创伤性凝血病
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
急性创伤性凝血病（ATCD）是指在严重多发伤（如创伤性大出血、严重颅脑损伤、严重烧伤等）后出现的凝血功能紊乱的一种临床病理状态。
其特征是在创伤后不久出现凝血功能障碍，具有导致出血倾向的特点。
1. 凝血功能障碍：严重多发伤后，机体会出现凝血功能的障碍，表现为凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）延长、纤维蛋白原降低等。
这种凝血功能障碍可能是由于损伤引起凝血系统的激活，导致凝血因子的消耗和功能降低。
2. 出血倾向：ATCD的一个主要特点是患者出现出血倾向，可能表现为全身性皮肤瘀斑、鼻出血、消化道出血、尿血等。
严重多发伤后，凝血功能障碍使得出血时间延长，失血性休克和大量失血的风险增加。
3. 微血管病变：严重多发伤后，由于组织损伤和炎症反应的存在，微血管内皮细胞受损，导致微循环障碍。
这可能使得凝血因子和血小板无法正常聚集，并加剧ATCD的发生。
4. 炎症反应：在多发伤后，机体可能会发生炎症反应，释放大量的炎症因子、介质和细胞因子等。
这些物质不仅可以激活凝血系统，还可以导致血管内皮细胞损伤和凝血功能的障碍。
5. DIC（弥散性血管内凝血）发生：严重多发伤并发ATCD时，可能伴随着DIC的发生。
DIC是一种严重的凝血功能紊乱状态，特征是广泛的血管内凝血和血小板减少。
严重的DIC 可以导致器官功能损害，并危及生命。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征主要包括凝血功能障碍、出血倾向、微血管病变、炎症反应和DIC发生等。
这些特征的存在提示了患者可能存在凝血功能异常，需要进行及时的干预和处理，以防止进一步的出血和器官功能损害。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征急性创伤性凝血病是一种严重的并发症，常见于严重多发伤患者。
该病在早期常常被忽视，导致患者病情迅速恶化。
了解并识别该病的临床特征对及时干预和治疗至关重要。
1. 出血倾向：患者出血的部位和程度不符合外伤的力量和程度，常在较小的外伤或手术切口上出现大量出血，或无明显外伤的情况下出现大面积出血。
一些情况下，即使是轻微的创伤也可能导致大面积出血。
2. 凝血功能异常：急性创伤性凝血病患者的血液凝固功能异常，常表现为凝血时间延长、血小板计数减少和凝血因子的活性降低。
纤维蛋白溶解程度的增加也是该病的特征之一。
3. 弥散性血管内凝血（DIC）：急性创伤性凝血病患者常伴有DIC，其主要特征是血小板减少和纤维蛋白原水平降低。
这也是该病造成全身性凝血功能异常和出血倾向的重要原因。
4. 休克状态：急性创伤性凝血病的患者常伴有休克状态，这是由于大量出血导致有效循环血量减少引起的。
休克状态表现为血压下降、皮肤苍白、四肢冰冷等症状。
5. 多脏器功能损伤：急性创伤性凝血病容易引起多脏器功能损伤。
由于血液凝固功能异常和DIC的存在，患者的心、肺、肾等重要脏器受损的风险增加。
6. 高死亡率：急性创伤性凝血病的死亡率较高，尤其是对于严重多发伤患者而言。
为了及时识别和干预急性创伤性凝血病，对临床医生而言，必须高度警惕患者是否出现以上临床特征。
早期诊断和积极治疗是提高患者生存率和预后的关键。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征是出血倾向、凝血功能异常、伴随DIC、休克状态、多脏器功能损伤以及高死亡率等。
早期识别和干预是至关重要的，有助于提高患者的预后。
创伤性凝血病
围术期凝血功能的监测与调控
• 凝血的生理基础
– 生理性止血是通过血管收缩、血小板血栓形成、纤维 蛋白凝块形成这三个既依次发生又相互重叠的生理反 应完成 – 在完成止血的使命后，处于微血管水平的止血栓子被 纤溶系统溶解吸收，大血管的止血栓子通常机化后血 管闭塞或再通，也有少部分栓子脱落，形成远处栓塞
Tissue Trauma
• 组织损伤 是创伤性凝血病发生的基础。创伤的直 接暴力，休克，炎症反应，自由基等都可以引起 内皮细胞的损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴露， 通过与血管性血友病因子vWF，血小板及Ⅶ因子 结合，激活凝血进程
Tissue Trauma
• 受损的内皮细胞释放组织纤溶酶原激活物 （t-PA） 增加，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。在 凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一 步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出 血量和加重凝血病
简述凝血过程
内源途径 外源途径
共同途径
液 态
稳定纤维蛋 白多聚体形成
凝 胶
固 态
成熟血块+血清
纤维蛋白＋血小板＋红细胞
凝血因子检测
• 内源性凝血系统检测
–全血凝固时间(CT) 正常值：5－10分钟 –临床意义：特异性差，除外源途径外，对凝血有影响 的因素对其都有影响 –激活全血凝固时间(ACT) 正常值：70－140秒 –临床意义：特异性差，在判断不缺少凝血物质的前提 下，主要用于指导肝素抗凝和鱼精蛋白拮抗效果
发病机制
• 组织内皮细胞损伤和休克是诱发创伤凝血病的两 个关键因素。凝血启动的同时激活了抗凝和纤溶 途径；血液稀释、低体温、酸中毒和炎性反应等 加剧了已经存在的凝血病
发病机制
• 具有多源性
– – – – – – Tissue Trauma 组织损伤 Shock 休克 Hemodilution 血液稀释 Hypothermia 低体温 Acidemia 酸中毒 Inflammation 炎症反应
创伤性凝血病
1）组织损伤是创伤性凝血病发生的基础 2）休克是创伤早期发生凝血病的重要原因 3）血液稀释 4）低体温 5) 酸中毒 6) 炎症反应
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发病机制－2
2.2 休克是创伤早期发生凝血病的重要原因
在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，导致机体抗凝活 性增强。
在一组208例患者的前瞻性研究中，那些损伤程度虽然严重但没有休 克者大多未表现有凝血病。
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发病机制－3
2.3 血液稀释 创伤失血可以直接丢失凝血因子， 体液从细胞内和组织间隙向血管内转移， 后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释。
创伤性凝血病
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全球每年超过500万患者因多发创伤死亡，其
中多发创伤性大出血及创伤性凝血病是导致患者死
亡的主要原因。据统计，多发性创伤的患者中三分
之一存在创伤性凝血病。
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创伤性凝血病概念及诊断标准
概念:严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝 血功能障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性 的凝血障碍性疾病。
1.凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括 血PT、PTT、TT、纤维蛋白原、血小板计数、 D二聚体、纤维蛋白降解产物( PDP) 等等, 根据病情必要时每2 ～4 h 重复检查。
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3 早期识别和进行有效的监测
2. Vincent等人进行的一项前瞻性研究【3】发现， 血lac浓度对于预测失血性休克患者的预后及判断液 体反应性是早期而客观的指标，因此应动态监测lac 水平的变化，且应早期使血lac达到正常范围。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征严重多发伤并发急性创伤性凝血病（DIC）是一种严重的病情，其临床特征复杂多样，严重影响患者的生命安全。
了解其临床特征对于及时诊断和治疗具有重要意义。
本文将从该病的定义、发病机制、临床表现、诊断及治疗等方面进行详细介绍。
一、定义多发性创伤性凝血病（DIC）是一种临床上常见的急性、进行性系统性凝血活化和纤溶亢进的综合征，它是许多疾病的共同表现，是一种病理生理性的血液系统疾病。
其特征是纤溶系统和凝血系统在医源性损伤或损害的作用下积极激活，导致一系列生化反应，最终导致微血管栓塞、全身性出血和多器官功能衰竭。
二、发病机制DIC的发病机制主要包括三个方面：1、血管内血栓形成；2、微血栓栓塞；3、纤溶系统亢进。
在多发伤及并发急性创伤性凝血病的情况下，机体往往会受到严重的刺激，导致内源性凝血和纤溶系统激活。
血液中的凝血因子和纤溶酶会大量释放，形成微血栓并引发纤维蛋白溶解，从而导致出血。
血管内血栓形成也会导致血液循环障碍，使得相关组织器官缺血坏死。
三、临床表现多发伤并发急性创伤性凝血病的临床表现通常表现为凝血功能障碍、微血管病变和出血倾向，主要包括以下几个方面：1、皮肤瘀点、瘀斑：患者多在伤后不久即出现皮肤瘀点和瘀斑，多发于颈部、胸骨、腋窝、股内侧等处，并随着病情的进展而增多。
2、出血表现：DIC患者常出现全身多处出血，主要包括鼻衄、口腔出血、消化道出血、尿血等。
3、凝血功能异常：DIC患者往往在实验室检查中表现为凝血功能异常，如凝血酶原时间、凝血活酶时间延长、纤维蛋白原减少等。
4、多器官功能衰竭：严重的DIC导致微血管栓塞和出血，使得相关器官缺血缺氧，从而导致多器官功能衰竭，如肾功能不全、肝功能障碍等。
5、休克：由于DIC导致的出血、低血容量和微血管栓塞，容易发生休克。
四、诊断1、临床表现：根据患者的出血倾向、凝血功能异常、微血管病变和多器官功能衰竭等临床表现进行诊断。
2、实验室检查：包括凝血功能相关指标（如PT、APTT、纤维蛋白原等）、红细胞计数、血小板计数、D-二聚体水平等。
创伤性凝血病
四、同时应注意体温和酸中毒的监测。
创伤性凝血病的高危因素
ISS＞25 (RR=7.7)
— + + + + +
T＜34℃ (RR=8.7)
—
+ +
pH＜7.1 (RR=12.3)
休克过程中, 活化蛋白C增加血栓调节素的活性。血 栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝, 导 致纤溶亢进。
休克导致的酸中毒可以干扰凝血酶的功能。
3.血液的稀释
创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和 组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注 库存血都导致凝血因子稀释。
大容量液体复苏增大静水压力，破坏软血栓的形成， 稀释凝血因子、血小板和红细胞，降低血液粘稠度，破 坏血管的代偿性血管收缩功能，并加重低温和高氯代谢 性酸中毒（最明显的用0.9％盐水输注）。
合并创伤性凝血病患者死亡率高
严重创伤的“致死三联症”
低体温
酸中毒
死亡
凝血功能紊乱
创伤性凝血病的诊断及治疗
创伤性凝血病的诊断
一、早期识别高危因素：严重创伤、入院前大量液体复苏或 输血、难以控制的大出血、休克、酸中毒、脑外伤等。
二、 临床表现：缺乏特异性症状和体征，可以根据创面、浆 膜表面、皮肤切缘、血管穿刺处等部位的广泛渗血来初步判 断。
6.炎症反应
凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系。
创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，后者同样影响 凝血的过程。
单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小 板上，炎症反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白－蛋 白C途径激活抗凝系统，从而影响凝血病的发生。
创伤性凝血病__张静贻
创伤：是指机械因素作用于人体作用于造成的组织和器官 的破坏。创伤的死亡原因为出血，占死亡人数的40%。
直接损失
大量出血
创伤性出血
继发创伤性凝血病
（致命性三联征）
死亡 DIC
创伤生理学评分 创伤解剖学评分
格拉斯哥昏迷评分（GCS） 简明损伤评分（AIS）
创伤评分（TS）
损伤严重程度评分（ISS）
大量失血
健康成年人： 10g 纤维蛋白原 15 u 血小板
大量失血或大血肿： 1/2 纤维蛋白原 1/3 血小板
创伤性凝血病的概念
是指严重创伤或大手术下，机体出现的以凝血功能障碍 为主要表现的临床病症，其发病机制具有多源性。其中包 括出血、全身炎症反应综合征（SIRS）、诱发血管内皮损 伤、导致凝血因子的大量消耗，丢失以及纤溶的激活，容 量复苏对凝血因子的稀释、低体温和代谢性酸中毒导致凝 血因子活性下降等。
凝血系统
血管（胶原 内皮细胞） 血小板 促凝因子
血细胞成分（细胞 红细胞） 抑制剂 纤溶系统
凝血过程
激活作用
系统的复杂的生化和细胞学反应
血栓 血块形成
出血
凝血的终点：血块
血管表面 内皮细胞（激活） 血小板 凝血级联反应
内皮细胞 内源性抗凝剂 纤溶系统
两者之间一定要达到一定的平衡
或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。
2. 凝血因子消耗 血小板的快速消耗
创伤性凝血病的重要因素
健康成年人，只有１５Ｕ血小板，需 要覆盖全身毛细血管网，面积大８２ 平方英尺。
1. 严重创伤早期凝血系统的激活使凝 血因子消耗。
2. 创伤早期机体产生少量凝血酶，激 活蛋白C，活化蛋白C，抑制V因子 和VIII因子形成，这样过程可通过 无数内皮小裂口呈级联式放大。凝 血因子的生成减少。
创 伤 性 凝 血 病
2、血浆---补充凝血因子
新鲜冰冻血浆(FFP) • 全血采集后6小时内分离并迅速冰冻保存的血浆，新 鲜冰冻血浆基本保留了血浆的各种有效成分。
•
大部分凝血因子都保持着与新鲜时相近的值，保存期 内第Ⅶ、第Ⅸ、第Ⅻ因子可为70％～80％，最不稳定的第 Ⅷ因子最低为65%左右。
• 创伤性凝血病在创伤早期即可发生。 • 导致出血量增多, 休克加重恶化。 • 组织低灌注时间延长,增加死亡率和脏器功 能不全的发生率。
创伤性凝血病的发病机制
组织损伤
休克
发病机制
血液稀释
酸中毒 低体温
炎症反应
发病机制1－组织损伤
• 组织损伤是创伤性凝血病发生的基础,创伤性凝血病的发生与创伤 程度明显相关 • 创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细 胞损伤，内皮下胶原蛋白和组织因子暴露，通过与vWF、血小板及 Ⅶ因子结合，激活凝血进程。 • 受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物t-PA增加，而PAI-1减 少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。 • 在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致血凝块 形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。
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血制品的输注
欧洲2013年 指南
严重创伤出血及凝血病管理指南
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红细胞 血浆 血小板 纤维蛋白原 重组活化凝血因子VII（rFVIIa) 凝血酶原复合物
1 、血红蛋白
特别指出： 对于合并严重颅脑外伤（TBI）的病人也无需按过去
的临床习惯将血红蛋白提高到100g/L。（2010年指南）