隐形眼镜复习

隐形眼镜复习

隐形眼镜沉淀物

蛋白质沉淀物

(11）蛋白质沉淀物可诱发的疾病。

蛋白质沉淀物可诱发巨乳头性结膜炎、导致视觉模糊、眼痒及戴镜不适。

(3)隐形眼镜蛋白质沉淀物的处理方法。

①每日用表面活性清洁剂充分揉搓镜片；

②定期采用蛋白酶制剂处理镜片；

③必要时用氧化清洁剂处理镜片。

(13）蛋白质沉淀物对泪液的影响。

泪液在常态下即含有大量蛋白质，平均7mg/ml，配戴角膜接触镜后可导致眼的免疫反应，泪液中溶菌酶蛋白、免疫球蛋白和乳铁蛋白的水平增高。常态泪液中的溶菌酶仅占18%，但分析镜面变性蛋白质沉淀物，溶菌酶占87％之多，可见泪液中溶菌酶异常增高是蛋白质沉淀物的主要来源。

脂质沉淀物

(4)脂质沉淀物的诱因。

配戴者睑板腺发达或患有高血脂症；镜片材料或护理液成分（如洗必太）；有疏水亲脂特性均可成为脂质沉淀物的诱因。

(14）脂质沉淀物的发生机理。

睑板腺和Zeiss腺所分泌的脂质通常停留在腺体开口的睑缘部，通过瞬目铺移到眼的表面，形成泪液的外层，脂质的主要成分为蜡脂、胆固醇脂、磷脂和少量游离脂肪酸等，起到保温和控制泪液蒸发的作用。当配戴角膜接触镜后，脂质层自角膜面转移到镜片外表面，故几乎所有的镜片都有脂质附着。当脂质层过多堆积时，则形成脂质沉淀物。

胶冻块沉淀物

(15）胶冻块沉淀物的诱因。

配戴眼慢性炎症导致的泪液酸化是本症的主要诱因。镜片的配适过紧、瞬目不良、采用高含水量离子性镜片和戴镜过夜等因素也可诱发。

(6)掌握胶冻块的表现。

胶冻块的表现为：乳白色半透明的光滑斑块，隆起于镜片表面，边缘清晰，呈圆形、鹅卵形或桑椹形，常群聚，也见于散发者。

(5)胶冻块的预防措施。

胶冻块的预防措施为：治疗眼病，适当放松镜片的配适，以日戴方式戴镜，避免采用高含水离子性镜片。

真菌沉淀物

(12）真菌沉淀物可诱发的疾病。

真菌侵入镜片光学区可影响矫正视力。配戴有活真菌生长的镜片极易引起角膜的继发感染，

其中以镰刀菌和念珠菌的角膜溃疡最为多见。

(7)掌握隐形眼镜真菌沉淀物的表现。

真菌沉淀物的表现为：镜片基质中可见黑色、灰绿色、棕黄色、粉红色或白色绒毛状团絮状的沉淀物。

(16）真菌沉淀物的诱因。

湿热的环境条件，使用无防剂的生理盐水储存镜片，以及镜片盒、镊子的污染都是本症的诱因。

(17）真菌沉淀物的机理。

真菌寄生于镜片表面，以菌酶分解镜片材料，继而侵入镜片网架结构，在适宜的环境条件下，萌发芽管状菌丝体，沿镜片材料的聚合链生长，利用菌丝吸取营养和水分。

锈斑沉淀物

(18）锈斑沉淀物的机理。

分析锈斑的结构，核心为一细小坚硬的插入镜片基质深部的磷酸钙结晶，周围包裹铁盐蛋白。故认为可能由于配戴眼有充血性慢性结膜炎症，含有血红蛋白的红细胞碎片逸出血管，在结膜囊内形成含铁血黄素，当镜片表面有不平整的无机盐颗粒时，便网罗了含铁血黄素中析出的褐色的铁盐蛋白，从而形成锈斑。采用热消毒则发生率高支持了这一说法。

(10）隐形眼镜锈斑沉淀物的表现。

锈斑沉淀物的表现为孤立的圆形，红色、褐色或黑色的小斑点，表面光滑。直径约0. 1 mm-0. 8mm 。

生物膜沉淀物

[表现] 镜片表面均匀透明的附着层，揉搓后可起皱脱落。

[机制] 1. 由眼的排异反应形成，实验证明戴软镜15s即形成完整的生物膜，并随着戴镜时间增加而增厚。较厚时揉搓难以去除。

2.生物膜有结膜杯状细胞分泌的粘液形成，戴镜后，机械刺激、泪液分流导致的眼干等原因异常激活杯状细胞，粘液分泌量由2.2ul/24h增加到8ul/24h。

3.粘液形成3-5mm的细丝，首先包绕在镜片锐利的边缘部，然后纵横交错地缠绕在镜片表面。

4.粘液膜的成分是具有两性离子基团的糖蛋白，不仅吸收泪液中的蛋白质和脂质，其本身的变性即可成为蛋白质沉淀物。

[处理] 表面活性剂充分揉搓冲洗镜片。

镜片变色

[发生率] 化学消毒9%，热消毒38%。

[表现] 1.细胞色素沉淀物：镜片呈淡而均匀的黄、棕、蓝、黑色。

2.其他污染：荧光素-鲜绿色；氯霉素-黄色；滴鼻净-灰紫色；眼影膏-兰黑色。

[机制] 1.诱因是眼环境中细胞色素水平异常增多；吸烟、滴眼液、化妆品污染。

2.黑色素细胞内生色素称色素颗粒。逸入泪液成为沉淀物。

吸烟人血液尼古丁增多，肾上腺皮质功能低下，刺激黑色素‘细胞生成黑色素，使之形成黄棕色沉淀物。

[后果] 镜片变色，重者韧性下降，甚至变形。

[处理] 去除原因，更换镜片。

粘多糖沉淀物

[表现] 发生于镜片参数标记部，呈综褐色胶状的不正形沉淀。

[机制] 粘多糖为某些特异质泪液的产物。

[处理] 难以去除，更换镜片。

巨乳头性结膜炎的表现。

①巨大乳头增生；多发部位是上睑结膜

②睑结膜乳头间隙遍布粘稠分泌物；

③球结膜不同程度充血；

④镜片呈不同程度混浊；

⑤不同程度的眼痒，有患者刚刚摘去镜片后痒感加重；

⑥粘液性分泌物增加，戴镜过夜眼睑常被分泌物粘连；

⑦镜片定位不良，移动增加，甚至偏位，暴露角膜；

⑧视觉模糊，有雾视、朦胧视的感觉；

⑨不同程度的异物感，失去对镜片的耐受。

缺氧相关并发症

上皮微囊、微泡

[病因病理] 缺氧使角膜内皮功能下降，不能将Na和水泵出，角膜基质水肿使前弹力层局灶性破裂，上皮基底膜的结缔组织包绕水肿液移到角膜表面形成微泡，分化不全和坏死的基底细胞团快移到角膜表面形成微囊。

[处理] 以上皮微泡评估角膜缺氧程度：多于50个为停戴指征。

上皮水肿

[病因病理] 1.戴镜使角膜表面泪液的蒸发度降低80%，泪液处于低渗状态，诱发角膜上皮水肿。

2.缺氧使角膜上皮阳离子泵功能下降。导致角膜水肿。

[体征] 角膜雾状混浊。

[症状] 雾视感。

[处理] 勿戴镜过夜；崭停戴镜。

基质皱纹和条纹

[病因病理] 基质后层角膜水肿使胶元板层排列紊乱。板层聚并重叠，反光增强，形成白色条纹；板层扭曲分离形成白色皱纹和黑色条纹。

[体征] 角膜后弹力层的基质后层白色垂直向细条纹；重者呈白色树枝状或黑色。

[处理] 评估角膜缺氧程度：白色条纹出现-角膜水肿增厚5%，每增加一条增厚1%；黑色条纹出现，角膜增厚10%，为停戴指标。

角膜衰竭综合症

[病因病理] 角膜极度缺氧，代谢产物滞留，达到失代偿程度。角膜基质层水肿，胶元板层弹性下降，使角膜形态改变。

[体征] 结膜混合性充血。角膜上皮、基质层混浊，大量白色条纹、黑色条纹。内皮细胞数减少，多形化改变，散光度无端增加，角膜地形图形态呈“领结”状改变。

[症状] 严重角膜刺激征，虹视、雾视、矫正视力不良、单眼复视。

[处理] 停戴。

角膜的氧代谢

角膜的氧代谢

•角膜的能量代谢：主要来自于葡萄糖代谢。而糖代谢与角膜摄氧量密切相关。有氧氧化产生36mol ATP,无氧酵解产生2mol ATP .

•角膜的氧供：

睁眼：氧水平：21%；来源：空气80%；角膜缘血管15%；房水5%。

闭眼：氧水平7%；来源：睑结膜血管70%；角膜缘血管10-15%；房水10-15%。•泪液的氧媒介作用：空气和睑结膜血管提供的氧气不能直接参与角膜代谢，依赖泪液作媒