肉芽肿

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化脓性肉芽肿

化脓性肉芽肿

健康教育
限清楚但无包膜。 • 小叶内除增生的血管内皮细胞外 ,可见血管周围梭
形细胞增生。 • 有时血管密集排列 ,管径小 ,内皮细胞和血管周梭
形细胞弥漫成片 ,血管形态显示不清。
病理
• 大部分表面有溃疡形成 ,炎细胞浸润明显 ,而小叶 内炎细胞浸润不明显。溃疡周边的鳞状上皮常增 生 ,尤其是围绕病变的两侧及底部呈衣领状增生。
化脓性肉芽肿
手足外科
化脓性肉芽肿
• 由轻微损伤引起的皮肤粘膜毛细血管和小静脉分 叶状增生而形成的息肉状损害
化脓性肉芽肿
• 于1897年首次被描述 • 1904年由Hatiell命名
命名
• 毛细血管扩张性肉芽肿 • 肉芽肿性血管瘤 • 化脓性血管瘤 • 1994年WHO把化脓性肉芽肿归类为软组织肿瘤
的组织学分类中,且为唯一的诊断名称
病因
• 原因尚不肯定 • 多由外伤及感染引起 • 发生以毛细血管扩张为主的新生肉芽肿 • 肉芽肿上的分泌物培养多有金黄色葡萄球菌生长
临床表现
• 年龄:好发于青少年 • 部位:手、足、唇、头、颈、躯干以及口腔粘膜
等处 • 手部多生长在手掌、手指掌侧及甲床等部位 • 初发时生长较快 ,后发展缓慢,难以自愈 ,
化脓性肉芽肿 :脓肿中心坏死,脓肿壁纤维 结缔组织与小血管增生,大量炎细胞浸润。
诊断
• 有外伤史 • 肉眼所见红艳突起状或呈息肉样 ,触之易出血且难
以控制 • 初发时生长较快 ,后发展缓慢 ,难以自愈 ,骨关节与
深部组织不受侵犯 • 病理学诊断
• 炎性肉芽肿 • 黑色素瘤
鉴别诊断
炎性肉芽肿
• 多由特殊的细菌感染如绿脓杆菌 ,结核杆菌 ,真菌 等引起 ,或有异物存留 ,糖尿病等全身疾病。

眼睛肉芽肿的表现及治疗

眼睛肉芽肿的表现及治疗

眼睛肉芽肿的表现及治疗
有的人发现自己的眼睛里长了个痘痘,都不知是怎么回事,很多人会认为那是上火引起的,可能吃点降火药就好了,可是过了好几天后都不见好,这就应该不是普通的上火了。

眼睛肉芽肿可能就是眼睛肉芽肿,怎么确认眼睛出现了肉芽肿呢?如果有以
下症状,就应该引起重视了。

表现
1.病程缓慢,一般并无明显症状,无疼痛有时仅有沉重感,可因有肿块压迫引起暂时性散光,或肿块压迫眼球而引起异物感。

2.眼睑皮下可触及一至数个大小不等的圆形肿块,小至米粒、绿豆,大至黄豆、樱桃,表面光滑,不与皮肤粘连,边缘清楚,无触痛。

3.翻转眼睑在肿块在结膜面,可见紫红色或灰红色局限隆起。

如有继发感染,可演变成麦粒肿。

4.小型肿块可自行完全吸收,或自行穿破结膜面,排出胶样内容物,形成蕈状肉芽状增殖,这种肉芽组织亦可通过睑板腺的排出管道,而在睑缘表面形成乳头状的增殖。

治疗
目前是可以滴眼药水来改善的,忌辛辣刺激性食物的慑入,如果一周后没有效果的话,可以考虑手术治疗的。

但眼睛内异物一般应及早进行手术摘出。

手术方法取决于异物的位置、磁性、可否看见、是否包囊、或位于玻璃体、视网膜及其他的结构内、以及眼内的并发症。

看了上面的症状及治疗,是发现眼睛出现了痘痘之类的东西,就要赶紧看看是不是眼睛肉芽肿,如果是,就要到医院去看看了。

相信大家看了上面的内容,也基本上知道怎么判断了吧。

希望以上的内容对大家有用。

韦氏肉芽肿

韦氏肉芽肿

符合2条或2条以上时可诊断为WG
鉴别诊断
WG主要与以下几种疾病鉴别: 1. 显微镜下多血管炎 (MPA) 2. Churg-Strauss综合征 (CSS) 3. 淋巴瘤样肉芽肿病 4. 肺出血-肾炎综合征 (Goodpasture syndrome) 5. 复发性多软骨炎
血Rt血沉 C-反应蛋白 ANCA(+) 蛋白尿 血尿 管型尿
胸片:肺部异常 鼻窦片:骨破坏
肺肾活检 炎症细胞浸润 肉芽肿形成
鉴别诊断
1990年美国风湿病学院 (ACR)WG分类标准 1.鼻或口腔炎 痛性或无痛性口腔溃疡,脓性或血性鼻腔分 症 泌物
2.胸片异常
胸片示结节、固定浸润病灶或空洞
3.尿沉渣异常 镜下血尿(RBC>5/高倍视野)或出现红细 胞管型 4.病理性肉芽 动脉壁或动脉周围,或血管(动脉或微动脉) 肿性炎性改变 外区有中性粒细胞浸润
上呼 吸道


血尿、蛋白尿,管型尿
如何诊断?
WG早期诊断至关重要。无症状患者可通过血清 学检查ANCA以及鼻窦和肺脏的CT扫描有助于诊 断。 上呼吸道、支气管内膜及肾脏活检是诊断的重要 依据 当诊断困难时,必要进可行胸腔镜或开胸活检以 提供诊断的病理依据。
辅助检查
化验检查
X线检查
组织活检
流行病学
该病男性略多于女性,从儿童到老年人均可发病, 最近报道的年龄范围在5 - 91岁之间发病,但中年 人多发,40~50岁是本病的高发年龄,平均年龄 为41岁。 各种人种均可发病,根据美国Gary S. Hoffma的 研究,WG的发病率为每30 000-50 000人中有一 人发病,其中97%的患者是高加索人,2%为黑人, 1%为其他种族。

根尖肉芽肿的原因

根尖肉芽肿的原因

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生活常识分享根尖肉芽肿的原因
导语:根尖肉芽肿这个疾病是属于一种炎症性感染的疾病,而这个疾病一旦发生后悔给人们的生活带来很多的不便,人们患上这个根尖肉芽肿疾病后总是会
根尖肉芽肿这个疾病是属于一种炎症性感染的疾病,而这个疾病一旦发生后悔给人们的生活带来很多的不便,人们患上这个根尖肉芽肿疾病后总是会产生一种咀嚼乏力的表现,而有的人在咀嚼的时候也会出现很严重的疼痛,那么这个疾病到底是怎么产生的呢?在生活中引起这个根尖肉芽肿疾病的原因有很多,下面我们就一起来看看:机体抵抗力的强弱因素
机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织纤维成份增多,牙槽骨和根尖牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小。

当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,则炎症加重,浸润炎症细胞增多,破骨细胞被激活,牙槽骨及根尖牙骨质出现吸收,病变范围增大。

条件变化因素
根尖肉芽肿也可随条件变化而急性发作,严重者肉芽肿中心发生液化坏死,发展成急性牙槽脓肿,此时可出现急性牙槽脓肿的症状,并有相应的根尖区牙龈上形成龈窦管,引流后也可形成慢性牙槽脓肿。

因此,临床上常出现反复疼痛,肿胀的病史。

导致上皮性根尖肉芽肿因素
上皮性根尖肉芽肿,可通过以下方式转化成根尖囊肿: 1.增生的上皮团中心部分由于营养障碍、液化变性、渗透压增高吸引周围组织液,使发展成囊肿。

2. 增生的上皮被覆脓腔,当炎症减轻后转变成囊肿。

3.被增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可发生退变坏死形成囊肿。

其他因素。

34例蕈样肉芽肿的早、中期临床及病理学改变 ——毛换伟

34例蕈样肉芽肿的早、中期临床及病理学改变 ——毛换伟

34例蕈样肉芽肿的早、中期临床及病理学改变北京京城皮肤病医院病理科毛换伟蔡有龄北京京城皮肤病医院特需专家门诊殷致宇蕈样肉芽肿(Granuloma Fungoid),是一个真性淋巴细胞恶性肿瘤。

MF虽然是淋巴细胞的恶性肿瘤,但它的自然病程可长达20~30年。

多始发于成人,慢性过程,特别是红斑期,虽然其一般病程约2-5年,但也可长达30年,平均6.1年,可持续多年而无内脏受损。

斑块期及肿瘤期的发展时间不明,相对较短。

当进入斑块期,预后多不良,而结节的出现又预示终末期的到来,常合并系统性改变。

可见MF早期的发现,特别是红斑期的发现,对挽救病人的生命极其重要。

MF的临床表现较多,缺乏特异性形态,常常类似其它皮肤病,给临床诊断造成一定的困难。

过去曾诊断为蕈样霉菌病【1】、斑块型副银屑病、苔癣样型副银屑病、血管萎缩性皮肤异色症的疾病,现在证实它们都是MF在不同时期的不同临床表现。

【临床资料】34例MF男性24例,女性10例。

在获得确诊前的病程1/3+的病人病程很长,超过10年,甚至长达50年之久。

绝大的病人在院外长期未能获得正确诊断。

可见MF在诊断上的困难!发病年龄皮疹形态:红色小丘疹、部Array分浸润性红斑、覆有少量鳞屑的丘疹、浸润性红斑丘疹、有少量鳞屑的红斑、红色糠秕疹、水肿性红斑、浅褐色斑片、淡红斑、暗红色浸润斑丘疹、淡红色硬肿斑等。

临床诊断:脂溢性皮炎、银屑病、副银屑病、玫瑰糠疹、光敏感性皮炎、湿疹、皮肌炎、离心性环状红斑、硬肿病、毛发红糠疹、鱼鳞病、红斑待查等。

病理诊断:20例MF红斑期,14例斑块期。

【分析】(一).MF临床表现:MF的皮损表现传统分为3期,即斑片期(蕈样前期或红斑期)、斑块期及肿瘤期【2】。

病人可顺序经过这三个期,也可不经前面的一期而直接进入某一期。

同一患者身上三期可以表现可以同时存在【3】。

斑片期在临床与病理上常与斑块期重叠。

斑片期的临床表现:皮疹可分为非萎缩性及萎缩性斑片,两者亦可混合存在,呈红色、黄红色、淡褐色,多伴有色素沉着或减退。

肉芽肿性炎名词解释

肉芽肿性炎名词解释

肉芽肿性炎名词解释
肉芽肿性炎是一种炎症性疾病,通常由感染、过敏、体表创伤等多种原因引发。

肉芽肿是一种由多种细胞类型组成的肉芽组织,其形成是机体对损伤或刺激的反应。

这种反应的目的是消除病原体或修复受损组织,然而,当炎症反应无法控制时,会导致肉芽肿性炎的发生。

肉芽肿性炎主要特征是受损组织或器官出现肿胀、红斑、疼痛、发热等炎症症状,这些症状主要是由于炎症细胞、免疫细胞以及其他细胞类型在肉芽组织中的聚集和活跃引起的。

在肉芽组织中,常见的细胞类型包括巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞、上皮细胞等。

这些细胞会分泌包括细胞因子、化学介质等多种物质,进一步引发和维持炎症反应。

肉芽肿性炎可以发生在多个器官和系统中,例如肺脏、淋巴结、皮肤、关节、肾脏等。

具体疾病名称包括结节性多动脉炎、风湿热、肺结节病等。

肉芽肿性炎的发病原因尚不完全清楚,可能与遗传、环境、感染、免疫功能异常等因素有关。

治疗肉芽肿性炎的方法主要包括药物治疗、手术治疗和支持性治疗。

药物治疗包括应用抗炎药物、免疫抑制剂、激素等来缓解炎症症状和控制疾病进展。

手术治疗主要用于修复受损组织和器官,并消除病因。

支持性治疗包括卧床休息、降低感染风险、适当饮食等措施,以提高患者的生活质量和促进康复。

总之,肉芽肿性炎是一种由感染、过敏、体表创伤等多种原因引发的炎症性疾病,其特征是受损组织或器官出现肿胀、红斑、
疼痛、发热等炎症症状。

治疗方法主要包括药物治疗、手术治疗和支持性治疗。

加强慢性肉芽肿病的精准诊治

DOI:10.3969/j.issn.1673-5323.2022.03.001·专题论坛·加强慢性肉芽肿病的精准诊治杨涵 张越 毛华伟基金项目:“十四五”国家重点研发计划(2021YFC2702005)作者单位:100045北京,国家儿童医学中心、首都医科大学附属北京儿童医院免疫科通讯作者:毛华伟,Email:maohwei@qq.com 慢性肉芽肿病(chronicgranulomatousdisease,CGD)是由于还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamideadeninedinucleotidephosphate,NADPH)氧化酶复合物功能障碍所导致的免疫出生缺陷(inbornerrorsofimmunity,IEI)。

1954年CharlesJaneway首次描述CGD,1967年明确其发病机制为细胞吞噬杀灭病原体能力缺陷。

CGD是一种单基因遗传病,根据2019年IUIS分类,目前已经发现6种主要突变基因,包括CYBB、CYBA、CYBC1、NCF1、NCF2、NCF4,除CYBB基因突变为X连锁隐性遗传之外,其余5种均为常染色体隐性遗传。

在临床上,CGD以反复、严重的细菌、真菌感染和过度炎症反应所致的肉芽肿形成为主要特征。

美国CGD的发病率为1/20万[1],英国约为1/12万[2],我国尚无相关数据的报道。

上世纪六十年代,CGD患者在7岁时的死亡率高于60%,而随着治疗的进步,近年数据表明至少有50%的患者在诊断后存活时间长于25年[3]。

抗细菌和真菌药物是该病的主要治疗和预防方式,造血干细胞移植是目前唯一根治手段。

本文将总结CGD的临床表现与发病机制,再从“可诊断、可治疗、可预防”三个方面进行阐述,构建CGD的精准诊治体系,加强临床医生对于该病的认识。

1 临床表现 CGD的起病年龄跨度较大,随着临床意识的提高和诊断方法的进步,国内外新生儿起病的报道也逐渐增加。

内科学_各论_疾病:小儿慢性肉芽肿病_课件模板

3.白细胞输入和输血治疗
内科学疾病部分:小儿慢性肉芽肿病>>>
治疗:
输血可纠正持续重症感染导致的贫血。 输注白细胞可用于控制危及生命的感染, 有报道称输注白细胞与干扰素联合使用, 成功治愈CGD患者并发多发性肝脓肿。
4.干扰素治疗 人重组干扰素-γ可增 加NADPH氧化酶活性,明显降低感染发生 频率和严重程度。用量为重组人干扰素γ50U/m2,皮
内科学疾病部分:小儿慢性肉芽肿病>>>
病因:
珠菌、克雷白杆菌、E组大肠埃希杆菌、 黏质沙雷菌等的杀菌功能,但对能产生过 氧化氢的链球菌、肺炎球菌仍有杀灭作用。 总之,是有粒细胞内过氧化物杀菌力缺乏 而造成的疾病。性联隐性遗传的慢性肉芽 肿病的各亚型均是由于编码细胞色素b的 qp91-phox亚单位基因突变引起,该基因 被命名为CYBB(
内科学疾病部分:小儿慢性肉芽肿病>>>
诊断:
小儿慢性肉芽肿病鉴别诊断_如何诊断小 儿慢性肉芽肿病
诊断 婴幼儿反复发生皮肤、脏器的化脓性 感染,伴肝脾肿大者,应做四唑氮蓝实验, 筛查白细胞功能,再结合相应的X线检查 确诊。 鉴别 应与下述疾病鉴别: 1.G6-PD缺乏症 患者白细胞G6-PD活
内科学疾病部分:小儿慢性肉芽肿病>>>
诊断:
正常的80%左右。这种病人容易发生溶血 性贫血及反复感染。由于酶的缺乏,白细 胞中测不到单磷酸己糖旁路的代谢活动。 它不能为亚甲蓝纠正,以此和CGD区别。
2.白细胞谷胱甘肽过氧化酶缺乏症 病情较CGD轻,家族中无杂合子患者。
3.家族脂色素组织细胞增生症 起病 晚,仅女性发病。其粒细胞缺陷与CGD相 似。
内科学疾病部分:小儿慢性肉芽肿病>>>

生脓性肉芽肿怎么护理好

生脓性肉芽肿怎么护理好
一、概述
生脓性肉芽肿的护理工作是不可缺少的,好的护理是治疗生脓性肉芽肿的基础,患有生脓性肉芽肿的患者要做到健康科学的饮食,采用有效的护理方法才能帮助控制病情的发展,在日常生活中做好护理工作,今天就与您一起分享一下生脓性肉芽肿怎么护理好?
二、步骤/方法:
1、远离生脓性肉芽肿的发病源,在易于发生脓皮病的单位(如某些工厂、农机站、小学校等)中广泛进行有关防治化脓性皮肤病的宣传教育工作,定期进行预防检查,尽可能消灭一切发病因素。

2、在日常生活中注意皮肤卫生,加强身体锻炼,增进皮肤的抵抗力。

3、避免皮肤的损坏,保持皮肤机能的完整性。

对于皮肤病,尤其是瘙痒性皮肤病,应及时进行合理治疗。

防治皮肤损伤,避免搔抓及皮肤摩擦等刺激。

4、在生活中注意细节问题,例如衣帽、毛巾、面盆等禁止公用,防止接触传染,对患者适当进行隔离。

患者所用敷料及接触物要严格消毒或焚毁。

在患病期间,除应用药液清洗皮损外,禁止用自来水洗涤患部,以防扩延。

5、饮食做到健康科学的饮食,发病时应禁饮酒或食辛辣刺激食物。

少食厚味食物。

椎体嗜酸性肉芽肿的影像诊断与鉴别诊断


鉴别诊断-椎体骨巨细胞瘤
• 好发年龄:20-40岁。 • 多起源于椎体,向附件发展。 • 侵袭性、膨胀性、偏心性椎体溶骨性骨质破坏。 • 椎体变扁时肿瘤呈前后哑铃状膨胀。 • 有骨包壳形成,可伴骨皮质中断,无周围硬化及基质钙化。 • 血供丰富,增强明显强化。
鉴别诊断-椎体转移瘤
• 多好发老年人,有原发肿瘤的病史。 • 病灶多发且跳跃性分布,临床上疼痛多明显。 • 转移瘤多累及椎体的中后部,常伴椎弓根破坏。 • 不累及椎间盘,椎间隙多保持正常。
影像表现-MRI
• 椎体形态:呈楔形或扁平椎。 • 椎体平扫:信号不均匀,T1WI呈等或稍低信号,T2WI呈混杂高信号,STIR
呈高轻度增厚且向病变椎体侧膨胀。 • 椎旁常伴有软组织肿块:横断面呈均匀环带状;冠状面示软组织肿块呈套袖状,
病理
• 该病是以骨内局灶性朗格汉斯组织细胞增生聚集伴周围嗜酸性 粒细胞、淋巴细胞及破骨细胞浸润为病理特征的一种良性骨肿 瘤样病变。
• Ⅰ期为朗格汉斯细胞集聚和增生期。 • Ⅱ期为肉芽肿期。 • Ⅲ期为退缩期(修复期),常有结缔组织增生、纤维化及骨化。
临床表现
• 脊柱EG缺乏典型的临床表现,主要表现为局部疼痛、肿胀,可 有压痛、叩击痛、发热等。
小结
• 好发高峰年龄:5-10岁。 • 单个椎体受累多见,附件较少累及。 • 椎间盘信号正常,轻度增厚。 • 特征性改变:扁平椎、套袖征。 • 是一种自限性疾病,有一定的自愈倾向。
谢谢
右径通常增大。 • 扁平椎是脊柱EG特征性影像学表现,为对称性椎体扁平塌陷。
多见于青少年患者。
影像表现-CT
• 早期:呈小的穿凿样破坏。 • 随着疾病的进展,小病灶可融合成片状或地图样骨质破坏,破
坏区被软组织填充,呈轻度膨胀性改变。 • 若侵及骨皮质,则形成椎旁局限性软组织肿块。 • 也可以累及椎体附件或肋骨(较少见)。 • 部分病灶周围出现硬化缘或新生骨,这是修复期EG的影像表现。
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1、风湿肉芽肿:风湿病变发展过程中的增生期或肉芽肿期,在胶原纤维之间水肿、结缔组织基质的粘液样变和纤维素样坏死的基础上,出现巨噬细胞的增生、聚集,吞噬纤维素样坏死物质后形成风湿细胞或阿少夫细胞(Aschoff cell)或阿少夫小体(Ascoff body),是风湿病特征性病变,具有病理诊断意义。

2、伤寒肉芽肿或称伤寒小结:伤寒是由伤寒杆菌引起的以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎症。

巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片,其中吞噬红细胞的作用尤为明显,这种巨噬细胞称伤寒细胞,其常聚集成团,成小结节状称为伤寒肉芽肿(typhoid granuloma)或伤寒小结(typhoid nodule)。

3、三期梅毒树胶样肿(gumma)或称梅毒瘤(syphiloma):该肉芽肿质韧有弹性,如树胶,故而得名。

镜下:中央为凝固性坏死,形态虽似干酪样坏死,但坏死程度不如干酪样坏死彻底,周围较少的上皮样细胞和Langhans巨细胞,富含较多的淋巴细胞和浆细胞,必有闭塞性动脉内膜炎和小动脉周围炎。

4、早期硅结节:由吞噬硅尘后的巨噬细胞聚集而形成的细胞性结节。

5、结核病(TB):是由结核分枝杆菌引起的一种慢性肉芽肿病。

典型的结核结节形成:中心干酪样坏死,周围放射状排列的上皮样细胞,并见Langhans巨细胞掺杂其中,再向外为大量淋巴细胞浸润,结节周围还可见纤维结缔组织包绕。

具有诊断意义。

6、由麻风杆菌引起的麻风病病变时,也会形成肉芽肿。

结核样型似结核结节,瘤型由多量泡沫细胞组成的肉芽肿构成。

7、隐球菌病时新型隐球菌引起肉芽肿。

8、异物肉芽肿:主要由异物巨细胞构成。

9、血吸虫的慢性虫卵结节。

9、骨的嗜酸性肉芽肿(明显的嗜酸性粒细胞浸润),一堆细胞组成
10、流行性乙型脑炎病变的胶质细胞增生所形成的小胶质细胞结节也是一堆细胞组成。

巨噬细胞的变化:
1、风湿细胞(在风湿肉芽肿已经论述)
2、伤寒细胞(在伤寒肉芽肿已经论述)
3、心衰细胞:左心衰竭引起肺淤血时,肺泡腔内的巨噬细胞吞噬渗出于肺泡腔内的红细胞,讲解其中的血红蛋白,在巨噬细胞内形成含铁血黄素颗粒,这样的巨噬细胞称为心衰细胞(heart failure cells)。

4、泡沫细胞:AS脂纹病变,由内皮下大量吞噬胆固醇(HE下不着色)的泡沫细胞聚集而成。

一种是巨噬细胞吞噬而成的巨噬细胞源性泡沫细胞,一种是SMC吞噬而成的肌源性泡沫细胞。

换衣不换本:
1、尘细胞:位于肺泡的巨噬细胞
2、枯否式(Kupffer)细胞:位于肝的巨噬细胞
3、小胶质细胞:位于神经组织的巨噬细胞
4、破骨细胞:位于骨组织的巨噬细胞
6、系膜细胞:位于肾的巨噬细胞
7、窦组织细胞:位于脾脏和淋巴结的巨噬细胞
8、上皮样细胞:位于肉芽肿的巨噬细胞
9、组织细胞:位于结缔组织的巨噬细胞
DC:1、血液中的DC
2、表皮和消化管上皮内的Langhans细胞
3、淋巴内的面纱细胞
4、淋巴组织内的交错突细胞
5、心、肝、肺、肾、消化管内的间质DC。

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