
高PLT
低PLT
Gunter OLJr,et al.J Trauma,2008,65:527-534
CRASH-2 Trial
2010 lancet
6.进一步复苏
6.1目标导向 凝血功能或TEG监测 6.2 FFP
输注血浆保持PT或APTT<1.5倍
6.3纤维蛋白原 存在纤维蛋白原缺乏时应给予补 充，维持在1.5~2.0g/L。 初次输注纤维蛋白原 3～4 g 或 冷沉淀 50 mg/kg（15-20U）