创伤性凝血病
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
急性创伤性凝血病（ATCD）是指在严重多发伤（如创伤性大出血、严重颅脑损伤、严重烧伤等）后出现的凝血功能紊乱的一种临床病理状态。
其特征是在创伤后不久出现凝血功能障碍，具有导致出血倾向的特点。
1. 凝血功能障碍：严重多发伤后，机体会出现凝血功能的障碍，表现为凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）延长、纤维蛋白原降低等。
这种凝血功能障碍可能是由于损伤引起凝血系统的激活，导致凝血因子的消耗和功能降低。
2. 出血倾向：ATCD的一个主要特点是患者出现出血倾向，可能表现为全身性皮肤瘀斑、鼻出血、消化道出血、尿血等。
严重多发伤后，凝血功能障碍使得出血时间延长，失血性休克和大量失血的风险增加。
3. 微血管病变：严重多发伤后，由于组织损伤和炎症反应的存在，微血管内皮细胞受损，导致微循环障碍。
这可能使得凝血因子和血小板无法正常聚集，并加剧ATCD的发生。
4. 炎症反应：在多发伤后，机体可能会发生炎症反应，释放大量的炎症因子、介质和细胞因子等。
这些物质不仅可以激活凝血系统，还可以导致血管内皮细胞损伤和凝血功能的障碍。
5. DIC（弥散性血管内凝血）发生：严重多发伤并发ATCD时，可能伴随着DIC的发生。
DIC是一种严重的凝血功能紊乱状态，特征是广泛的血管内凝血和血小板减少。
严重的DIC 可以导致器官功能损害，并危及生命。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征主要包括凝血功能障碍、出血倾向、微血管病变、炎症反应和DIC发生等。
这些特征的存在提示了患者可能存在凝血功能异常，需要进行及时的干预和处理，以防止进一步的出血和器官功能损害。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征急性创伤性凝血病是一种严重的并发症，常见于严重多发伤患者。
该病在早期常常被忽视，导致患者病情迅速恶化。
了解并识别该病的临床特征对及时干预和治疗至关重要。
1. 出血倾向：患者出血的部位和程度不符合外伤的力量和程度，常在较小的外伤或手术切口上出现大量出血，或无明显外伤的情况下出现大面积出血。
一些情况下，即使是轻微的创伤也可能导致大面积出血。
2. 凝血功能异常：急性创伤性凝血病患者的血液凝固功能异常，常表现为凝血时间延长、血小板计数减少和凝血因子的活性降低。
纤维蛋白溶解程度的增加也是该病的特征之一。
3. 弥散性血管内凝血（DIC）：急性创伤性凝血病患者常伴有DIC，其主要特征是血小板减少和纤维蛋白原水平降低。
这也是该病造成全身性凝血功能异常和出血倾向的重要原因。
4. 休克状态：急性创伤性凝血病的患者常伴有休克状态，这是由于大量出血导致有效循环血量减少引起的。
休克状态表现为血压下降、皮肤苍白、四肢冰冷等症状。
5. 多脏器功能损伤：急性创伤性凝血病容易引起多脏器功能损伤。
由于血液凝固功能异常和DIC的存在，患者的心、肺、肾等重要脏器受损的风险增加。
6. 高死亡率：急性创伤性凝血病的死亡率较高，尤其是对于严重多发伤患者而言。
为了及时识别和干预急性创伤性凝血病，对临床医生而言，必须高度警惕患者是否出现以上临床特征。
早期诊断和积极治疗是提高患者生存率和预后的关键。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征是出血倾向、凝血功能异常、伴随DIC、休克状态、多脏器功能损伤以及高死亡率等。
早期识别和干预是至关重要的，有助于提高患者的预后。
创伤性凝血病
围术期凝血功能的监测与调控
• 凝血的生理基础
– 生理性止血是通过血管收缩、血小板血栓形成、纤维 蛋白凝块形成这三个既依次发生又相互重叠的生理反 应完成 – 在完成止血的使命后，处于微血管水平的止血栓子被 纤溶系统溶解吸收，大血管的止血栓子通常机化后血 管闭塞或再通，也有少部分栓子脱落，形成远处栓塞
Tissue Trauma
• 组织损伤 是创伤性凝血病发生的基础。创伤的直 接暴力，休克，炎症反应，自由基等都可以引起 内皮细胞的损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴露， 通过与血管性血友病因子vWF，血小板及Ⅶ因子 结合，激活凝血进程
Tissue Trauma
• 受损的内皮细胞释放组织纤溶酶原激活物 （t-PA） 增加，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。在 凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一 步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出 血量和加重凝血病
简述凝血过程
内源途径 外源途径
共同途径
液 态
稳定纤维蛋 白多聚体形成
凝 胶
固 态
成熟血块+血清
纤维蛋白＋血小板＋红细胞
凝血因子检测
• 内源性凝血系统检测
–全血凝固时间(CT) 正常值：5－10分钟 –临床意义：特异性差，除外源途径外，对凝血有影响 的因素对其都有影响 –激活全血凝固时间(ACT) 正常值：70－140秒 –临床意义：特异性差，在判断不缺少凝血物质的前提 下，主要用于指导肝素抗凝和鱼精蛋白拮抗效果
发病机制
• 组织内皮细胞损伤和休克是诱发创伤凝血病的两 个关键因素。凝血启动的同时激活了抗凝和纤溶 途径；血液稀释、低体温、酸中毒和炎性反应等 加剧了已经存在的凝血病
发病机制
• 具有多源性
– – – – – – Tissue Trauma 组织损伤 Shock 休克 Hemodilution 血液稀释 Hypothermia 低体温 Acidemia 酸中毒 Inflammation 炎症反应
创伤性凝血病
1）组织损伤是创伤性凝血病发生的基础 2）休克是创伤早期发生凝血病的重要原因 3）血液稀释 4）低体温 5) 酸中毒 6) 炎症反应
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发病机制－2
2.2 休克是创伤早期发生凝血病的重要原因
在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，导致机体抗凝活 性增强。
在一组208例患者的前瞻性研究中，那些损伤程度虽然严重但没有休 克者大多未表现有凝血病。
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发病机制－3
2.3 血液稀释 创伤失血可以直接丢失凝血因子， 体液从细胞内和组织间隙向血管内转移， 后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释。
创伤性凝血病
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全球每年超过500万患者因多发创伤死亡，其
中多发创伤性大出血及创伤性凝血病是导致患者死
亡的主要原因。据统计，多发性创伤的患者中三分
之一存在创伤性凝血病。
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创伤性凝血病概念及诊断标准
概念:严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝 血功能障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性 的凝血障碍性疾病。
1.凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括 血PT、PTT、TT、纤维蛋白原、血小板计数、 D二聚体、纤维蛋白降解产物( PDP) 等等, 根据病情必要时每2 ～4 h 重复检查。
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3 早期识别和进行有效的监测
2. Vincent等人进行的一项前瞻性研究【3】发现， 血lac浓度对于预测失血性休克患者的预后及判断液 体反应性是早期而客观的指标，因此应动态监测lac 水平的变化，且应早期使血lac达到正常范围。
创伤性凝血病
四、同时应注意体温和酸中毒的监测。
创伤性凝血病的高危因素
ISS＞25 (RR=7.7)
— + + + + +
T＜34℃ (RR=8.7)
—
+ +
pH＜7.1 (RR=12.3)
休克过程中, 活化蛋白C增加血栓调节素的活性。血 栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝, 导 致纤溶亢进。
休克导致的酸中毒可以干扰凝血酶的功能。
3.血液的稀释
创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和 组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注 库存血都导致凝血因子稀释。
大容量液体复苏增大静水压力，破坏软血栓的形成， 稀释凝血因子、血小板和红细胞，降低血液粘稠度，破 坏血管的代偿性血管收缩功能，并加重低温和高氯代谢 性酸中毒（最明显的用0.9％盐水输注）。
合并创伤性凝血病患者死亡率高
严重创伤的“致死三联症”
低体温
酸中毒
死亡
凝血功能紊乱
创伤性凝血病的诊断及治疗
创伤性凝血病的诊断
一、早期识别高危因素：严重创伤、入院前大量液体复苏或 输血、难以控制的大出血、休克、酸中毒、脑外伤等。
二、 临床表现：缺乏特异性症状和体征，可以根据创面、浆 膜表面、皮肤切缘、血管穿刺处等部位的广泛渗血来初步判 断。
6.炎症反应
凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系。
创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，后者同样影响 凝血的过程。
单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小 板上，炎症反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白－蛋 白C途径激活抗凝系统，从而影响凝血病的发生。
创伤性凝血病__张静贻
创伤：是指机械因素作用于人体作用于造成的组织和器官 的破坏。创伤的死亡原因为出血，占死亡人数的40%。
直接损失
大量出血
创伤性出血
继发创伤性凝血病
（致命性三联征）
死亡 DIC
创伤生理学评分 创伤解剖学评分
格拉斯哥昏迷评分（GCS） 简明损伤评分（AIS）
创伤评分（TS）
损伤严重程度评分（ISS）
大量失血
健康成年人： 10g 纤维蛋白原 15 u 血小板
大量失血或大血肿： 1/2 纤维蛋白原 1/3 血小板
创伤性凝血病的概念
是指严重创伤或大手术下，机体出现的以凝血功能障碍 为主要表现的临床病症，其发病机制具有多源性。其中包 括出血、全身炎症反应综合征（SIRS）、诱发血管内皮损 伤、导致凝血因子的大量消耗，丢失以及纤溶的激活，容 量复苏对凝血因子的稀释、低体温和代谢性酸中毒导致凝 血因子活性下降等。
凝血系统
血管（胶原 内皮细胞） 血小板 促凝因子
血细胞成分（细胞 红细胞） 抑制剂 纤溶系统
凝血过程
激活作用
系统的复杂的生化和细胞学反应
血栓 血块形成
出血
凝血的终点：血块
血管表面 内皮细胞（激活） 血小板 凝血级联反应
内皮细胞 内源性抗凝剂 纤溶系统
两者之间一定要达到一定的平衡
或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。
2. 凝血因子消耗 血小板的快速消耗
创伤性凝血病的重要因素
健康成年人，只有１５Ｕ血小板，需 要覆盖全身毛细血管网，面积大８２ 平方英尺。
1. 严重创伤早期凝血系统的激活使凝 血因子消耗。
2. 创伤早期机体产生少量凝血酶，激 活蛋白C，活化蛋白C，抑制V因子 和VIII因子形成，这样过程可通过 无数内皮小裂口呈级联式放大。凝 血因子的生成减少。
创 伤 性 凝 血 病
2、血浆---补充凝血因子
新鲜冰冻血浆(FFP) • 全血采集后6小时内分离并迅速冰冻保存的血浆，新 鲜冰冻血浆基本保留了血浆的各种有效成分。
•
大部分凝血因子都保持着与新鲜时相近的值，保存期 内第Ⅶ、第Ⅸ、第Ⅻ因子可为70％～80％，最不稳定的第 Ⅷ因子最低为65%左右。
• 创伤性凝血病在创伤早期即可发生。 • 导致出血量增多, 休克加重恶化。 • 组织低灌注时间延长,增加死亡率和脏器功 能不全的发生率。
创伤性凝血病的发病机制
组织损伤
休克
发病机制
血液稀释
酸中毒 低体温
炎症反应
发病机制1－组织损伤
• 组织损伤是创伤性凝血病发生的基础,创伤性凝血病的发生与创伤 程度明显相关 • 创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细 胞损伤，内皮下胶原蛋白和组织因子暴露，通过与vWF、血小板及 Ⅶ因子结合，激活凝血进程。 • 受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物t-PA增加，而PAI-1减 少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。 • 在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致血凝块 形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。
推荐：抗纤溶制剂------氨甲环酸
血制品的输注
欧洲2013年 指南
严重创伤出血及凝血病管理指南
• • • • • •
红细胞 血浆 血小板 纤维蛋白原 重组活化凝血因子VII（rFVIIa) 凝血酶原复合物
1 、血红蛋白
特别指出： 对于合并严重颅脑外伤（TBI）的病人也无需按过去
的临床习惯将血红蛋白提高到100g/L。（2010年指南）
创伤性凝血病
30~44பைடு நூலகம்
45~59
创伤严重度评分
正常 凝血病
59~84
创伤性凝血病的诊断
➢ 高危因素：严重创伤、入院前大量液体复苏
或输血、难以控制的大出血、休克、酸中毒、 脑外伤等；
➢ 临床表现：缺乏特异性症状和体征，可以根
据创面、浆膜表面、皮肤切缘、血管穿刺处等 部位的广泛渗血来初步判断。
创伤性凝血病的诊断
酸中毒的处理
早期CRRT治疗的优势：
➢ 纠正乳酸性酸中毒； ➢ 清除炎性因子和代谢产物； ➢ 降低体温-减少氧耗、改善血流动力学； ➢ 调节容量平衡-改善心肺等重要脏器功能。
创伤性凝血病的预防与处理
➢ 允许性低血压复苏 ➢ 低体温的预防和处理 ➢ 纠正酸中毒 ➢ 止止血血及及补补充充凝凝血血物物质质
创伤性凝血病的预防与处理
➢ 允允许许性低低血血压压复复苏苏
➢ 低体温的预防和处理 ➢ 纠正酸中毒 ➢ 止血及补充凝血物质
允许性低血压复苏
➢ 对于活动性出血，在实施确定性手术止血之前进 行“允许性低血压”的限制性容量复苏，可以明 显减少患者的失血量和并发症，减轻创伤性凝血 病的程度，提高救治成功率；
创伤性凝血病的预防与处理
➢ 允许性低血压复苏
➢低低体体温温的的预预防和和处处理理
➢ 纠正酸中毒 ➢ 止血及补充凝血物质
低体温影响凝血功能
实线：FⅦa/TF 虚线：FⅩa/FⅤa
Zhi Hong Meng, MPH. J Trauma. 2003; 55: 886 –891
低体温的预防和处理
➢ 在现场急救时就应重视，其中控制和减少出血是 关键；
• 对于创伤出血引起的低血压，建议开始液体治疗（1A）； 初始应用晶体液治疗（1B）；对于合并严重颅脑损伤的 患者，避免应用低渗溶液，如乳酸林格氏液（1C）；
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创伤性凝血病创伤性凝血病( Coagulopathy of trauma) 是在严重创伤的打击下，人的机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床综合征。
创伤患者急性创伤性凝血病发病率较高，并且与预后密切相关。
以往认为创伤凝血病是在液体复苏后发生的，近年研究显示，在创伤早期，液体复苏之前，约有1/4~1/3的患者伴有凝血病，其病死率是未发生凝血病患者的4 ~6倍。
低体温、酸中毒和凝血病是严重创伤患者“致死性三联征”。
对创伤凝血病的早期诊断，即时采取低体温防治、处理酸中毒、允许性低血压复苏、损伤控制外科的实施、尽早使用新鲜冰冻血浆( Fresh frozen plasma，FFP) 和血小板等综合措施的实施，是严重创伤患者抢救成功的关键。
1. 发病机制创伤性凝血病的病理生理过程复杂，其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控。
与组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应6 大因素相关，并且各个因素之间相互关联，很难找到其发生发展的确切原因。
一般认为，组织损伤是创伤性凝血病的启动因素；休克促进创伤性凝血病的发展；血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应加重凝血功能障碍。
众多因素引起凝血因子、血小板和纤维蛋白原大量丢失，血小板功能受损，血液严重稀释，纤溶亢进，从而导致血凝块不易形成或已形成的血凝块不牢固，即使初步止血，也容易发生再出血，临床上常表现为出血加重或难以控制的大出血。
⑴组织损伤：血管内皮损伤后暴露内皮下的胶原蛋白III和组织因子，通过与von Willebrand因子、血小板以及活化的FVII(VII因子)结合启动凝血过程。
内皮损伤后释放组织型纤溶酶原激活物增强纤溶功能。
同时休克时纤溶酶原激活物抑制剂1的功能受到抑制，从而促进了纤溶亢进。
⑵休克：休克可能是早期凝血病最初的驱动因素。
研究表明，组织灌注不足的严重程度与入院时凝血功能障碍之间有明显的量效关系。
没有休克的患者尽管受到较重的机械性创伤，但入院时一般没有凝血病。
休克导致的酸中毒可以干扰凝血酶的功能，同时休克过程中，活化蛋白C增加血栓调节素的活性。
血栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝，导致纤溶亢进，这可能是由于活化蛋白C消耗纤溶酶原激活物抑制剂或因凝血酶激活的纤溶抑制物活性降低所导致。
⑶血液稀释：出血致凝血因子直接丢失能够迅速降低体内少量储备的纤维蛋白原及血小板。
当大量使用不含凝血因子的晶体液复苏或胶体复苏时，可导致血液稀释，进一步加剧凝血病；同时，补充过多胶体还可以直接影响凝血块的形成和稳定性。
大量输血是抢救严重创伤患者的重要措施，但大量输入浓缩红细胞的同时也可导致凝血因子的稀释，并且降低凝血功能。
⑷低体温：低体温是指体表温度<35℃，在创伤时很多原因可以导致低体温发生。
低体温主要是通过抑制von Willebrand因子与血小板糖蛋白结合来影响血小板活化和黏附作用，同时也可降低凝血因子酶类的代谢率。
Johnston等发现在没有稀释的情况下，体温在35℃时所有凝血因子均降低。
在此温度时FXI和FXII只有65%的功能，在32℃时它们的活性分别降低到17%和32%。
⑸酸中毒：Meng等发现pH从7.4降到7.0时，FVIIa的活性水平降低90%，VIIa/TF 复合体活性降低55%，FXa/FVa复合物触发的凝血酶原激活率降低70%。
这些凝血因子复合物的活性依赖于它们与活化的血小板表面磷脂暴露的负电荷的相互作用，这种作用受到不断增加的氢离子浓度的影响。
Martini等发现酸中毒能抑制凝血酶生成，特别是当合并有低体温时这种作用明显增强。
⑹炎性反应：凝血系统与免疫系统之间有很重要的“交互对话”作用。
如凝血蛋白酶的激活能通过细胞表面跨膜的蛋白酶受体诱导炎性反应，同时也可以直接激活补体系统。
血小板脱颗粒释放溶血磷脂介质，溶血磷脂介质再活化中性粒细胞和内皮细胞促使免疫反应发生。
炎性反应的激活反过来加剧凝血紊乱。
单核细胞表达组织因子并且能够结合到损伤部位的血小板上。
目前还发现蛋白-S可以竞争性结合C4b结合蛋白，使得蛋白-S抗凝作用消失，结果血栓调节蛋白-蛋白-C抗凝途径功能改变。
2. 诊断标准目前创伤性凝血病仍缺乏统一的诊断标准。
美国病理学家学会于 1994 年发表的指南推荐：创伤患者APTT＞60 s、PT＞18s 及TT＞15 s即可诊断为创伤性凝血病。
创伤性凝血病缺乏特异的临床表现，对高危因素，如严重创伤、低体温、休克、酸中毒和脑外伤等的识别，以及根据创面、黏膜表面、皮肤切缘和穿刺部位广泛渗血可以初步判断。
实验室检查可表现为PT和APTT 延长; 部分患者甚至可合并有Fib及Plt减少。
TEG 能反映出凝血及纤溶的全过程，敏感性高，利于诊断创伤性凝血病。
3．创伤性凝血病与 DIC 的区别二者的临床表现和发病机制略有不同: DIC 是由大量外源性或病理性的促凝物质进入循环系统而启动的，促凝物质含有织织因子，启动外源凝血途径，先出现高凝状态，消耗大量凝血因子和血小板，然后出现低凝引起出血，临床表现为出血、休克、栓塞和溶血; 创伤性凝血病发病机制复杂，主要表现为出血和休克，似乎与 DIC 的临床表现相似，但发现很少有弥漫性血栓形成和溶血。
最近有学者认为创伤性凝血病的发生可能与血栓调节蛋白-蛋白 C 途径有关；也有学者认为二者的本质可能相同。
4．预防与治疗随着对创伤性凝血病机制的深入研究，其治疗观念也在不断地更新。
近年来，提出了损伤控制复苏的概念。
损伤控制复苏主要包括3部分：允许性低血压复苏、止血复苏、损伤控制外科。
损伤控制复苏的具体措施如下。
⑴注意体温监测，防治低体温：在现场急救时就应重视，其中控制和减少出血是关键。
去除患者身上潮湿的衣物，减少损伤部位的暴露，使用毛毯、加热毯保持患者干燥，在急诊室、手术室以及重症监护室应该注意给患者保温。
液体以及血制品使用前应预热。
持续的动静脉复温能快速加温。
这种技术可以降低严重创伤患者早期病死率和复苏需求。
⑵合理选择液体用于复苏：为避免高氯性酸中毒，宜使用氯离子浓度接近生理水平的乳酸林格液，避免使用高氯的生理盐水。
胶体如羟乙基淀粉和右旋糖酐也与凝血病的发展有关。
其可能机制包括von Willebrand因子减少，血小板功能异常，FVIII减少，干扰纤维蛋白原作用。
高渗盐水复苏可以快速扩增血管内容积，有利于复苏。
但Wilder等研究提示，使用高渗盐水可以抑制凝血功能，加剧出血。
⑶处理酸中毒：纠正酸中毒要求维持组织的灌注，但液体复苏可能需要延迟直至出血被控制。
临床上常用碳酸氢钠来纠正酸中毒，但给予碳酸氢钠后可以生产出二氧化碳，增加了呼吸负荷。
此外，碳酸氢钠可以降低钙离子的浓度，不利于凝血以及心脏、血管的收缩。
三羟甲基氨基甲烷是一种生物性的无活性的氨基乙醇，它能够结合氢离子。
Martini等在猪的酸中毒模型中研究发现三羟甲基氨基甲烷纠正酸中毒但不能逆转凝血异常。
⑷允许性低血压复苏：传统观点认为积极恢复血容量，维持正常循环功能是防止失血性休克最重要的措施。
但目前发现以传统复苏标准为目标的液体复苏可能干扰凝血机制，加剧出血。
允许性低血压是一种延迟的或限制性的液体复苏，应持续到出血控制，并在这一时期内保证终末器官灌注。
允许性低血压复苏在入院前即开始，静脉补液的容量限制在足以维持桡动脉搏动为宜。
动物模型研究证明，低血压复苏比传统复苏方法增加了组织灌注，减少了出血，提高了生存率。
另外，允许性低血压复苏需特别注意权衡继续出血的风险和维持足够的器官灌注的风险。
当处理合并有脑部外伤的多发性损伤时需特别注意，此时维持脑的灌注压意义更重要。
中华医学会重症医学分会低血容量休克复苏指南(2007)中推荐意见，对出血未控制的失血性休克患者，早期采用控制性复苏，收缩压维持在80～90 mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏。
对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血压患者应避免控制性复苏。
⑸早期积极补充凝血因子，恰当使用止血药物：一项回顾性研究表明，对那些需大量输血的患者而言，新鲜冷冻血浆与浓缩红细胞按1:1输注与传统的按1:8相比，前者病死率降低46%。
提高血小板与红细胞的比例，达到1:1时有利于提高患者生存率。
Holcomb等回顾了16家I级创伤中心收治的467例接受大量输血患者的资料，血浆、血小板、红细胞按1:1:1的比例输注对预后有利，并建议修改当前指南所推荐的比例。
纤维蛋白原比其他凝血因子在更早期就已经缺乏，血浆纤维蛋白原水平降低到1.0 g/L时可以给予冷沉淀或浓缩纤维蛋白原进行治疗。
另外，在军队里已经证明给予患者输入新鲜全血是有利的。
在止血药方面，基因重组的FVII(rFVIIa)是一个很有前景的药物， Boffard等研究结果表明，重组FVIIa 明显降低了钝性创伤患者的输血量。
但FVIIa目前是否用于创伤性凝血病仍存在争议。
⑹损伤控制外科的实施：早期严重创伤的患者难以耐受长时间复杂的手术，在此基础上提出了创伤控制外科，其目的是用最简单的方法来快速止血和减少污染。
尽快确定出血部位，对外出血可由暂时性的钳夹、填塞、结扎等来止血，内脏的破裂、穿孔可以行修补术，造瘘等手术。
在患者生理恢复正常后再行解剖上的修复和确定性的手术。
损伤控制外科有可能增加患者病死率，必须谨慎使用。
⑺适当补充钙剂：低钙血症在重患者中很常见，并且增加了病死率。
钙是很多凝血因子的辅助因子。
很多血制品中利用枸橼酸盐抗凝，枸橼酸盐螯合钙离子，进一步恶化了低钙血症。
钙低于0.7mmol/L可以导致凝血功能障碍，因此建议至少维持在0.9mmol/L。
⑻警惕后期的血液高凝状态和血栓形成，预防脓毒症的发生：早期的一项研究结果表明，入院时凝血病是创伤患者静脉血栓形成重要的危险因素之一。
可能是因为蛋白C的早期激活导致蛋白C的消耗所致，在这段时间内血液呈高凝状态，血栓容易形成。
伴有凝血病的患者深静脉血栓形成和肺栓塞的危险性增加，需要采取相应的预防措施。
此外在后期，创伤患者容易发生脓毒症，这样增加了多器官功能衰竭的发生，因此应积极预防。
4. 问题与展望创伤性凝血病在严重创伤患者中的发病率较高，并且严重影响着患者的预后。
目前对其发病机制尚不很清楚，积极早期预防和纠正凝血病，有利于改善预后。
目前尚存在很多问题需要进一步研究，如哪种患者可以在止血复苏中获益最多？在早期又怎样来诊断这些患者？新鲜血浆、浓缩红细胞、血小板的最佳比例是多少？哪种患者能在允许性低血压复苏中获益？重组FVIIa、冷沉淀的确切的应用指证是什么？随着复苏水平的提高是否可以减少控制性外科的使用，使更多的患者进行确定性的手术修复？DIC与急性创伤性凝血病是否是不同疾病阶段的一种综合征？这些问题的解决将有助于深入理解创伤性凝血病，并且更好地预防和治疗凝血病。