植物的抗性生理综述

植物的抗性生理综述

序言：抗性是植物长期进化过程中对逆境的适应形成的。我国幅员辽阔，地形复杂，气候多变，各地都有其特殊的环境，抗性生理与农林生产关系极为密切。我们研究植物的抗性生理，对农作物产量的提高，保护森林等具有重要的意义。

摘要：对植物产生伤害的环境成为逆境。逆境会伤害植物，严重时会导致死亡。逆境可分为生物胁迫和非生物胁迫。其中生物胁迫有病害等，非生物胁迫有寒冷，高温，干旱，盐渍等。有些植物不能适应这些不良环境，无法生存，有些植物却能适应这些环境，生存下去。这种对不良环境的适应性和抵抗力叫做植物抗逆性。植物抗性生理是指逆境对生命活动的影响，以及植物对逆境的抵御抗性能力。本文将对植物的抗冷性，抗冻性，抗热性，抗旱性，抗涝性，抗盐性，抗病性等方面具体阐述植物的抗性生理，以利于更深入的研究。

关键词：抗冷性抗冻性抗热性抗旱性抗涝性抗盐性抗病性

1植物的抗冷性

低温冷害是指零度以上低温对植物造成的伤害或死亡的现象。当植物受到冷胁迫后, 会发

生一系列形态及生理生化方面的变化。植物的这种对低温冷害的忍受和适应的特性, 就是植物的抗冷性。（植物冷害及其抗性生理，陈杰中，徐春香,1998）低温胁迫是影响植物正常生长的主要障碍因子之一, 植物尤其是经济作物的抗冷性强弱直接影响作物产量。

1.1细胞膜系统与植物抗冷性

细胞膜的流动性和稳定性是细胞乃至整个植物体赖以生存的基础。在低温下植物细胞膜由液晶态转变成凝胶状态, 膜收缩; 温度逆境不可逆伤害的原初反应发生在生物膜系统类脂分子的相变上。大量研究证实, 膜系中脂肪酸的不饱和度或膜流动性与植物抗寒性密切相关。膜脂上的不饱和脂肪酸成分比例越大, 膜流动性越强, 植物的相变温度越低, 抗寒性越强。（植物抗冷性研究进展，刘忠等,2006）

1.2植物的渗透调节与抗冷性

1.2.1脯氨酸植物在低温条件下,游离脯氨酸的大量积累被认为是对低温胁迫的适应性反应。脯氨酸具有溶解度高,在细胞内积累无毒性,水溶液水势较高等特点,因此,脯氨酸可作为植物抗冷保护物质。植物在受到冷害时,游离脯氨酸可能是通过保护酶的空间结构,为生化反应提供足够的自由水及化学和生理活性物质,对细胞起保护作用。

1.2.2 可溶性糖低温胁迫下植物体内可溶性糖的含量增加,它的含量与植物的抗冷性密切相关。低温下植株中可溶性糖积累是作为渗透调节物质和防脱水剂而起作用的,它们可降低细胞水势,增强持水力。

1.2.3 可溶性蛋白多数研究者认为:低温胁迫下,植物可溶性蛋白含量增加。由于可溶性蛋白的亲水胶体性质强,因此,它能明显增强细胞的持水力,增加束缚水含量和原生质弹性。例如,低温导致薏苡幼苗叶片可溶性蛋白含量增加。（植物冷害和抗冷性研究，马文月,2004）

2.植物的抗冻性

植物为抵抗低温环境(冰点以下的低温使植物组织内结冰引起的伤害称为冻害. 此文所指低温通指冰点以下温度. ) ,在生长习性、生理生化、遗传表达等方面有各种特殊的适应特性即为植物的抗冻性。（植物抗冻性研究进展，代红军，曾洪学,2006）

2.1冷冻伤害及低温驯化植物生理生化变化

研究表明, 植物冷害首先发生在细胞膜系统。已经证明: 膜系统损伤首先是冷冻引发的严重脱水所致。低温引起植物胞外或胞内结冰, 由于胞外空间冰点较高且有一些灰尘或冰核细菌作冰核, 所以胞外先于胞内形成冰晶。冰晶溶液比液态溶液的水势低得多, 并且温度越低水势差值越大, 因而胞内的水分通过质膜流出, 导致细胞严重脱水。脱水会对细胞产生多种伤害, 包括膜的结构和功能低温还会使蛋白质变性, 冷敏感水稻细胞液泡膜A TP 酶等酶活性降低, 而质膜A TP 酶活性变化小。（植物抗寒及其基因表达研究进展，曹琴，孔维府，2004）

2.2影响植物抗冻性的物质

2. 2. 1 甜菜碱与植物的抗冻性

甜菜碱(Betains)是一种季胺类化合物,它作为一种重要渗透调节物质,积累在细胞质内保持与液泡渗透平衡,对低温胁迫条件下植物的生长发育具有如下保护作用: ①维持低温条件下酶的活性。②通过保持光系统II 复合体蛋白的稳定性来保持低温胁迫下光系统的活性。

2. 2. 2 稀土与植物的抗冻性

作物施加低浓度的稀土后,其抗冻性将大幅度增强. 其作用机制一方面是稀土提高了超氧化物岐化酶(SOD) 和过氧化氢酶(CA T)的活性而消除因逆境而产生的自由基毒害;另一方面,稀土离子直接参与消除O-2 的作用,以保护生物膜不被逆境破坏.

稀土元素可以消除自由基,提高植物抗冻性,但施用稀土的剂量、时间、土壤类型、植物物种等问题还有待进一步研究。

2. 2. 3 脯氨酸、可溶性糖与植物的抗冻性

渗透调节物质脯氨酸和可溶性糖(如:葡萄糖、蔗糖等) 是植物抵御低温的重要保护性物质,能降低冰点、提高原生质保护能力,保护蛋白质胶体不致遇冷变性凝聚.赵黎芳等用不同浓度的NaCl 溶液预处理扶芳藤新品种“红脉”( Euonymus fort unei‘Hong Mai ’) ,以测定经不同方式预处理后对幼苗抗寒性的影响. 结果表明,实验组与对照组相比,脯氨酸含量经不同方式处理后有显著上升( P < 0. 05) ,即0. 1 mol/ L 和0. 3 mol/ L NaCl 溶液预处理比5 %和2 %PEG预处理对低温胁迫下植物体内脯氨酸含量的积累更有效。可溶性糖含量经上述处理后分别达到对照处理的2. 69 和3. 57 倍,与对照差异显著( P < 0. 05) 。表明:脯氨酸、可溶性糖含量的积累从不同程度和方面提高了扶芳藤幼苗对低温的适应能力。（植物抗冻性研究进展，代红军，曾洪学,2006）

2.3植物抗冻性举例

番茄幼苗经12 ℃锻炼7 d ,甜玉米种苗经11 ℃锻炼8 d 或15 d 后,番茄幼苗和甜玉米种苗对2 ℃低温胁迫的抗性明显提高。经过低温锻炼的番茄幼苗和甜玉米种苗脯氨酸含量较常温下(26 ℃P21 ℃) 生长的显著增加。电镜细胞化学观察结果表明,甜玉米种苗经11 ℃8 d 锻炼后,其质膜Ca2 + 2ATPase 在2 ℃冷胁迫后仍保持高活性,甚至有某些提高。而未经锻炼的种苗在同样低温处理后,质膜Ca2 + 2ATPase 活性丧失,遭受冷害。（适宜低温锻炼提高冷敏感植物玉米和番茄的抗冷性及其生理基础，简令成等,2005）

2.4植物的抗冻蛋白

植物抗冻蛋白(A FP) 是植物体经低温诱导后产生的一类具有热滞活性和重结晶抑制活性的抗逆蛋白, 普遍存在于越冬植物体内, 通过抑制细胞外重结晶和控制冰晶生长, 从而避免了大冰晶对机体的损伤。（抗冻蛋白和冰核蛋白对植物抗冻性能的作用机制，樊绍刚等，2009）

3植物的抗热性

温度是影响植物生理过程的重要因子，全球变化使得高温热害变得非常突出，成为限制植物分布，生长和生产力的一个主要环境因子。

3.1高温对细胞膜的伤害

细胞膜作为联系植物细胞与外界环境的介质，它的组成，性质与外界环境息息相关，外界环境对植物的胁迫危害首先在膜系统中表现出来。高温是改变细胞膜结构的一个重要胁迫因子，所以细胞膜被认为受热害最主要的部位。

3.2与高温有关的生理生化效应

高温下，与呼吸作用有关的酶钝化，发生不可逆失活，提高了生物合成，运输蛋白质周转速率而导致能量需求增加。

温度升高到对植物造成胁迫时，气孔开度减小，蒸腾作用随之减小，影响植物对矿质离子的运输和水分需求。（高温胁迫下植物抗性生理研究进展，商侃侃等，2008）

3.3热激蛋白

热激蛋白Heat Shock Proteins（HSP）又称热休克蛋白或应激蛋白（Heat Stress Proteins），是细胞应激原。（如高温）刺激下所生成的一组蛋白质。

HSP 是生物体受到高温、干旱、低温、缺氧、饥饿、重金属离子等不良环境因素影响时诱导合成的一类应激蛋白。在逆境条件下，从细菌到人类都能诱导合成HSP，以保护细胞免受进一步的损伤。温度的改变是形成HSP 的主要因素。温度控制热激基因的表达，蛋白质与植物的抗性具有密切的联系。通常认为，诱导合成HSP 的理想条件是比正常生长温度高出10℃的热激处理。

植物在热激3～5min内HSP mRNA的量增加，在20min 是可以检测到新合成的HSP。如果植物一直处于热激状态，HSP的合成可以持续几个小时。HSP 广泛存在于植物细胞膜、细胞质、叶绿体、线粒体等组织中细胞膜系统是热损伤和抗热的中心，细胞膜的热稳定性反映了植物耐热能力。

许多研究表明：HSP 的生成量与植物抗热性呈正相关。因此认为，HSP 可提高细胞的应激能力。当细胞受热或受其它应力刺激时，能获得抗性或耐热性，以保护细胞免受损伤。

4植物的抗旱性

干旱、盐碱和低温（冷害）是强烈限制作物产量的3 大非生物因素，其中干旱造成的损失最大，其损失量超过其他逆境造成损失的总和。干旱对植物生长和繁殖、农业生产和社会生活有着极其重要的影响，其对世界作物产量的影响，在诸多自然逆境中占首位，其危害程度相当于其他自然灾害之和。因此，干旱是制约植物生长发育的主要逆境因素，研究植物的抗旱性对农业生产实践及稳定荒漠生态具有极其重要的作用。另外，抗干旱植物对抵御风沙等自然灾害、稳定干旱区环境，亦起着不容忽视的作用。

4.1干旱对植物的影响

干旱对植物的生长发育及生理生化代谢的影响主要集中在以下几个方面：①破坏膜透性，使细胞内容物外渗，影响细胞器的结构和膜脂———蛋白质组分。②膨压降低，细胞分裂减慢甚至停止，因而细胞生长受抑制，同时造成水分按水势大小重新分配，以致使老叶过早枯萎、脱落。③设法关闭气孔，减少CO2的供应，以影响叶绿体的结构而造成光合作用减弱。

④减少内源激素中促进生长的激素，延缓或抑制生长，使ABA 大量增加，而CTK减少，刺激乙烯的产生。根系合成的ABA 又作为一种根源信号物质，通过木质部蒸腾流到达地上部分，调节地上部分的生理过程，而实现植物对干旱胁迫的适应。⑤减少蛋白质合成，使游离氨基酸和甜菜碱增多。⑥促进活性氧积累，导致脂质过氧化。

4.2干旱伤害植物的机理

干旱对植物的影响通常易于观察，如植株部分敏感器官萎蔫。萎蔫的实质是因为缺水导致植株内部组织、细胞等结构发生了物理或化学变化，如膜的结构和透性改变。由于结构变化导致代谢过程受阻，如光合作用抑制、呼吸作用减慢，蛋白质分解，脯氨酸积累，核酸代谢受阻，激素代谢途径改变等。植物体内水分分配出现异常，抑制植物生长，更为严重的是引起植株机械性损伤，导致植株死亡。（提高植物抗旱性的有效途径，赵景娣，2009）

4.3渗透调节

水分胁迫条件下会积累有机分子相溶性溶质或渗压剂，有效地提高植物的渗透调节能力、增强植物的抗逆性。如脱落酸，脯氨酸，甜菜碱等。

4.4活性氧清除

植物受到水分、盐分胁迫时，产生活性氧，对细胞造成损伤，具体表现在4个方面：1.活性氧能与酶的巯基或色氨酸残基反应，导致酶失活；2.活性氧会破坏核酸结构，攻击核酸碱基，使嘌呤碱和嘧啶碱结构变化，导致变异出现或变异的积累；3.DNA是蛋白质合成的信息，由于活性氧对DNA 复制过程的损伤，从而妨碍蛋白质合成；4.启动膜脂过氧化反应，使维持细胞区域化的膜系统受损或瓦解。大量的研究实验表明，植物体内广泛存在的抗氧化酶系统（超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶CA T、过氧化物酶POD等）能有效清除活性氧，保证细胞正常的生理功能，维持其对干旱胁迫的抗性。有研究表明，耐旱植物在逆境条件下能使保护酶活力维持在一个较高水平，有利于清除自由基降低膜脂过氧化水平，从而减轻膜伤害程度。（植物抗旱机理研究，张彤，齐麟,2005）

5植物的抗涝性

5.1涝渍胁迫对植物的危害

水涝胁迫主要限制光合作用与有氧呼吸, 而促进无氧呼吸, 也有一些植物在水涝胁迫下光合本身并不改变, 但光合产物输出受阻, 因产物抑制而降低了光合速率。淹水除了造成土壤缺O 2 外, 对植物还有“水套作用”, 引起植物体无氧呼吸, 产生乙醇等有毒中间产物, 从而使植物发生某些适应性变化, 如促进叶片衰老、脱落, 茎直径增加, 通气组织形成, 产生不定根等, 其本质是淹水引起生长素和乙烯相互作用, 引起植物体各部分生长变化。

5.2不同林木基因型对涝渍的反应

不同木本植物耐涝性有较大差异, 种源、家系和无性系间耐涝性也有显著差异。涝渍胁迫下, 抗性不同的植物根系生长情况和生物量差异很大, 抗涝性强的植物仅部分初生根死亡, 茎基部形成不定根。（木本植物抗涝性研究进展，卓仁英, 陈益泰,2001）

6植物的抗盐性

植物对土壤盐渍度的适应是由新陈代谢和整个生理过程在土壤盐渍化条件影响下发生改变而引起的。

6.1植物生理上的耐盐性

6.1.1渗透调节

渗透调节能力是植物耐盐的最基本特征之一某些盐生植物在长期进化过程中体内形成了一套渗透调节机制, 通过有活性和无毒害作用的渗透溶质的参与, 细胞浓度增加, 渗透势降低, 使其在低渗透势生境中能够吸收水分。渗透调节方式有两种(1)吸收和积累无机盐.(2)积累可溶性有机化合物目前已发现的有机小分子物质包括以下几类氨基酸、有机酸、可溶性碳水化合物、糖醇类这些有机渗透物质除了能调节细胞的渗透势外, 还能稳定细胞质中酶分子的构象, 使其不受盐离子的直接伤害。

6.1.2离子摄入和区域化

许多盐生植物通过调节离子吸收和区域化来抵抗或减轻盐胁迫在植物体内积累过多的盐分会对细胞内的酶类造成伤害,干扰植物的正常代谢研究表明, 在盐胁迫条件下,植物可将主要的盐分离子转移到液泡中, 使得植物因为渗透势降低而吸收水分, 同时, 避免了过多的

盐离子对代谢造成的伤害, 这就是离子区域化. 离子在液泡中的区域化主要依赖于位于

膜上的“泵”、离子通道和离子载体实现离子的跨膜运输完成的。

6.1.3改变代谢途径

在盐分胁迫下, 植物的代谢途径会受到干扰而发生紊乱, 而一些盐生植物能

够通过改变自身的代谢途径来适应高盐分生境。（植物抗盐性机理及评价许卉, 赵丽萍,2005）

6.2盐害对植物的伤害

通常土壤含盐量在0.2%~0.5%即不利于植物的生长,而盐碱土的含量却高达0.6%~10%,严重地伤害植物。盐害对植物的伤害主要表现在以下几个方面:

1) 水分胁迫: 由于土壤含盐量增加, 土壤溶液水势不断降低, 植物吸水能力减少, 由此而导致植物生理干旱。

2) 离子胁迫: 植物细胞内许多酶只能在很窄的离子浓度范围内才具有活性, 而生长在盐碱土中的植物由于土壤中过量的Cl- 和Ca2+渗入植物细胞内, 使细胞原生质凝集、叶绿素破坏、蛋白质合成受到破坏、蛋白质水解作用加强, 造成植物体内氨基酸积累, 这些累积的氨基酸在细胞中转化为丁二胺、戊二胺以及游离胺, 当积累到一定程度时, 细胞就会中毒死亡。

3) 光合作用下降: 盐胁迫一方面使叶绿体中类囊体成分与超微结构发生变化, 另一方面影响光能吸收和转换以及影响电子传递与碳同化。总体上导致植物光合作用下降。

4) 呼吸作用不稳: 土壤盐分浓度将直接影响植物的呼吸作用, 低盐促进呼吸, 高盐抑制呼吸。

5) 蛋白质合成受阻: 盐分过多使许多植物蛋白质合成受阻, 而降解过程加快。其原因一方面是盐胁迫迫使核酸分解大于合成, 从而抑制蛋白质合成, 同时高盐下氨基酸生物合成受阻。

6) 有毒物质积累: 盐胁迫使植物体内积累有毒物质, 如大量氮代谢中间产物, 包括氨和某些游离氨基酸转化成具有毒性的腐氨和尸氨, 从而对植物细胞造成一定的伤害。（盐害生理与植物抗盐性，曾洪学，王俊,2005）

6.3盐胁迫的生理生态和生理生化特性的研究

6.3.1 细胞膜

目前普遍认为由于渗透胁迫和离子效应使细胞膜系统的完整性受到破坏,而影响细胞内的各种生理代谢过程,如:羊草的叶片细胞膜透性随着土壤盐碱化程度的增高而增。

6.3.2活性氧

在盐胁迫时,由于降低了清除活性氧的酶促和非酶促系统的防御能力,使活性氧含量增加,诱发膜脂过氧化作用,引起膜损伤,膜透性加大,而且膜质过氧化产物反过来对植物防御体系也会产生破坏作用,从而加剧膜脂过氧化作用。这样不断反复恶性循环使植物受害加重,直至死亡,活性氧的含量可作为指标。

6.3.4甜菜碱

甜菜碱是一种无毒的有机小分子化合物,盐胁迫下,它能在植物细胞中迅速积累以维持细胞的渗透平衡,并对胞内的一些重要酶类起保护作用。编码甜菜碱合成酶的基因已被克隆,并应用于植物耐盐基因工程。藜科、早熟禾科、紫苑等在干旱或盐碱胁迫下甜菜碱的积累更为明显。

6.3.4激素

植物激素对植物生理代谢具有重要的调节作用,激素与植物耐盐性关系一直是植物耐盐机理研究的重要内容,为此就盐分胁迫对植物内源激素合成运输和含量的影响,激素与植物盐胁反应的关系,内源外源提高植物耐盐性的作用。

6.3.5 盐生植物和耐盐植物的细胞生物学和形态解剖结构

小花碱茅的茎对盐胁迫的适应性在显微结构上主要表现为茎的角质层、表皮层及机械组织加厚;维管束贴近茎边缘分布,髓腔所占比例较大;维管束的排列不很规则;维管束数目明显增多,导管的运输能力在高盐胁迫下显著提高。柽柳属中多数种是典型的泌盐性盐生植物,泌盐腺在调节体内离子平衡,维持渗透压稳定,提高植物的耐盐性等方面。（关于植物的耐盐性和抗盐性的研究，翁森红,李维炯,2005）

7植物抗病性

自然界的植物总是处于各种病原物(如细菌、真菌、病毒、线虫等)的包围中,但是在长期的进化过程中植物与病原物之间相互作用、相互影响、协同进化。一方面病原物在侵染植物时产生各种酶、抑制剂、毒素等来穿过植物的物理、化学屏障,打破植物体内的防御系统,感染植物,最终使植物表现病症;另一方面,植物在进化中逐渐建立了一系列复杂的防御机制来保护自己。（植物的抗病性及其分子机制，王媛，杨红玉,2006）

7.1植物抗病性的表现

植物对病原物的拮抗，表现为几种不同的途径(Atkinson M.M. 1993)。一方面，植物本身的某些结构障碍和化学成分具有抗病的功效，前者如细胞壁的角质、蜡质、栓质、木质素及特殊的气孔结构等；后者如小分子抗病物质，影响病原物细胞透性的蛋白质和核糖体失活蛋白等。另外，植物在受到病原物侵染对还可通过诱导产生的防卫反应来拮抗，它主要包括活性氧的释放、防卫基因表达、过敏反应(Hypersensitive Response)和系统获得抗性(Systematic Acquired Resistance)等。活性氧的释放是寄主对病原早期的抗病反应之一。其作用体现在引起胞壁结构蛋白的氧化交联，激活细胞内一些防卫基因的表达，诱使细胞编程死亡与过敏反

应(HR)等方面(Tenhaken R. 1995)。防卫基因据其表达的产物可分为(Dixon R.A., et al.1994,)：(1)细胞壁蛋白基因，编码细胞壁中富含羟脯氨酸的糖蛋白，过氧化物酶等;(2)次生物质合成基因，编码植保素及木质素生物合成所需的酶；(3)病理相关蛋白基因，编码蛋白酶抑制剂、葡聚糖苷酶、几丁质水解酶等。过敏反应(HR)是植物最常见的抗病表现形式，它几乎总被视作抗病的标志，其特征是寄主植物在病原侵染的部位迅速形成枯斑从而限制病原的扩展。过敏反应是一种局部的防卫反应，它可能相继使整个组织或植株都具有抗性，这种抗性称作系统获得抗性(SAR)( Ryals J., et al. 1995)。(植物抗病性分子机制研究进展,刘若晗.2009)

7.2植物诱导抗病性的机理

自从人们发现植物诱导抗病性的现象之后,就对其机理进行了深入的研究,尽管对诱导抗病性的机理已经有了初步的认识,但许多方面还有待于进一步探索。植物诱导抗病性的机制比较复杂,涉及到组织、细胞及分子等结构与功能的一系列变化。总的来说,植物诱导抗病性的产生主要有4 个方面的因素。

(1) 病原物侵染植物时,常使侵染部位迅速木质化,导致木质素沉积。而木质素的前体———酚类物质的加速合成也能够降低病原物的膜、酶和毒素的生物活性。

(2) 植物经诱导处理后体内过氧化物酶(POD) 、多酚氧化酶(PPO) 、苯丙氨酸解氨酶(PAL) 几丁质酶的活性都大大增加[26] 。POD 和PPO 活性的增加可以使植物体内酚氧化物的含量提高,从而抑制病原物分泌的降解细胞壁的酶的作用。PAL 是苯丙烷类代谢途径的关键酶和限速酶,它可催化L2苯丙氨酸直接脱氨产生反式肉桂酸,从而有利于木质素的合成。(3) 植物经诱导处理后能够产生植物保卫素(Phytoalex2ins) [27] 。植物保卫素是植物被病原物侵染或受到多种生理、物理、化学因子诱导后,所产生或积累的一类抗菌性次生代谢产物,一般分子量较低,具亲脂性,是植物防卫反应的重要物质之一,对病原菌有很高的毒性,但专化性不明显。在抗病和感病植株中都可以形成PA ,但在抗性植株中形成的较快,感染初期就可达到高峰。

(4) 植物经诱导处理后能够产生病程相关蛋白(Pathogen2sis Related Proteins ,PRP) 。病程相关蛋白(PRP) 是植物受病原物或不同因子的刺激、胁迫所产生的一类具有广谱抗性的可溶性蛋白质,具有低分子量、抗蛋白水解等特性,其中一些PRP 蛋白还具有酶的活性。PRP 最早是从烟草叶片接种TMV后出现的过敏性反应病斑中分离出来的[28] ,后来发现真菌、细菌、病毒等病原物侵染植物后也可诱导PRP 的产生。PRP 有直接杀伤或者抵抗病原物活性的作用,在某些植物中,PRP 蛋白诱导表达被认为是植物抗病反应的生化指标之一。(植物诱导抗病性研究进展,李金,臧威,2008)

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