按疾病种类和药物靶点整理的癌症靶向药及其在中国的上市情况ppt课件
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乳腺癌靶向治疗ppt课件
对转移性乳腺癌（MBC）病人单药疗效获得认可 安全性好, 骨髓抑制的发生率低 某些细胞毒药物可上调TP活性，有协同作用 在不同的联合方案中有可能替代持续输注5-FU,使化疗方案更为有效，安全和方便 副作用不叠加
肿瘤移植物内TP活性的上调
0 5 10 15 20
mg/kg) 对照 紫杉醇 100 多西紫杉醇 15 长春新碱 1.5 长春花碱 3 长春地辛 5 丝裂霉素C 5 阿霉素 7.5 顺铂 10 对照 氨甲喋呤 50 环磷酰胺 200
病例数
CR/PR
（%）中位TTP
（月）
中位生存期
（月）
n=162
20
63
7.9
3.0
12.6
n=74
26
57
8.3
3.2
12.2
n=136
15
62
7.4
3.3
10.4
经紫杉类治疗过的MBC病人的生存期
6
7
Worldwide in 2000 Incidence Mortality
乳腺癌的主要治疗方法
手术治疗 放射治疗 内科治疗 －化学治疗 －内分泌治疗 －生物治疗
Targets for anticancer therapy
Key factors for treatment choosing
希罗达/多西紫杉醇 7.2 多西紫杉醇 6.9
O’Shaughnessy J et al. Proc Am Soc Clin Oncol 1998;17:103a (Abst 398)
希罗达 (n=61)
CMF (n=32)
客观有效率 （％)
30
16
完全缓解率 (%)
5
肿瘤移植物内TP活性的上调
0 5 10 15 20
mg/kg) 对照 紫杉醇 100 多西紫杉醇 15 长春新碱 1.5 长春花碱 3 长春地辛 5 丝裂霉素C 5 阿霉素 7.5 顺铂 10 对照 氨甲喋呤 50 环磷酰胺 200
病例数
CR/PR
（%）中位TTP
（月）
中位生存期
（月）
n=162
20
63
7.9
3.0
12.6
n=74
26
57
8.3
3.2
12.2
n=136
15
62
7.4
3.3
10.4
经紫杉类治疗过的MBC病人的生存期
6
7
Worldwide in 2000 Incidence Mortality
乳腺癌的主要治疗方法
手术治疗 放射治疗 内科治疗 －化学治疗 －内分泌治疗 －生物治疗
Targets for anticancer therapy
Key factors for treatment choosing
希罗达/多西紫杉醇 7.2 多西紫杉醇 6.9
O’Shaughnessy J et al. Proc Am Soc Clin Oncol 1998;17:103a (Abst 398)
希罗达 (n=61)
CMF (n=32)
客观有效率 （％)
30
16
完全缓解率 (%)
5
靶向药物汇总分析PPT
临床前研究和临床试验进展
加强临床前研究和临床试验的合作与交流，推动个性化精准医疗在靶向药物领域的快速发 展和应用。
谢谢
THANKS
激活或抑制机体免疫系统，增强对肿瘤细 胞的免疫应答。
常见靶点类型
激酶类靶点
如EGFR、HER2、ALK等，通过抑制激酶活 性，阻断信号传导通路。
生长因子受体类靶点
如VEGFR、PDGFR等，通过抑制生长因子 与其受体的结合，阻断信号传导。
细胞周期相关蛋白类靶点
如CDK、Aurora激酶等，通过调节细胞周 期进程，抑制肿瘤细胞增殖。
其他类型靶向药物
1 2
作用机制
包括酪氨酸激酶抑制剂、抗血管生成药物等，通 过不同的机制干扰肿瘤细胞的生长和扩散。
常见药物
索拉非尼、舒尼替尼、贝伐单抗等。
3
适应症
用于治疗多种癌症，如肾癌、肝癌、胃肠间质瘤 等。
不同类别药物优缺点比较
小分子抑制剂
01
优点包括口服给药方便、作用迅速等；缺点包括可能产生耐药
性、对非靶标酶的影响等。
单克隆抗体药物
02
优点包括高度特异性、激活免疫系统等；缺点包括生产成本高、
可能引起免疫反应等。
其他类型靶向药物
03
优点包括多种机制干扰肿瘤细胞生长、对某些难治性癌症有效
等；缺点包括副作用较多、需要个体化治疗等。
05 临床应用现状及挑战
CHAPTER
适应症范围及疗效评估
适应症范围
03 靶向药物作用机制及靶点
CHAPTER
作用机制
阻断信号传导
诱导细胞凋亡
通过抑制细胞内信号传导通路的关键蛋白 ，如激酶、生长因子受体等，阻断细胞增 殖、分化、迁移等过程。
加强临床前研究和临床试验的合作与交流，推动个性化精准医疗在靶向药物领域的快速发 展和应用。
谢谢
THANKS
激活或抑制机体免疫系统，增强对肿瘤细 胞的免疫应答。
常见靶点类型
激酶类靶点
如EGFR、HER2、ALK等，通过抑制激酶活 性，阻断信号传导通路。
生长因子受体类靶点
如VEGFR、PDGFR等，通过抑制生长因子 与其受体的结合，阻断信号传导。
细胞周期相关蛋白类靶点
如CDK、Aurora激酶等，通过调节细胞周 期进程，抑制肿瘤细胞增殖。
其他类型靶向药物
1 2
作用机制
包括酪氨酸激酶抑制剂、抗血管生成药物等，通 过不同的机制干扰肿瘤细胞的生长和扩散。
常见药物
索拉非尼、舒尼替尼、贝伐单抗等。
3
适应症
用于治疗多种癌症，如肾癌、肝癌、胃肠间质瘤 等。
不同类别药物优缺点比较
小分子抑制剂
01
优点包括口服给药方便、作用迅速等；缺点包括可能产生耐药
性、对非靶标酶的影响等。
单克隆抗体药物
02
优点包括高度特异性、激活免疫系统等；缺点包括生产成本高、
可能引起免疫反应等。
其他类型靶向药物
03
优点包括多种机制干扰肿瘤细胞生长、对某些难治性癌症有效
等；缺点包括副作用较多、需要个体化治疗等。
05 临床应用现状及挑战
CHAPTER
适应症范围及疗效评估
适应症范围
03 靶向药物作用机制及靶点
CHAPTER
作用机制
阻断信号传导
诱导细胞凋亡
通过抑制细胞内信号传导通路的关键蛋白 ，如激酶、生长因子受体等，阻断细胞增 殖、分化、迁移等过程。
肺癌的靶向治疗ppt课件
30
范得他尼—其他研究
• 评价范得他尼联合紫杉醇( 200 mg /m2 ) + 卡铂( AUC = 6) 一线治疗ⅢB-Ⅳ期NSCLC 的初步试验结果可以 看出范得他尼可同时联合传统的化疗药物治疗 NSCLC, 没有明显增加3 /4 度的不良反应。 • 目前仍在进行的Ⅱ期临床试验有单药范得他尼治疗化 疗±放疗获得完全或部分缓解的小细胞肺癌; 启动或 即将启动的Ⅲ期临床试验有范得他尼对比艾罗替尼二 线治疗NSCLC 等。
23
EGFR靶向治疗疗效的标志
• K-ras变异〔EGFR下游的MAPK（mitogenactivated protein kinase) 信号通路〕－预后差 • 肺腺癌中，吸烟与K-ras变异有关 • TRIBUTE研究中，K-ras变异者生存期和TTP短
24
VEGF Signaling Pathway
7
靶向治疗的常见种类
6. 抗CD20的单抗，如利妥昔单抗（Rituximab）； 7. IGFR－1激酶抑制剂，如NVP－AEW541； 8. mTOR激酶抑制剂，如CCI－779； 9. 泛素－蛋白酶体抑制剂，如Bortezomib； 10.其他，如Aurora激酶抑制剂，组蛋白去乙酰化酶 （HDACs）抑制剂等。
• 血管生成的作用 • VEGF (Vascular endothelial growth factor )及 其变异体 • VEGFR
25
bevacizumab
• 重组人源化VEGF单抗 • Bevacizumab与标准化疗联合首次显示了生存优势 • E4599 试验表明贝伐单抗+ 紫杉醇+ 卡铂治疗ⅢB 期 和Ⅳ期的非鳞癌与单纯化疗相比, 可使有效率从10% 提高到27% , 中位无进展生存期从4. 5 个月提高到6. 4 个月, 中位生存时间从10. 2 个月提高到12. 5 个月。 • 但在贝伐单抗治疗组15% ～25% 有不同程度的高血 压, 3% 到5%出现蛋白尿。
阿帕替尼药物上市培训资料ppt课件
♂
♀
322
306
1.75
1.75
1164
1404
4272
5741
2.66
2.11
0.269
0.333
4.13
4.33
—
—
—
—
9.24
15.4
30 mg/kg (p.o.)
♂
♀
566
1956
1.25
1.50
1886
12788
7069
68052
4.30
1.92
0.217
0.367
4.51
5.34
2.49
♂
♀
69.6 ± 9.2
761 ± 391
1.33 ± 0.29
3.33 ± 1.15
226 ± 63
4621 ± 3008
716 ± 241
25917 ± 19212
1.78 ± 0.57 0.426 ± 0.169
3.30 ± 0.09 —
—
1.03 ± 0.29
2.08 ± 0.44 0.343 ± 0.075
雌雄大鼠红系改变、切齿断裂、食量下降及肝肾功能的轻度改变； 除切齿改变未能完全恢复外，其它改变均在停药后基本恢复。 2. 犬长毒实验（20、60、120 mg/kg/天），连续给药39周。 显示仅20 mg/kg 1 条雄性犬出现精子生成障碍，其它犬未见相关改变， 恢复期也未见异常改变，剂量≤20 mg/kg 为无毒性反应剂量。
5.90 ± 1.03 —
—
13.3 ± 7.7
100 mg/kg (p.o.)
♂
♀
3163 ± 1702
4449 ± 889
肺癌最新的靶向治疗ppt课件
02 03
信号转导通路异常
肺癌细胞中存在多种信号转导通路的异常，如PI3K/Akt/mTOR、 Ras/MAPK等。这些信号转导通路的异常可以导致细胞生长、增殖和转 移等过程的异常。
免疫逃逸
肺癌细胞可以通过多种机制逃避机体的免疫攻击，如表达免疫抑制分子、 诱导免疫细胞凋亡等。这些机制可以降低机体的抗肿瘤免疫反应，促进 肺癌的发展和转移。
一线治疗研究进展
针对EGFR基因突变
针对表皮生长因子受体（EGFR）基因突变，如L858R突变和19号外显子缺失突变，已 有多种靶向药物如吉非替尼、厄洛替尼和阿法替尼等获得批准。这些药物显著提高了患
者的生存期和生活质量。
针对ALK基因重排
针对间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因重排，已有多种靶向药物如克唑替尼、色瑞替尼和 艾乐替尼等获得批准。这些药物在提高患者生存期和生活质量方面也表现出显著效果。
联合治疗策略
联合治疗的意义
联合治疗研究进展
肺癌靶向治疗中，单一药物往往难以 完全控制肿瘤进展，联合治疗可以同 时作用于多个靶点，提高治疗效果。
目前已有多个临床试验在探索联合治 疗在肺癌靶向治疗中的应用，并取得 了一定的成果。
联合治疗模式
包括靶向药物联合、靶向药物与传统 化疗联合、免疫治疗与靶向治疗联合 等模式，根据患者具体情况选择合适 的治疗方案。
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靶向治疗分类
根据作用机制，靶向治疗可分为小分子抑制剂和单克隆抗体两类。小分子抑制 剂主要通过抑制癌细胞内关键酶或信号转导通路来发挥作用，而单克隆抗体则 通过与癌细胞表面的特定抗原结合，触发免疫反应。
肺癌靶向治疗的作用机制
肺癌靶向治疗主要针对肺癌细胞中异常表达的某些基因或蛋白质，如EGFR、ALK、ROS1等。通过抑制这些基因或蛋白质的 功能，肺癌靶向治疗可有效抑制肺癌细胞的生长、繁殖和扩散。
分子靶向抗癌药物的临床应用进展ppt课件知识讲解
分子靶向抗癌药物的发展历程
1
分子靶向抗癌药物的研究始于20世纪90年代， 当时科学家们发现了许多与癌症发生发展相关 的基因和蛋白质。
2
随着生物技术的发展，越来越多的分子靶向抗 癌药物被研发出来，并逐渐应用于临床治疗。
3
目前已经有许多分子靶向抗癌药物被批准用于 治疗不同类型的癌症，如肺癌、乳腺癌、结肠 癌、黑色素瘤等。
针对HER2的分子靶向抗癌药物
总结词
针对HER2的分子靶向抗癌药物是一种能够抑制HER2受体信号转导通路的抗癌药物，有效抑制肿瘤细胞的生长 和增殖。
详细描述
这类药物包括曲妥珠单抗、帕妥珠单抗等，主要适用于乳腺癌、胃癌、直肠癌等癌症的治疗。
针对VEGF的分子靶向抗癌药物
总结词
针对VEGF的分子靶向抗癌药物能够抑制肿瘤血管生成，从而阻断肿瘤的营养 和氧气供应，导致肿瘤细胞死亡。
分子靶向抗癌药物的临床 应用进展ppt课件知识讲解
xx年xx月xx日
contents
目录
• 分子靶向抗癌药物概述 • 分子靶向抗癌药物的种类和应用 • 分子靶向抗癌药物的疗效评估和挑战 • 分子靶向抗癌药物的临床应用前景 • 总结与展望
01
分子靶向抗癌药物概述
什么是分子靶向抗癌药物
分子靶向抗癌药物是一种新型抗癌药物，它能够通过识别和 攻击特定的癌症分子靶点来抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
针对HER2、VEGF等靶 点的分子靶向药物，如 曲妥珠单抗、阿帕替尼 等。
联合治疗策略的应用前景
01
分子靶向药物与化疗药物联合使用，提高疗效，降低耐药性。
02
分子靶向药物与免疫治疗药物联合使用，激活患者自身免疫系
统，增强抗肿瘤效果。
肺癌的靶向治疗法PPT课件
详细描述
肺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率均居高不下。非小细胞 肺癌占肺癌的80%以上，包括腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌等亚型；小细胞肺 癌则恶性程度较高，进展较快。
肺癌的病因与发病机制
总结词
肺癌的发病与多种因素相关，主要包括 吸烟、职业暴露、遗传因素和环境因素 等。
VS
详细描述
吸烟是导致肺癌的主要原因之一，长期吸 烟可增加患肺癌的风险；职业暴露于石棉 、砷、铬等有害物质也可引发肺癌；此外 ，遗传因素和环境因素也对肺癌的发生起 到一定作用。肺癌的发生涉及多种基因的 突变和表观遗传学改变，导致细胞生长和 凋亡的异常调控。
肺癌的靶向治疗法ppt课件
目录
• 肺癌概述 • 肺癌的靶向治疗原理 • 肺癌的靶向治疗方法 • 肺癌靶向治疗的临床研究与进展 • 肺癌靶向治疗的疗效与副作用 • 肺癌患者的生活质量与康复
01
肺癌概述
肺癌的定义与分类
总结词
肺癌是一种起源于肺部支气管或肺泡上皮组织的恶性肿瘤，可分为非小细胞肺 癌和小细胞肺癌两大类。
评估患者的生理功能，包括运动能力、日 常生活活动能力等，以了解患者的身体状 况对生活质量的影响。
心理状况评估
社会支持评估
评估患者的心理状况，如焦虑、抑郁等， 了解患者的情感状态对生活质量的影响。
评估患者所获得的社会支持，包括家庭、 朋友、社区等提供的支持，以了解社会支 持对生活质量的影响。
提高肺癌患者生活质量的措施与建议
从而判断治疗效果。
生存期延长
靶向治疗能够延长患者的生存 期，改善生活质量。
症状缓解
减轻咳嗽、呼吸困难等症状， 提高患者的舒适度。
基因表达水平变化
通过检测基因表达水平的变化 ，评估靶向治疗对肿瘤细胞的
肺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率均居高不下。非小细胞 肺癌占肺癌的80%以上，包括腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌等亚型；小细胞肺 癌则恶性程度较高，进展较快。
肺癌的病因与发病机制
总结词
肺癌的发病与多种因素相关，主要包括 吸烟、职业暴露、遗传因素和环境因素 等。
VS
详细描述
吸烟是导致肺癌的主要原因之一，长期吸 烟可增加患肺癌的风险；职业暴露于石棉 、砷、铬等有害物质也可引发肺癌；此外 ，遗传因素和环境因素也对肺癌的发生起 到一定作用。肺癌的发生涉及多种基因的 突变和表观遗传学改变，导致细胞生长和 凋亡的异常调控。
肺癌的靶向治疗法ppt课件
目录
• 肺癌概述 • 肺癌的靶向治疗原理 • 肺癌的靶向治疗方法 • 肺癌靶向治疗的临床研究与进展 • 肺癌靶向治疗的疗效与副作用 • 肺癌患者的生活质量与康复
01
肺癌概述
肺癌的定义与分类
总结词
肺癌是一种起源于肺部支气管或肺泡上皮组织的恶性肿瘤，可分为非小细胞肺 癌和小细胞肺癌两大类。
评估患者的生理功能，包括运动能力、日 常生活活动能力等，以了解患者的身体状 况对生活质量的影响。
心理状况评估
社会支持评估
评估患者的心理状况，如焦虑、抑郁等， 了解患者的情感状态对生活质量的影响。
评估患者所获得的社会支持，包括家庭、 朋友、社区等提供的支持，以了解社会支 持对生活质量的影响。
提高肺癌患者生活质量的措施与建议
从而判断治疗效果。
生存期延长
靶向治疗能够延长患者的生存 期，改善生活质量。
症状缓解
减轻咳嗽、呼吸困难等症状， 提高患者的舒适度。
基因表达水平变化
通过检测基因表达水平的变化 ，评估靶向治疗对肿瘤细胞的
肿瘤分子靶向药物临床应用进展PPT课件
c-Kit 受体
伊马替尼应用前
伊马替尼
阻断 ATP 结合
信号转导通路受抑制
细胞膜
ATP 结合受体激酶部分
c-kit的配体为干细胞生长因子
临床适应症
1）用于不能手术切除和/或转移的恶性胃肠道间质瘤(GIST)的患者； 2）用于慢性粒细胞白血病(CML)急变期,加速期或α-干扰素治疗失败后的慢性期患者。
FDA已批准上市的抗肿瘤单克隆抗体
商品名 靶的 抗体类型 适应症
阿伦单抗 CD52 人源化、非偶联物 慢性粒细胞白血病贝伐珠单抗 VEGFR 人源化、非偶联物 结直肠癌、非鳞型 NSCLC和乳腺癌 西妥昔单抗 EGFR 嵌合型、非偶联物 结直肠癌、头颈部肿瘤 奥吉珠单抗 CD33 人源化卡利霉素偶联物 急性骨髓性白血病 钇90-替伊莫单抗 CD20 鼠源性、钇90偶联物 非何杰金淋巴瘤 帕尼目单抗 EGFR 人型、非偶联物 结直肠癌 利妥昔单抗 CD20 嵌合型、非偶联物 非何杰金淋巴瘤、类风湿性关节炎 碘131-托西莫单抗 CD20 鼠源性、碘131偶联物 非何杰金淋巴瘤 曲妥珠单抗 HER-2 人源化、非偶联物 HER-2过表达的乳腺癌
高表达通常与以下有关: 浸润 转移 疾病晚期 预后差 对化疗放疗及内分泌治疗抗拒
理想的靶向抗肿瘤药物
与靶分子高特异性结合 与靶分子结合时呈高亲合力 分子量小的靶向分子更容易在瘤组织内通透 稳定的分子化学结构，有利用于延长药物在体内的半衰期 与治疗对象有生物同源性，最大限度地避免宿主的异种蛋白反应
具有生物相关性
在重要的器官和组织中无明显表达
是一种对恶性表型非常重要的大分子
能在临床标本中重复检测
与临床结果具有明显相关性
1
2
3
伊马替尼应用前
伊马替尼
阻断 ATP 结合
信号转导通路受抑制
细胞膜
ATP 结合受体激酶部分
c-kit的配体为干细胞生长因子
临床适应症
1）用于不能手术切除和/或转移的恶性胃肠道间质瘤(GIST)的患者； 2）用于慢性粒细胞白血病(CML)急变期,加速期或α-干扰素治疗失败后的慢性期患者。
FDA已批准上市的抗肿瘤单克隆抗体
商品名 靶的 抗体类型 适应症
阿伦单抗 CD52 人源化、非偶联物 慢性粒细胞白血病贝伐珠单抗 VEGFR 人源化、非偶联物 结直肠癌、非鳞型 NSCLC和乳腺癌 西妥昔单抗 EGFR 嵌合型、非偶联物 结直肠癌、头颈部肿瘤 奥吉珠单抗 CD33 人源化卡利霉素偶联物 急性骨髓性白血病 钇90-替伊莫单抗 CD20 鼠源性、钇90偶联物 非何杰金淋巴瘤 帕尼目单抗 EGFR 人型、非偶联物 结直肠癌 利妥昔单抗 CD20 嵌合型、非偶联物 非何杰金淋巴瘤、类风湿性关节炎 碘131-托西莫单抗 CD20 鼠源性、碘131偶联物 非何杰金淋巴瘤 曲妥珠单抗 HER-2 人源化、非偶联物 HER-2过表达的乳腺癌
高表达通常与以下有关: 浸润 转移 疾病晚期 预后差 对化疗放疗及内分泌治疗抗拒
理想的靶向抗肿瘤药物
与靶分子高特异性结合 与靶分子结合时呈高亲合力 分子量小的靶向分子更容易在瘤组织内通透 稳定的分子化学结构，有利用于延长药物在体内的半衰期 与治疗对象有生物同源性，最大限度地避免宿主的异种蛋白反应
具有生物相关性
在重要的器官和组织中无明显表达
是一种对恶性表型非常重要的大分子
能在临床标本中重复检测
与临床结果具有明显相关性
1
2
3
肺癌靶向治疗进展ppt课件
• 尽管EGFR-TKI组一线治疗的PFS较化疗组有显著差异，但大 多数研究未能显示OS的差异，这可能是由于对照组的患者交 叉接受了EGFR-TKI作为后续治疗。
• 此外，在NEJ002研究中，一线接受吉非替尼治疗的患者，耐药后只有70%接受了标准的 含铂双药化疗。因此，EGFR-TKI和含铂双药的联合治疗有望改善EGFR突变NSCLC患者的 OS。
• ALK TKI
• 艾乐替尼
• ALEX
III期-研究者评估PFS及OS和安全性数据更新
-2018 ASCO Poster 9043
Phase III study comparing bevacizumab plus erlotinib to erlotinib in patients with untreated NSCLC harboring activating EGFRmutations: NEJ026
• A + T : NEJ026 III期-厄洛替尼联合贝伐珠单抗对比厄洛替尼单药
- 2018 ASCO Oral 9006
• 二代 EGFR TKI
• Dacomitinib
• ARCHER 1050 OS III期- Dacomitinib对比吉非替尼
-2018 ASCO Oral 9004
2018 NSCLC靶向治疗最新进展
——EGFR/ALK阳性篇
目录
• 一代EGFR TKI联合治疗
• G + CT : NEJ009 III期-吉非替尼、卡铂、培美曲塞三药联合对比吉非替尼单药 - 2018 ASCO Oral 9005
• A + T : NEJ026 III期-厄洛替尼联合贝伐珠单抗对比厄洛替尼单药
NEJ026：在未经治疗的EGFR活化突变NSCLC患者中，厄洛替尼联合 贝伐珠单抗对比厄洛替尼单药的III期临床研究
• 此外，在NEJ002研究中，一线接受吉非替尼治疗的患者，耐药后只有70%接受了标准的 含铂双药化疗。因此，EGFR-TKI和含铂双药的联合治疗有望改善EGFR突变NSCLC患者的 OS。
• ALK TKI
• 艾乐替尼
• ALEX
III期-研究者评估PFS及OS和安全性数据更新
-2018 ASCO Poster 9043
Phase III study comparing bevacizumab plus erlotinib to erlotinib in patients with untreated NSCLC harboring activating EGFRmutations: NEJ026
• A + T : NEJ026 III期-厄洛替尼联合贝伐珠单抗对比厄洛替尼单药
- 2018 ASCO Oral 9006
• 二代 EGFR TKI
• Dacomitinib
• ARCHER 1050 OS III期- Dacomitinib对比吉非替尼
-2018 ASCO Oral 9004
2018 NSCLC靶向治疗最新进展
——EGFR/ALK阳性篇
目录
• 一代EGFR TKI联合治疗
• G + CT : NEJ009 III期-吉非替尼、卡铂、培美曲塞三药联合对比吉非替尼单药 - 2018 ASCO Oral 9005
• A + T : NEJ026 III期-厄洛替尼联合贝伐珠单抗对比厄洛替尼单药
NEJ026：在未经治疗的EGFR活化突变NSCLC患者中，厄洛替尼联合 贝伐珠单抗对比厄洛替尼单药的III期临床研究
肿瘤靶向用药PPT课件
VEGF抑制剂在肾癌治疗中的应用
总结词
针对肾癌，VEGF抑制剂如贝伐珠单抗等可抑制肿瘤血管生成，缩小肿瘤体积，延长生存期。
详细描述
肾癌是一种血管丰富的恶性肿瘤，肿瘤的生长和扩散依赖于新生血管的形成。VEGF抑制剂如贝伐珠单抗等可与 VEGF蛋白结合，抑制肿瘤血管生成，从而缩小肿瘤体积，延长患者的生存期。
HER2阳性乳腺癌的靶向治疗
总结词
针对HER2阳性的乳腺癌，靶向药物如曲妥珠单抗、帕妥珠单抗等可显著降低肿 瘤复发率，提高生存率。
详细描述
约20%的乳腺癌患者HER2基因过度表达，这些患者病情进展较快，预后较差。 然而，曲妥珠单抗、帕妥珠单抗等靶向药物可特异性地与HER2蛋白结合，抑制 肿瘤细胞的生长和扩散，显著降低肿瘤复发率，提高患者的生存率。
肿瘤靶向用药ppt课件
目 录
• 肿瘤靶向用药概述 • 肿瘤靶向用药的研发历程 • 肿瘤靶向用药的临床应用 • 肿瘤靶向用药的未来挑战与对策 • 肿瘤靶向用药的案例分享 • 总结与展望
01
肿瘤靶向用药概述
肿瘤靶向用药的定义
01
肿瘤靶向用药是指针对肿瘤细胞 特有的基因或蛋白质，设计具有 针对性的药物，以抑制或杀死肿 瘤细胞的治疗方法。
肿瘤靶向药的未来展望
随着科学技术的不断进步，肿瘤靶向药的研发将更加深入，有望发现更多的治疗靶点和治疗 策略。
未来，肿瘤靶向药将更加个性化，根据患者的基因组、蛋白质组等特征，制定个性化的治疗 方案。
同时，随着免疫治疗、基因治疗等新型治疗方法的出现和发展，肿瘤靶向药将与其他治疗方 法相结合，进一步提高肿瘤治疗的疗效和安全性。
肿瘤靶向用药的发展前景
新型靶点的发现
随着生物医学技术的不断发展， 将会有更多的新型靶点被发现， 为肿瘤靶向用药提供更多的治疗