临床医生所需知的乳酸代谢ppt课件
医学检验·检查项目：乳酸(LA)_课件模板
医学检验·各论：乳酸（LA） >>>
相关检查： 脑脊液(Kahn)氏沉淀试验、颅脑CT检查、 脑脊液常规、脑脊液乳酸脱氢酶、脑脊液 乳酸、脑脊液胶体金试验。
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相关症状： 脑脓肿、恶心与呕吐、昏迷、眩晕、头痛、 高血压。
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医学检验·各论 乳酸（LA） 内容课件模板
医学检： 脑脊液的一种检查方法。
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临床意义：
增高：脑缺血、缺氧，颅脑损伤，颅 高压综合征，惊厥，颅内出血，脑脓肿， 多发性硬化症，细菌性脑膜炎，结核性脑 膜炎等。病毒性脑膜炎不增高。
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相关疾病：
肌萎缩侧索硬化症、新生儿惊厥、短暂性 脑缺血发作、鼓室硬化症、脑脓肿、小儿 惊厥、小儿结核性脑膜炎、新生儿颅内出 血、肾硬化症、脑动脉硬化症、脑膜炎、 局灶性肾小球硬化症。
谢谢！
乳酸性酸中毒ppt课件
• 6.除去诱因 除去诱因是有效纠正乳酸性酸中毒并防止其复 发的重要措施。治疗手段包括病因治疗、控制感染、给氧、 纠正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的药物等。其他措 施包括补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素和 糖皮质激素。
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主要内容
• 2.癌症与乳酸酸中毒 癌症时，恶性肿瘤细胞一般存在内在的 无氧糖酵解活性增强，如此在肿瘤细胞大量存在时，总体乳 酸产生增加。与大多数癌症有关的LA 见于血液系统恶性肿 瘤，或肿瘤广泛肝脏浸润。癌症患者的LA，大多数情况是 由于肿瘤细胞乳酸产生增加，同时伴有肝肾功能不全或败血 症，损害乳酸和质子的摄取和被利用。
• 全血乳酸正常值0.5～1.7mmol/L（5～15mg/dl）。 • 血浆及血清乳酸正常值小于2.4mmol/L（22.0mg/dl）。
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血乳酸临床意义
• 组织严重缺氧可导致三羧酸循环中丙酮酸需氧氧化 的障碍，丙酮酸还原成乳酸的酵解作用增强，血中 乳酸与丙酮酸比值增高及乳酸增加，甚至高达 25mmol/L。这种极值的出现标志着细胞氧化过程的 恶化，并与显著的呼吸增强、虚弱、疲劳、恍惚及 最后昏迷相联系。即使酸中毒及低氧血症已得到处 理，此种高乳酸血症常为不可逆的。见于休克的不 可逆期、无酮中毒的糖尿病昏迷和各种疾病的终末 期。[2]
（糖尿病）乳 酸 性 酸 中 毒
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血乳酸
• 血乳酸，即Blood Lactic Acid，是体内糖代谢的中间产物， 主要由红细胞、横纹肌和脑组织产生，血液中的乳酸浓度主 要取决于肝脏及肾脏的合成速度和代谢率。
人体内的乳酸代谢(干货分享)
人体内的乳酸代谢人体内的乳酸(C３H6Ｏ３）代谢文/徐占胜乳酸是人体代谢过程中的一种重要中间产物,它与糖代谢、脂类代谢、蛋白质代谢以及细胞内的能量代谢关系密切。
本文从产生和消除这两个方面阐明它的代谢过程及其生物学意义...1 乳酸(C3H６O３)的产生人体内的乳酸源于葡萄糖(C6H1２O６）和糖元的酵解过程。
代谢过程十分复杂,需要众多的酶参与,这些酶都存在于细胞质基质中，因此,产生乳酸的场所是细胞质基质。
具体过程可用如下反应式简单表示:..C6H12O６2Ｃ3Ｈ6Ｏ３+２AＴPC６H１2O６（单位：糖元)2C3H６O3+3ATＰ糖酵解是细胞广泛存在的代谢途径，特别是在耗能较多的组织细胞（如神经细胞、骨髓细胞、骨骼肌细胞和血红细胞）内更加活跃.但是，不同的细胞或同一细胞在不同状态下，乳酸的产生量有着显著的差异。
如骨骼肌细胞正常状态下肌乳酸浓度为1mｍoL·ｋg—1湿肌，而在剧烈运动时却高达３９mmoL·kg-1湿肌.为什么会有如此大的差异呢？..正常生理状态下,细胞内的糖分解速度较慢,产生的丙酮酸和NAＤH较少，并且绝大多数的丙酮酸可进入线粒体内被彻底氧化分解；大部分NADH通过线粒体膜上的电子穿梭系统将一对电子传递给线粒体内的NＡD+，参与丙酮酸的氧化过程，自身转变为NAD＋.细胞质基质中只存留少量的丙酮酸和NＡDH,在乳酸脱氢酶的作用下,生成乳酸。
..运动时，随着细胞内ATＰ和CP的消耗，细胞质内的ADP、ＡMP、Ｐi和肌酸大大增加，激活了细胞内的糖分解过程，产生大量的丙酮酸和NADH,而且，其生成速率远远超过线粒体内的氧化速率,结果，丙酮酸和NADH在细胞质基质中大量积累，导致细胞内产生较多的乳酸...另外,缺氧亦是引起乳酸增加的重要原因。
当人处于缺氧或剧烈运动时，细胞供氧不足,线粒体内丙酮酸和NADＨ的氧化分解过程受抑制，从而导致丙酮酸和ＮＡDＨ在细胞质基质中大量积累,加快了乳酸的生成。
糖尿病乳酸性酸中毒的科普知识PPT课件
治疗糖尿病乳酸性酸中毒的方法
控制血糖
通过胰岛素治疗来迅速降低血糖水平，减少乳酸 生成。
同时监测并调整胰岛素剂量。
治疗糖尿病乳酸性酸中毒的方法
治疗潜在病因
如存在感染等，应及时处理，以减少应激反应。 综合治疗可以有效降低复发风险。
谢谢观看
谁会受到影响？
高危因素
如长期高血糖、脱水、药物反应等均可成为诱发 因素。
定期监测和控制血糖水平至关重要。
何时需要就医？
何时需要就医？
症状出现
如出现上述临床表现，尤其是呼吸急促或意识障 碍，应立即就医。
及时的医疗干预可以挽救生命。
何时需要就医？
定期检查
糖尿病患者应定期进行血糖和酸碱度检查，早期 发现问题。
这种情况常见于糖尿病控制不良或感染等应激状 态下。
什么是糖尿病乳酸性酸中毒？
发生机制
在糖尿病患者中，胰岛素不足导致葡萄糖无法有 效利用，身体转而分解脂肪生成酮体和乳酸。
乳酸的积累会导致血液pH值下降，从而造成酸中 毒。
什么是糖尿病乳酸性酸中毒？
临床表现
患者可能出现疲劳、恶心、呕吐、呼吸急促、心 率加快等症状。
每年至少进行一次全面的糖尿病评估。
何时需要就医？
预防措施
遵循医生的治疗方案，保持良好的饮食和运动习 惯，有助于降低风险。
教育患者识别高危症状也非常重要。
如何预防糖尿病乳酸性酸中 毒？
如何预防糖尿病乳酸性酸中毒？
控制血糖
保持稳定的血糖水平是预防酸中毒的关键。 遵循饮食计划，定期监测血糖。
如何预防糖尿病乳酸性酸中毒？
定期随访
与医生保持良好的沟通，定期进行检查和评估。 根据医生建议调整治疗方案。
低钾 乳酸代谢
低钾乳酸代谢低钾和乳酸代谢是人体内两个不同的生理现象，下面我将分别对其进行详细解释。
低钾，也称低血钾，是指体内血液中的钾离子浓度低于正常范围。
钾是人体内重要的电解质之一，对细胞的稳定性和正常功能发挥至关重要。
低钾可能由于多种原因引起，如饮食不均衡、长期服用利尿剂、肾脏功能障碍等。
低钾的症状包括肌肉无力、疲劳、心悸、心律失常以及消化系统症状如腹泻、恶心等。
低钾时，机体代谢出现一系列异常。
乳酸代谢是指机体内乳酸生成和消耗的过程。
正常情况下，机体产生的乳酸会通过肝脏代谢分解，并最终形成碳酸和水排出体外。
乳酸代谢异常在某些疾病或情况下可能会发生，导致体内乳酸积累。
乳酸代谢异常最常见的情况是乳酸酸中毒，即乳酸在体内积累过多，导致酸碱平衡紊乱。
乳酸酸中毒的症状包括呼吸困难、心悸、恶心、腹痛等。
低钾和乳酸代谢异常之间的关联在于，低钾可能影响乳酸代谢。
由于钾是细胞内重要的离子，参与调节细胞内外离子平衡，包括酸碱平衡。
当钾浓度降低时，细胞内钾离子的浓度降低，可能影响细胞内乳酸的代谢。
此外，低钾还可能影响肌肉的正常收缩和神经传递，从而影响乳酸的产生和消耗。
临床研究发现，低钾与乳酸酸中毒之间可能存在相关性。
一些研究表明，在某些乳酸酸中毒的患者中，其血液钾离子的浓度明显降低。
这可能是由于乳酸酸中毒引起的酸碱平衡紊乱导致钾离子的大量排出，或者是因为低钾导致乳酸代谢异常进一步加重了乳酸酸中毒。
然而，低钾和乳酸代谢之间的关系仍然需要进一步研究来明确。
目前还没有确凿的证据表明低钾直接导致乳酸酸中毒或乳酸酸中毒引起低钾。
因此，在临床上，对于患有任一疾病的患者，医生应该根据具体情况进行综合分析和评估，确定适当的治疗方案。
总结起来，低钾和乳酸代谢是人体内的两个不同生理现象。
低钾可能会影响乳酸代谢，但目前尚无确凿的证据来证明二者之间的因果关系。
对于出现低钾或乳酸酸中毒的患者，应该通过综合分析和评估来确定治疗方案，并在医生的指导下进行治疗。
乳酸概念及生成代谢机制、高乳酸血症类型、人体危害和乳酸升高处理方案
乳酸概念及生成代谢机制、高乳酸血症类型、人体危害和乳酸升高处理方案乳酸概念及生成代谢机制乳酸(lactate)是糖无氧酵解的代谢产物，糖酵解是细胞广泛存在的代谢途径，机体所有组织均能糖酵解产生乳酸，特别是在耗能较多的组织细胞如神经细胞、脑、骨骼肌细胞和血红细胞内更加活跃。
其能反映机体组织氧供及代谢状态。
人体正常情况下每天只大约产生15-20 mmol/Kg乳酸，能被肝脏，肾脏清除。
肝脏通过合成糖原和乳酸经丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，在乳酸清除中占有重要的地位，不仅清除量大，占50%-70%, 且速度快。
肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加，其机制是既通过丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，及进行糖异生，又通过肾小管分泌随尿液排出。
机体正常进行有氧代谢，葡萄糖会转化为丙酮酸，丙酮酸进入三竣酸循环，产生ATP供能。
一旦组织血流灌注不足、乏氧等导致供氧不足，则糖发生无氧酵解增加，丙酮酸大量转化为乳酸，导致乳酸异常升高。
高乳酸血症类型根据乳酸的光学同分异构体类型，高乳酸血症可分为L-乳酸和D-乳酸高乳酸血症，临床绝大多数为L-乳酸增高。
若非特别指明，高乳酸血症均指L-乳酸增高。
根据是否由组织缺氧引起，将L-乳酸高乳酸血症分为两类一一A 型和B型。
A型指由组织缺氧引起的高乳酸血症，B型指无组织缺氧的高乳酸血症。
临床以A型最常见，B型相对较少。
A型高乳酸血症的常见病因包括：1.各种原因导致的休克，如脓毒性休克、心源性休克等；2.局部灌注不足：如胃坏死和其他原因的内脏缺血、大动脉血栓栓塞等。
3.其他原因导致的组织缺氧：如严重低氧血症、严重贫血、一氧化碳中毒、糖酵解增加（剧烈运动、颤抖）、癫痫发作等。
B型高乳酸血症的常见病因包括：1.某些后天获得性疾病，如糖尿病酮症酸中毒、肿瘤（白血病、淋巴瘤、嗜倍细胞瘤等）、获得性免疫缺陷病（艾滋病）、严重肝病、肾衰、脓毒症、硫胺素缺乏等；2.药物和中毒，如对乙酰氨基酚、如受体激动剂、氟化物、胰岛素、硝普钠、核甘酸逆转录酶抑制剂（如齐多夫定、恩替卡韦）、双月瓜类药物（如苯乙双月瓜、二甲双月瓜）、异丙酚、水杨酸盐、有毒醇类（如甲醇、乙醇、乙二醇、丙二醇）等；3.遗传性代谢疾病，如丙酮酸氧化障碍、氧化磷酸化障碍、糖原代谢及糖异生障碍等。
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临床医生所需知的乳酸代谢
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运动时乳酸
• 在强烈运动的过程中人体需要大量能量。这时人体内乳酸的生产比组 织移走乳酸的速度高，组织内的乳酸浓度提高。这个过程保障NAD+的 再生和运动的继续。不像一般错误的描述乳酸浓度的上升本身并不导 致酸中毒，它也不是肌肉酸痛的原因。在人体内乳酸无法释放质子， 因此没有酸性。对人体内糖酵解途径的分析证明这个过程不会导致酸 中毒。
• 有人认为通过强离子浓度梯度乳酸可以造成酸中毒，但是对这个过程 的研究还非常不完善，因此它是否存在还不清楚。
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乳酸代谢
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Contents
1
三羧酸循环
2
乳酸的生产
3
乳酸的代谢
4
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2
三羧酸循环
2-羟基丙酸
临床医生所需知的乳酸代谢
3
葡萄糖完全氧化产生的ATP
酵解阶段： 2 ATP 2 1 NADH
2 ATP
1：3 (或2) 2 (3或2 ATP )
丙酮酸 + NADH + H+ → 乳酸 + NAD+（烟酰腺嘌呤二核苷酸）
一般来说血液中的乳酸浓度在不运动时为1-2 mmol/L，在强烈运动时可以上升到20mmol/L
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乳酸代谢
• 科里循环（以其发现者卡尔·斐迪南·科里和盖蒂·科里Gerty Cori命名） 指的是骨骼肌细胞通过糖酵解分解葡萄糖或糖原获得能量，其产物丙 酮酸经转化为乳酸。
• 强烈运动时造成的酸中毒有另一个原因。在三磷酸腺苷被分裂释放能 量时它释放一个质子，这些质子是导致酸中毒的原因。在强烈运动时 有氧新陈代谢(Aerobic Metabolism)无法保障三磷酸腺苷的生产，因此 无氧新陈代谢(Anaerobic Metabolism)开始。这个过程可以产生大量三 磷酸腺苷，这些三磷酸腺苷在分解时释放大量质子，降低组织内的pH 值，造成酸中毒。这是强烈运动过程中肌肉酸痛的众多原因之一。
• 2.血乳酸的浓度升高，激活肝脏和骨骼肌细胞中的糖异 生途径，在肝脏和骨骼肌通过糖异生（由非糖物质转变 为葡萄糖或糖原的过程）的作用，重新合成葡萄糖和糖 原。
• 3.在肝脏细胞中，乳酸经由丙酮酸、乙酰辅酶A途径转 变为脂肪酸、胆固醇、酮体和乙酸等物质，亦可经由丙 酮酸，通过氨基转换作用生成丙氨酸，参与蛋白质代谢。
• 乳酸通过血液到肝，在那里经过糖异生，重新生成葡萄糖。而葡萄糖 会再随血液到达骨骼肌。这一过程被称为科里循环。但这个过程同时 会牵涉到谷氨酸代谢，部分的尿素循环和柠檬酸循环。
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乳酸代谢
• 乳酸的消除主要通过三个途径：
• 1.在氧气充足的条件下，在骨骼肌和心肌继续氧化产生 二氧化碳和水，即有氧分解碳水化合物的第二个阶段。 此时的安静状态可以为这个反应提供充足的氧气，同时 产生18 个分子的ATP。
丙酮酸氧化：2 1NADH
1：3
2 3 ATP
三羧酸循环：2 1 GTP 2 3 NADH 2 1 FADH2
1：3 1：2
2 1 ATP 2 9 ATP 2 2ATP
总计：38 ATP或36ATP
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乳酸的产生
一般来说当组织无法获得足够的氧或者无法足够快地处理氧的情况下乳酸 的浓度会上升。在这种情况下丙酮酸脱氢酶无法及时将丙酮酸转换为乙酰 辅酶A，丙酮酸开始堆积。在这种情况下就会产生大量乳酸。