糖尿病酮症酸中毒的处理
糖尿病酮症酸中毒的治疗方法
糖尿病酮症酸中毒的治疗方法姻王明霞（运城同德医院）糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病并发症中较为危险的一种，属于高血糖危象，可危及患者生命安全。
该疾病的发生在于胰岛素异常，导致代谢紊乱，使得患者体内聚集了过量的酮体。
糖尿病酮症酸中毒发展快速，需要及时救治，严重时可引起患者并发脑水肿、急性肾损伤等严重疾病，有一定致死风险。
临床特征以往多数认为糖尿病酮症酸中毒多发生在儿童、30岁以下男性，且其中1型糖尿病酮症酸中毒的致病因素主要是胰岛素严重缺乏或抵抗，同时胰高血糖素等升糖激素异常升高，使得患者体内脂肪、蛋白质等元素代谢紊乱。
若是人体胰岛素缺乏，那么其血液中的葡萄糖无法得到有效利用，脂肪在分解时就会产生大量酸性酮体，并且会在体内聚集，当突破临界值时就会引发糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒与高血糖、高血酮、代谢性酸中毒有关，其临床表现也主要来自这类病因。
发病早期较为典型的就是糖尿病“三多一少”、乏力症状加重，随着病情加重可能出现食欲下降、精神萎靡、呼气烂苹果味、头晕脑涨等。
若是再进一步恶化，可出现尿量减少、眼球凹陷、四肢冰凉等严重脱水的症状，当进入危重阶段可出现意识模糊，最终昏迷。
治疗方法糖尿病酮症酸中毒具有较高的危害性，一经确诊需要及时治疗。
常见治疗方法如下：1.西医治疗（1）补液。
补液24小时一般会输注3—4升，若是严重脱水可增加至6—8升。
合理应用等渗溶液，对降低脑水肿发生风险有积极意义。
在补液后，发现血糖水平已下降至14毫摩尔/升后可输注5%葡萄糖，同时适量加入胰岛素。
（2）补充胰岛素。
我国糖尿病酮症酸中毒相关诊治指南建议，轻中度患者持续以0.1单位·千克·小时速度输注，若是重症则剂量上提0.1单位·千克。
治疗1小时后，如果血糖水平下降幅度小于10%，剂量需提升至0.14单位·千克；如果血糖水平下降至11.1毫摩尔/升时，那么速度需要下降至0.02—0.05单位·千克·小时，同时输注葡萄糖，保持血糖水平正常。
酮症酸中毒应急预案演练(3篇)
第1篇一、演练背景酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是糖尿病的严重并发症之一，是由于胰岛素缺乏导致体内酮体过多，引起的一系列代谢紊乱。
为了提高医护人员对酮症酸中毒的应急处置能力，确保患者得到及时、有效的救治，特制定本应急预案演练。
二、演练目的1. 提高医护人员对酮症酸中毒的认识，增强应急处置能力。
2. 优化酮症酸中毒的救治流程，提高救治效率。
3. 增强团队协作，提高整体应对突发事件的能力。
三、演练时间及地点时间：2022年X月X日地点：XX医院急诊科四、参演人员1. 医护人员：急诊科医生、护士、医助等。
2. 患者扮演者：2名3. 观摩人员：医院其他科室医护人员、医院管理人员等。
五、演练流程1. 情景设定某糖尿病患者因未按时服药、饮食不当等原因，出现恶心、呕吐、脱水、嗜睡等症状，家属发现后立即拨打120求助。
2. 演练步骤（1）接到患者后，医护人员立即进行初步评估，判断患者病情，给予吸氧、建立静脉通路等急救措施。
（2）医护人员对患者进行血糖、尿糖、酮体等检查，确认患者为酮症酸中毒。
（3）医护人员立即向值班医师汇报病情，启动酮症酸中毒应急预案。
（4）值班医师组织救治团队，对患者进行以下治疗：①补液：迅速建立静脉通路，给予0.9%氯化钠溶液，根据患者脱水程度调整补液速度。
②胰岛素治疗：根据患者血糖水平，给予小剂量胰岛素静脉滴注。
③纠正电解质紊乱：根据血电解质检查结果，给予相应的电解质补充。
④监测生命体征：密切监测患者血压、心率、呼吸、血糖等生命体征。
⑤对症治疗：针对患者恶心、呕吐等症状，给予相应的对症治疗。
（5）患者病情稳定后，进行病情评估，根据病情调整治疗方案。
（6）对患者家属进行健康宣教，告知患者病情及注意事项。
3. 演练总结（1）医护人员对酮症酸中毒的应急处置能力得到提高。
（2）救治流程得到优化，救治效率得到提升。
（3）团队协作能力得到增强。
六、演练评估1. 评估参演人员的应急处置能力，包括对患者病情的判断、救治措施的实施、团队协作等方面。
糖尿病酮症酸中毒的治疗和护理ppt课件
视病情而定，如患者已进入中重度脱水阶段，无心肺功能不全者， 必须立即快速输入生理盐水1000～2000ml，在2小时内输液在24小时内 需达总量3000～6000ml； 如患者合并心功能不全，神志不清者应减慢速度，并插胃管灌液， 方能减轻心肺过重负荷，避免心力衰竭及肺水肿的发生；神志清者鼓励 饮水，能有效地改善脱水症状
6.饮食疗法
是糖尿病整体治疗的基础，患者入院后给予科学的饮 食管理及指导，一律由营养室专职护士按要求制订出个体 化饮食方案，合理餐次安排，均衡的饮食结构，合理控制 总热能、蛋白质、脂肪、碳水化合物三大营养物质比例适 当，无机盐和维生素应满足机体需要，保证充足的食物纤 维等。使患者提高对饮食治疗与药物治疗之间的相互关系 及重要性的认识，自觉配合治疗。
2.按医嘱准确足量使用胰岛素
抢救糖尿病常重要的同步措施。
3.严密观察病情的变化
定时测量血压、脉搏、呼吸、观察意识、瞳孔等生命体征的变化，准确 记录尿量及出入量。 观察患者的皮肤、粘膜、声调等。 如发现患者不能平卧，而需要高枕或半卧位时，应警惕有可能发生心力 衰竭。 如出现心率明显加快至140～160次/分钟，呼吸加快加深，说明酮症酸 中毒症状仍未改善，应及时调整输液速度。 如脱水严重者会出现皮肤粘膜干燥，由于唾液分泌减少会出现口干、声 嘶、语调低沉，准确记录尿量为治疗用药提供依据。
主要诱因有哪些？
任何能引起体内胰岛素绝对或相对不足的因素，都可能引 起酮症酸中毒的发生，常见的诱因如下： 1. 感染是常见的诱因，多为急性感染或慢性感染急性发 作。 2. 急性心肌梗死、中风、手术、精神紧张等引起应激状 态时。 3. 胃肠道疾病引起呕吐、腹泻、厌食，导致重度失水和 进食不足。 4. 胰岛素剂量不足或原使用胰岛素治疗的患者突然中断 使用。
酮症酸中毒处理流程
酮症酸中毒处理流程酮症酸中毒处理流程什么是酮症酸中毒酮症酸中毒是一种严重的代谢性酸碱失衡疾病，通常由于酮体过多积聚在体内导致血液酸化而引起。
它常见于糖尿病患者或长时间进行饮食限制的人。
处理流程酮症酸中毒的处理流程包括以下几个步骤：1.确认症状–酮症酸中毒的症状包括恶心、呕吐、腹痛、口渴和深呼吸等。
–如果怀疑患者可能患有酮症酸中毒，应立即进行进一步的检查和处理。
2.紧急护理–安置患者到平躺位置，保持呼吸道通畅。
–静脉通路的建立，以便给予药物和液体治疗。
3.就医治疗–患者应立即就医并联系医生或紧急救援部门。
–在等待医生的过程中，可以根据患者状况进行以下处理措施。
4.补液治疗–静脉输液是治疗酮症酸中毒的关键措施。
–静脉输液可以纠正血液酸碱失衡，并补充身体所需的水分和电解质。
5.补充胰岛素–对于糖尿病患者引起的酮症酸中毒，需要补充胰岛素来控制血糖。
–补充胰岛素有助于减少体内酮体的产生，从而缓解酸中毒症状。
6.识别原因–酮症酸中毒可能是多种原因引起的，需要通过仔细的病史询问和相关检查来确定。
–根据引起酮症酸中毒的原因，采取相应的治疗措施。
7.追踪治疗效果–患者在接受治疗后应及时观察症状的改善情况。
–治疗效果不佳或有其他并发症出现时，应及时与医生沟通。
结论酮症酸中毒是一种严重的疾病，及时的处理对于患者的康复非常重要。
合理的治疗流程可以有效缓解症状、纠正酸碱失衡，并预防并发症的发生。
患者应尽早就医，并积极配合医生的治疗，以提高康复率。
治疗流程细节1. 确认症状•酮症酸中毒的典型症状包括呕吐、腹痛、口渴、深呼吸和乏力等。
•注意观察患者的精神状态和意识水平，以判断病情的严重程度。
2. 紧急护理•确保患者平躺，并保持呼吸道通畅。
•监测患者的血压、心率和呼吸频率等生命体征。
•安置静脉通路，并开始输液治疗。
3. 就医治疗•立即就医并联系医生或紧急救援部门。
•与医生沟通病情，提供详细的病史以帮助医生制定最佳治疗计划。
4. 补液治疗•静脉输液是治疗酮症酸中毒的关键步骤。
糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭的急救与护理要点分析
糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭的急救与护理要点分析糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭是一种临床上较为常见的急危重症，需要及时的急救和护理。
随着现代医学技术的不断进步，对于这种疾病的急救和护理也越来越重视。
下面就糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭的急救与护理要点进行分析。
1. 快速评估病情：对于出现糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭症状的患者，首先需要快速评估病情的严重程度，包括患者的血压、心率、血糖水平、呼吸情况等方面的指标。
2. 给予氧疗：对于出现急性心力衰竭的患者，首先需要给予氧疗，以提高组织的氧合水平，减轻心脏工作负荷。
3. 及时纠正酸中毒：糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者常见的急性并发症之一，如果合并急性心力衰竭，更需要及时纠正酸中毒，可通过静脉补液、碳酸氢盐纠正酸中毒。
4. 控制血糖水平：糖尿病患者出现急性心力衰竭时，往往会导致血糖水平升高，因此需要及时控制血糖水平，可通过胰岛素的使用来实现。
5. 给予血管活性药物：对于出现急性心力衰竭的患者，可以给予血管活性药物，如多巴酚丁胺、硝酸甘油等，以改善心脏的血液供应和心脏功能。
6. 心理支持：在急救过程中，对于病情危重的患者需要给予心理支持，稳定患者的情绪，减少焦虑和恐惧。
1. 监测生命体征：护理人员需要密切监测患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度等，及时发现和处理异常情况。
3. 定期检查心电图：定期检查患者的心电图，及时发现心律失常和心肌缺血的情况，以便及时处理。
4. 管理液体：对于合并急性心力衰竭的患者，需要合理管理液体，防止出现液体过多或过少的情况，同时注意监测尿量、尿液的性状。
5. 提供营养支持：对于病情危重的患者，往往会出现营养不良的情况，护理人员需要合理安排患者的饮食，提供营养支持，以维持患者的营养状态。
6. 预防并发症：糖尿病酮症酸中毒合并急性心力衰竭易出现多种并发症，如肺水肿、肾功能不全等，护理人员需及时发现并处理，预防并发症的发生。
糖尿病酮症酸中毒的急救护理ppt课件
2、按重症护理
置单人房间内，保持病室安静，空气新鲜，并备齐 急救药品和设备等便于抢救。注意保持呼吸道通畅， 取侧卧位或平卧位头偏向一侧，预防肺部感染。
3、皮肤护理，预防褥疮
勤翻身，勤擦洗，勤更换，并建立床头翻身卡，以 杜绝褥疮的发生。因一旦发生将加重病情，延长病 程，严重者甚至继发感染引起败血症而危及生命。 注意保暖，避免烫伤。
六、做好出院指导
依据本病的几个常见诱因，我们对患者及家属进行 了宣教，如合理的饮食控制，正确的尿糖测定，胰 岛素注射的方法，降糖药的服用，以及皮肤清洁和 预防感染的措施。鼓励病人增强抗病的信心，保持 良好的情绪。并嘱病人随身携带糖尿病保健卡，注 明诊断，家庭住址，以防万一发生酮症昏迷便于抢 救。
9、纠正酸中毒
轻症者经补液及胰岛素等治疗后，酸中毒可逐渐得 到纠正，血PH值≥6.9不必补碱。严重酸中毒使外周 血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压， 并降低胰岛素敏感性，当血PH值＜6.9进行补碱治疗， 方法为NaHCO3 8.4g及KCL0.8g配于400ml无菌用水 （等渗等张液）中，以200ml/h速度滴注至少2h，直 至PH＞7.0。
❖ 2、年长有冠心病者可伴发心绞痛，甚至发生心肌 梗塞、心律失常、心力衰竭或心源性休克而卒死。
❖3、当pH＜7.2 时出现呼吸深大，中枢神经受抑制 而出现倦怠、嗜睡、头痛、全身痛、意识渐模糊， 终至木僵昏迷。
❖ 4、体征：由于失水可见皮肤粘膜干燥、舌唇樱桃 红色而干，呼吸深大，有烂苹果味(丙酮味)，严 重者血压下降、四肢厥冷，当神经系统受累时有 肌张力下降、反射迟钝，甚而消失，终至昏迷。 体温常因各种感染而升高，但有时呈低温可能由 于酸中毒时周围血管扩张所致。
10、补 钾
血糖大大升高可引起渗透性利尿，钾随尿排出；呕 吐也会使钾丧失；不进食钾得不到补偿更加重了钾 的缺乏，所以必须补钾。然而，由于酸中毒，细胞 内钾转移至细胞外，肝糖原分解释放钾及周围循环 不良而致尿少，故血钾可暂不降低。在血钾＜ 5.2mmol/L时，并有足够尿量（＞40ml/h）时，应
糖尿病酮症酸中毒处置流程
糖尿病酮症酸中毒处置流程 英文回答： Diabetic ketoacidosis (DKA) is a serious complication of diabetes that can lead to a life-threatening condition called ketoacidosis. Prompt and appropriate management is crucial in the treatment of DKA. Here is the step-by-step process for managing DKA:
1. Assessment: Begin by assessing the patient's vital signs, including blood pressure, heart rate, respiratory rate, and oxygen saturation. Check the patient's blood glucose level and perform a physical examination to evaluate for signs of dehydration, altered mental status, and other complications.
2. Fluid resuscitation: Administer intravenous fluids to correct dehydration and restore circulating volume. Start with isotonic saline solution and monitor the patient's response. Adjust the fluid rate based on the patient's urine output and clinical condition. 3. Electrolyte replacement: DKA is characterized by electrolyte imbalances, including low levels of potassium, sodium, and phosphate. Monitor the patient's electrolyte levels and replace them as necessary. Potassium replacement is particularly important to prevent cardiac arrhythmias.
糖尿病酮症酸中毒急救护理措施
监测血糖
每1-2小时监测血糖一次， 根据血糖水平调整胰岛素 剂量。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
钙离子和镁离子补充
根据血钾水平补充钾离子，保持血钾 在正常范围内。
对于严重低钙血症或低镁血症的患者， 适当补充钙离子和镁离子。
钠离子补充
对于低钠血症的患者，适当补充钠离 子。
酸碱平衡失调的纠正
酸中毒的纠正
通过补液和胰岛素治疗，促进酸性代 谢产物的排出，改善酸中毒症状。
应激
饮食不当
严重烧伤、急性心肌梗死等应激状态可导 致体内激素分泌异常，引起血糖升高和酮 症酸中毒。
过度饥饿或暴饮暴食会导致血糖波动，诱 发糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒的症状
酮症
尿中出现酮体，表现为呼吸深 快、呼气时有烂苹果味。
脱水
由于大量排尿和呕吐，导致身 体严重脱水，表现为皮肤干燥、 弹性差、眼球凹陷等。
04 并发症的预防与处理
心脑血管并发症的预防与处理
预防
控制血糖水平，保持血压稳定，定期进行心脑血管检查，及时发现并处理潜在 问题。
处理
对于已经出现的心脑血管并发症，应采取相应的药物治疗、生活方式的调整以 及定期复查。
肾功能不全的预防与处理
预防
控制血糖水平，避免长期高血糖对肾脏的损害，定期进行肾功能检查，及时发现 并处理潜在问题。
遵医嘱治疗
协助医生完成各项治疗措施，如补液、胰岛素治 疗等，确保治疗的有效性和安全性。
饮食护理
根据病情制定合理的饮食计划，控制碳水化合物、 脂肪和蛋白质的摄入量，保持营养均衡。
3
生活护理
协助患者完成日常生活中的基本需求，如进食、 排便、洗漱等，保持患者舒适和卫生。
酮症酸中毒的治疗方案
-病因治疗：针对酮症酸中毒的潜在原因，如感染、胰岛素不足等，给予相应的治疗。
3.长期管理
-糖尿病教育：教育患者和家属关于糖尿病的知识，包括饮食管理、胰岛素注射技术和血糖监测。
-生活方式调整：鼓励患者采取健康的生活方式，包括均衡饮食和适量运动。
2.实验室检查：血糖升高，血酮体升高，动脉血pH降低，阴离子间隙增大。
三、治疗原则
1.立即纠正水、电解质失衡；
2.快速降低血糖，消除酮体；
3.纠正酸碱平衡紊乱；四、治疗方案
1.紧急处理
（1）立即评估患者生命体征，保持呼吸道通畅；
（2）建立静脉通道，遵医嘱给予补液治疗；
-出院计划：提供详细的出院指导和后续随访计划，确保患者在社区中的持续管理。
七、健康教育
-自我监测：教授患者如何进行自我监测，包括血糖和酮体。
-药物管理：指导患者正确使用胰岛素和其他相关药物。
-预防策略：教育患者识别和预防酮症酸中毒的早期迹象和症状。
本治疗方案基于当前的医学指南和临床实践，旨在为酮症酸中毒患者提供全面、系统的治疗与管理策略。在实施过程中，应根据患者的具体情况和医生的专业判断进行调整。
-定期随访：安排定期的医疗随访，以监测血糖控制和预防酮症酸中毒的复发。
五、监测与评估
-急性期监测：持续监测血糖、血酮、电解质和动脉血气分析，评估治疗效果。
-稳定期监测：定期检查血糖、糖化血红蛋白、血脂和肾功能，以评估糖尿病的控制情况。
六、出院标准与计划
-出院标准：患者临床症状缓解，血糖和电解质水平稳定，酸碱平衡恢复正常。
（3）当血糖降至13.9mmol/L时，改用5%葡萄糖溶液并加入胰岛素，维持血糖在正常范围。
糖尿病酮症酸中毒的护理PPTppt课件
三阶段疗法（二）
第二阶段： 起点：血糖降至14mmol/l以下时， 将INS+NS改用INS+5％GS或GNS中继续静滴： GS（g）与INS(u)比例为2-4 ：1 目标： 血糖控制在10mmol/l左右 一般在10-12h以内，控制DKA
鼓励病人多饮水,必要时留置胃管； 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
（二）胰岛素治疗 ——治疗的关键环节
目的：用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮，改善能量代谢。 “三阶段疗法”
有条件者应予心电监护 血钾异常可引起心律失常， 合并急性心梗或冠心病， 易出现心衰等 ——及时监测并纠正
重症病人护理
置单人房间内，保持病室安静； 空气新鲜，必要时给氧； 定期病室消毒，防止呼吸道感染及泌尿感染 注意保持呼吸道通畅： 痰涎壅盛者或呕吐患者，取侧卧位或平卧位头偏向一侧，以利痰涎和呕吐物流出，并将舌向前拉出勿使后坠阻塞气道，预防肺部感染（吸入性肺炎） 基础护理严格无菌操作； 备齐急救药品和设备等便于及时抢救
糖尿病性酮症酸中毒护理 （Diabetic Keto acidosis，DKA）
教学目标
1
【掌握】
2
3
【熟悉】低血糖、高血糖的处 理和胰岛素笔的使用
【了解】胰岛素使用注意事项
糖尿病酮症酸中毒的护理
一、诊断
起病特点 病因 发病机理 临床表现 实验室检查 主要诊断依据
1、起病特点
胰岛素治疗的三阶段疗法（一）
第一阶段：目前采取小剂量胰岛素静脉法——静脉泵 短效胰岛素加入NS 速度： 5u/h滴注 目标：血糖下降速度为4mmol/h左右 要求：1-2H查一次血糖； 2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮体 1）如下降幅度达标，则按此速度和用量继续滴注； 2）如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％-30%, 则胰岛素用量可加倍 ——胰岛素抵抗
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒〔DKA〕是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。
诱发因素为：感染；过量摄入高糖、高脂饮食；应激情况；降糖药物剂量缺乏或中断；妊娠或分娩；胰岛素抵抗；不合理应用对糖代谢有影响的药物等。
DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。
是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。
男、女患病之比为1：12。
DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，创造胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。
且死亡率随增龄而增加。
其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。
1诊断1.1 临床表现1.1.1 病症1.1.1.1 原糖尿病病症加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。
1.1.1.2 消化道病症：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。
后期发生胃扩X时可产生严重的呕吐。
局部患者有腹痛。
1.1.1.3 呼吸系统病症：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。
当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时那么发生呼吸中枢抑制。
局部患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。
1.1.1.4神经系统病症：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。
局部患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。
1.1.1.5 脱水和休克病症：中、重度的DKA常有脱水。
脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤枯燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。
1.1.1.6诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现。
1.2辅助检查1.2.2血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。
>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L那么多伴有高渗或肾功能不全。
1.2.3血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。
尿酮阳性。
1.2.4尿糖：强阳性。
1.2.5 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。
BUN/Cr可为30∶1，提示血容量缺乏。
1.2.6电解质1.2.6.1 血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。
1.2.6.2 血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。
1.2.6.3 血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。
1.2.6.4 血磷、镁：亦可降至正常以下。
1.2.7 血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常X围内；失代偿期常pH<7.35。
碳酸氢盐降低。
1.2.8 阴离子间隙：正常8~16， DKA时增大，属阴离子间隙性酸中毒。
公式：阴离子间隙 =〔钠 + 钾〕—〔氯 + 碳酸氢盐〕1.2.9血浆渗透压：一般在正常或轻度升高。
但如失水严重可明显升高。
血浆有效渗透压可>320mOsm/L。
公式：血浆渗透压=2〔钠 + 钾〕+ 血糖 (mmol/L) + 尿素氮〔mmol/L〕血浆有效渗透压=2〔钠 + 钾〕 + 血糖 (mmol/L)1.2.10血脂：FFA常很早显著增高，约高于正常4倍。
继以TG、CHO及磷脂也增高。
1.2.11 外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。
1.3 诊断标准DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA病症而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。
如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。
1.4 分级DKA分级碳酸氢盐〔mmol/L〕pH轻度 <20 <7.35中度 <15 <7.20重度 <10 <7.051.5鉴别诊断1.5.1与糖尿病有关的急症鉴别：1.5.1.1低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降糖药物后未或不及时进食、或减食时。
有交感神经兴奋或大脑功能障碍病症。
查血糖低于正常，尿糖及尿酮〔－〕。
1.5.1.2糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者，亦可见于少数1型糖尿病。
特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮〔－〕或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。
体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。
1.5.1.3 糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。
特征：血乳酸>5mmol/L；血pH<7.35；碳酸氢盐降低；乳酸/丙酮酸比之明显增高>15：1〔正常<10∶1〕。
1.5.2与其它酮症酸中毒鉴别：1.5.2.1 饥饿性：热量摄入缺乏，体内脂肪大量分解所造成。
1.5.2.2 酒精性：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现胃炎或胰腺炎而发生难治性呕吐时。
此时尿酮体〔－〕或弱〔+〕不能正确反映酮血症的程度。
此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。
1.5.3 与其它“阴离子〞酸中毒鉴别“阴离子〞酸中毒除主要见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。
2 治疗2.1治疗目的：降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。
2.2治疗原那么：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。
2.3 胰岛素治疗2.3.1 胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。
2.3.2胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。
小剂量胰岛素界定X围：1 ~10 u / h (平均5 ~ 6 u / h为常用有效剂量)；或0.05~0.1 u / kg /h 。
2.3.3给药途径：持续静滴，为目前首选。
2.3.4治疗步骤2.3.4.1 第一阶段如血糖>16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。
注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。
可先按4~6u/h给予。
每2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖下降情况进展剂量调整：〔1〕血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。
〔2〕如血糖未下降或下降速度过慢〔<30%〕，那么可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。
〔3〕如血糖下降速度过快，或出现低血糖反响，需酌情处理：A 血糖下降过快〔>5.6mmol/L〕，可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。
B如血糖已<5.6mmol/L 或有低血糖反响，可单予生理盐水或葡萄糖液 + 胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很快被代谢掉。
注意：血糖下降速度以4.2 ~5.5mmol/L/h为宜2.3.4.2 第二阶段当血糖下降至13.9mmol/L)开场此阶段治疗。
主要有2点变化：〔1〕将生理盐水改为5%GS或5%GNS。
理由：可防止低血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。
〔2〕胰岛素用量可按一定比例参加GS中。
可依据病人血糖情况调葡萄糖：胰岛素之比，一般为 2~4 ：1〔即每2~4g葡萄糖 + 1 u胰岛素〕。
此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮转〔-〕。
2.3.4.3第三阶段：酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。
如酮体转阴停顿静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间隙〞，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。
为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30~60分钟必须皮下追加胰岛素。
剂量4~ 10u，注射后进餐少许。
如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。
此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。
2.4补液2.4.1 补液量：A. 按体重的10%估计DKA时的失水量；B.根据的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量；C.按血浆渗透压计算失水量。
公式：血浆渗透压— 300〔正常血浆渗透压〕失水量〔L〕 = —————————————X体重〔kg〕X 0.63002.4.2 补液种类治疗第一阶段用生理盐水。
如血钠>155mmol/L，或血浆有效渗透压>350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。
使用低渗盐水时滴速不可过快，量不宜超过2000ml/d，以防引起溶血。
待血钠降至< 150mmol/L，或血浆有效渗透压降至< 350mOsm/L时改为生理盐水。
如血钠>160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右时，可用 2.5%的GS。
第二阶段用5%GS或5%GNS。
休克者酌情补代血浆。
2.4.3 补液速率：先快后慢为原那么。
以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做了评价，推荐开场500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。
有研究说明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。
由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。
可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。
如补液量充足，尿量可达30~60ml/h。
2.5补钾DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。
即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。
2.5.1 补钾时机：如开场血钾在正常X围〔4.5~5.5mmol/L〕，可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。
尿量少于30ml/h不补；血钾高于 5.5mmol/L不补。
2.5.2 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。
第1日内可补氯化钾4.5~ 9g。
补钾2~ 6 小时后必须查血钾。
继后应经常检测。
补钾速度快者，必须有心电图监护。
待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。
由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进展5~7天才能纠正钾代谢紊乱。