影响房室结传导功能因素的分析

・３４４・　ＣＨＩＮＥＳＥ　ＪＯＵＲＮＡｌ　ＯＦ　ＩＮＴＥＧＲＡＴＩＶＥ　ＭＥＤＩＣＩＮＥ　ＯＮ　ＣＡＲＤＩＯ一／ＣＥＲＥＢＲＯＶＡＳＣＵＩ　ＡＲ　ＤＩＳＥＡＳＥ　Ｍａｒｃｈ　２０１０　Ｖｏ１．８　Ｎｏ．３　［１２］Ｓａｉｔｏ　Ｙ，Ｎａｋａｍｕｒａ　Ｔ，Ｏｈｙａｍａ　Ｙ，Ｓｕｚｕｋｉ　Ｔ，ｅｔ　ａ１．Ｉｎ　ｖｉｖｏ　Ｋｌｏｔｈｏ　ｇｅｎｅ　ｄｅｌｉｖｅｒｙ　ｐｒｏｔｅｃｔｓ　ａｇａｉｎｓｔ　ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ　ｉｎ　ｍｕｌｔｉｐｌｅ　ｒｉｓｋ　ｆａｃｔｏｒ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．Ｂｉｏｃｈｅｍ　Ｂｉｏｐｈｙｓ　Ｒｅｓ　Ｃｏｍｍｕｎ，２０００，　２７６（２）：７６７—７７２．　［１３］Ｄｅ　Ｗａｒｄｅｎｅｒ　ＨＥ，Ｔｈｅ　ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ　ａｎｄ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ［Ｊ］．Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉ—　ｃａｌ　Ｒｅｖｉｅｗｓ，２００１，８１（４）：１５９９—１６５８．　［１４］Ｄｕｂｅｙ　ＲＫ，Ｏｐａｒｉｌ　Ｓ，Ｉｍｔｈｕｒｎ　Ｂ，Ｊａｃｋｓｏｎ　ＥＫ．Ｓｅｘ　ｈｏｒｍｏｎｅｓ　ａｎｄ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ［Ｊ］．Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ，２００２，５３（３）：６８８—　７Ｏ８．　［１　５］Ｐａｒａｖｉｃｉｎｉ　ＴＭ，Ｔｏｕｙｚ　ＲＭ．　ｓｐｅｃｉｅｓ，ａｎｄ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ［Ｊ］　Ｓ１７Ｏ—Ｓｌ８Ｏ．　ＮＡＤＰＨ　Ｏｘｉｄａｓｅｓ，ｒｅａｃｔｉｖｅ　ｏｘｙｇｅｎ　Ｄｉａｂｅｔｅｓ　Ｃａｒｅ，２００８，３１（Ｓｕｐｐｌ　２）：　［１６］　Ｓｔａｅｓｓｅｎ　ＪＡ，Ｏ’Ｂｒｉｅｎ　ＥＴ，Ｔｈｉｊｓ　Ｉ　，ｅｔ　ａ１．Ｍｏｄｅｒｎ　ａｐｐｒｏａｃｈｅｓ　ｔｏ　ｂｌｏｏｄ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ　ＥＪ］．Ｏｃｃｕｐ　Ｅｎｖｉｒｏｎ　Ｍｅｄ，２０００，５７　（８）：５１０—５２０．　［１７］　Ｖａｎ　Ｂｏｒｔｅｌ　Ｍ，Ｓｔｒｕｉｊｋｅｒ—Ｂｏｕｄｉｅｒ　ＨＡ，Ｓａｆａｒ　ＭＥ．Ｐｕｌｓｅ　ｐｒｅｓ　ｓｕｒｅ，ａｒｔｅｒｉａｌ　ｓｔｉｆｆｎｅｓｓ，ａｎｄ　ｄｒｕｇ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ　ＥＪ］．　Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，２００１，３８（４）：９１４—９２１．　［１８］Ｗｅｌｔｏｎ　ＰＫ，Ｈｅ　Ｊ，Ａｐｐｅｌ　ＬＪ，ｅｔ　ａ１．Ｐｒｉｍａｒｙ　ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ　ｏｆ　ｈｙｐｅｒ　ｔｅｎｓｉｏｎ：Ｃｌｉｎｉｃａｌ　ａｎｄ　ｐｕｂｌｉｃ　ｈｅａｌｔｈ　ａｄｖｉｓｏｒｙ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　ｎａｔｉｏｎａｌ　ｈｉｇｈ　ｂｌｏｏｄ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ｅｄｕｃａｔｉｏｎ　ｐｒｏｇｒａｍ　ＥＪ］．ＪＡＭＡ，２００２，２８８：１８８２—　１８８８．　［１　９］Ｋａｗａｎｏ　Ｙ．Ｒｏｌｅ　ｏｆ　ｂｌｏｏｄ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ　ｉｎ　ｎｏｎ—ｐｈａｒｍａｃｏ　ｌｏｇｉｃａｌ　ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ　ｏｆ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉ。ｎ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ　Ｐｒｅｓｓ　Ｍｏｎｉｔ，２００２，　７（１）．５】一５４．　Ｅ２ｏ］Ｃｈｏｂａｎｉａｎ　ＡＶ，Ｂｌａｃｋ　ＧＬ，Ｂｌａｃｋ　ＨＲ，ｅｔ　ａ１．Ｓｅｖｅｎｔｈ　ｒｅｐｏｒｔ　ｏｎ　ｔｈｅ　ｊｏｉｎｔ　ｎａｔｉｏｎａｌ　ｃｏｍｍｉｔｔｅｅ　ｉｎ　ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ，ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ，ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ，ａｎｄ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ｈｉｇｈ　ｂｌｏｏｄ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ：Ｔｈｅ　ＪＮＣ７一Ｃｏｍｐｌｅｔｅ　Ｒｅｐｏｒｔ　ＥＲ］．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，２００３，４２：１　２６０．　［２１］　Ａｍｂｉｉｈｌ　ＰＭ，Ｔｉｓｓｏｔ　ＡＣ，Ｆｕｌｕｒｉｊａ　Ａ，ｅｔ　ａ１．Ａ　ｖａｃｃｉｎｅ　ｆｏｒ　ｈｙｐｅｒｔｅｎ　ｓｉｏｎ　ｂａｓｅｄ　ｏｎ　ｖｉｒｕｓ—ｌｉｋｅ　ｐａｒｔｉｃｌｅｓ：Ｐｒｅｃｌｉｎｉｃａｌ　ｅｆｆｉｃａｃｙ　ａｎｄ　ｐｈａｓｅ　Ｉ　ｓａｆｅｔｙ　ａｎｄ　ｉｍｍｕｎｏｇｅｎｉｃｉｔｙ［Ｊ］．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，２００７，２５：６３～７２．　［２２］　Ｂａｕｍａｎｎ　Ｍ，Ｊａｎｓｓｅｎ　ＢＪ，Ｈｅｒｍａｎｓ　ＪＪ，ｅｔ　ａ１．Ｔｒａｎｓｉｅｎｔ　ＡＴ　１　ｒｅ　ｃｅｐｔｏｒ—ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ　ｉｎ　ｐｒｅｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ　ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ　ｒａｔｓ　ｒｅｓｕｌｔｓ　ｉｎ　ｍａｉｎｔａｉｎｅｄ　ｃａｒｄｉａｃ　ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ　ｕｎｔｉｌ　ａｄｖａｎｃｅｄ　ａｇｅ　［Ｊ］Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓ，２００７，２５：２０７—２１５．　ｒ２３］　Ａｌｌｉｋｍｅｔｓ　Ｋ．Ａｌｉｓｋｉｒｅｎ—ａｎ　ｏｒａｌｌｙ　ａｃｔｉｖｅ　ｒｅｎｉｎ　ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ．Ｒｅｖｉｅｗ　ｏｆ　ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，ｐｈａｒｍａｃｏｄｙｎａｍｉｃｓ，ｋｉｎｅｔｉｃｓ，ａｎｄ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｐｏｔｅｎｔｉａ１　ｉｎ　ｔｈｅ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎＥＪ］．Ｖａｓｅ　Ｈｅａｌｔｈ　Ｒｉｓｋ　Ｍａｎａｇ，　２００７，３（６）：８Ｏ９—８１５．　［２４］Ｗｉｅｒｚｂｉｅｋｉ，ＡＳ．Ｌｉｐｉｄ　ｌｏｗｅｒｉｎｇ：Ａｎｏｔｈｅｒ　ｍｅｔｈｏｄ　ｏｆ　ｒｅｄｕｃｉｎｇ　ｂｌｏｏｄ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ［Ｊ］．Ｊ　Ｈｕｍａｎ　Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，２００２，１６（１１）：７５３—７６０．　ｒ２５］Ｈｅｉｄｅｎｒｅｉｃｈ　ＰＡ，Ｌｅｅ　ＴＴ．Ｗｈａｔ　ａ　ｐｈｙｓｉｃｉａｎ　ｎｅｅｄｓ　ｔｏ　ｈｎｏｗ　ａｂｏｕｔ　ｃｏｓｔ—ｅｆｆｅｃｔｉｖｅｎｅｓｓ　ｒＪ］．Ｃａｒｄｉｏｌ　Ｒｅｖ，２０００，８（２）：９６．　作者简介：王舒（１９６５），男，主任医师，教授，医学博士，博士研究生导　师，现工作于天津中医药大学第一附属医院、天津市针灸学重点实验室、　国家中医管理局脑病针刺疗法重点实验室（邮编：３００１９３）；杨华（通讯作　者）、石学敏，工作于天津中医药大学第一附属医院（邮编：３００１９３）。　（收稿日期：２００９一Ｏ８—０５）　（本文编辑王雅洁）　

影响房室结传导功能因素的分析　张志权，李学文　

中图分类号：Ｒ５４１．７　Ｒ２５６．２　文献标识码：Ａ　文章编号：１６７２—１３４９（２０１０）Ｏ３—０３４４—０３　最常见造成房室结传导阻滞的因素中有冠状动脉性心脏　病、心肌炎、心肌病等。一些全身性疾病也可使房室结传导功能　受到影响。　１先天性房室结阻滞　根据是否同时伴有其他心血管畸形分为两类：孤立性先天　性房室结阻滞和合并其他心血管畸形的先天性房室结阻滞。孤　立性先天性房室结阻滞，多数作者认为有明确的家族倾向。合　并其他心血管畸形的先天性房室结阻滞有两种原因：一是胚胎　时期传导系统发育异常，如房室结缺如。是心脏结构异常导致　房室结移位，传导路径延长。　２继发性房室结阻滞　２．１　冠状动脉性心脏病　急性心肌梗死是影响房室传导功能　最常见的原因。急性心肌梗死在伴有房室传导障碍时可以呈现　Ｉ度、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞（ＡＶＢ），表现为ＡＶ间期的延　长进而出现阻滞Ⅲ。国内研究表明　］，９３　的房室结的动脉来　自右冠状动脉，故支配下后壁的右冠状动脉病变易累及房室结，　下壁急性心肌梗死容易并发房室传导阻滞　。急性下壁心肌梗　死并发房室传导阻滞发生率１Ｏ　，易家骥报道为３２．７Ｋ００ｌ４＿。下　壁急性心肌梗死发生阻滞的机制可能与下列因素有关，由于供　给房室结动脉的右冠状动脉血流受阻，引起房室结细胞的急性　缺血　损害所导致　一。以及坏死组织释放大量的钾离子和腺苷　是引起房室传导阻滞的重要原因【　。缺血可导致迷走神经张力　增高　。下壁急性心肌梗发生传导部位阻滞几乎都在房室结，　绝大多数最终能恢复正常传导。　急性前壁心肌梗死引起房室阻滞的因素主要为束支缺血、　坏死造成的损伤。除病理性坏死外，心肌坏死后的钾离子增高　及传导系统的水肿及炎性浸润也是加重传导阻滞的功能性因　素。前壁心肌梗死出现Ⅲ度房室传导阻滞，提示室间隔和希氏　束系统有广泛的坏死，常常需要临时起搏治疗。　慢性缺血性心脏病是引起慢性房室传导阻滞的常见原因之　一。

病理特征是传导组织被疤痕组织代替。慢性冠状动脉供血　

不足导致的房室阻滞具有起病缓慢、逐渐发展的特点。　２．２　炎性疾病　心肌炎所致的除与房室结直接受损有关外，其　周围组织的水肿对房室结的压迫在其病理过程中也起着重要作　用　。　病毒性心肌炎以柯萨奇Ｂ组病毒（ｃｏｘｓａｃｋｉｅｖｉｒｕｓ　Ｂ，ＣｏｘＢ）　最为常见　］。心脏传导系统检查可在房室结、希氏束及其分支　发现炎细胞浸润，传导细胞可发生透明变、凝同性坏死［１ｏ３。病　毒性心肌炎早期以心肌细胞的直接损伤为主，后期以免疫介导　的心肌细胞损伤为主可产生各种阻滞。Ｉ度、Ⅱ度房室性传导　阻滞多于Ⅲ度房室性传导阻滞，考虑与本病左心室受累较重有　关。心脏传导系统细胞受累，尤其是房室交界区细胞坏死严重，　其Ⅲ度房室传导阻滞可呈永久性ｕ　。如Ⅲ度房室传导阻滞持　续３周以上不能恢复，则应安装永久性心脏起搏器。　中西医结合心脑血管病杂志２０１０年３月第８卷第３期　・　３４５　・　风湿热，其机制是反复发生的风湿活动使心肌、窦房结、希　氏束及其周围发生渗出性改变及血管病变。Ｉ度、Ⅱ度房室阻　滞是最常见的心律失常。完全性房室阻滞比率小。　２．３心肌病扩张型心肌病其房室结传导功能阻滞的发生率　高，由于本病的病理损害是弥漫性的，病变往往累及传导系统，　且受损部位广泛，因此常出现多部位多类型的传导阻滞¨】　。其　心律失常发生率９　２．７　，以传导阻滞占首位，占心律失常　６８．５　］。　肥厚型心肌病是一种遗传性心脏病，主要是由于编码心肌　肌小节蛋白的基因发生变异所致ｌ】　。肥厚型心肌病患者位于　增厚的室间隔的左束支因长期受挤压而变细、受损并发生阻滞，　但完全性房室阻滞少见。　２．４传导系统退行性变　传导系统退行性变为心脏纤维支架　蜕变，瓣膜纤维化，同时脂质和钙盐沉着，主动脉瓣钙质、二尖瓣　钙质沉着向下延伸至纤维ｉ角，可压迫和累及心脏传导系统，造　成不同程度心脏传导阻滞，产生各种心律失常。半数退行性钙　化性瓣膜病患者合并心功能减退和心律失常，尤以房颤及房室　传导阻滞多见　。合并病窦或严重传导阻滞心室率过缓时，易　发生心脏停搏猝死，需安装永久心脏起搏器＿】　。　系统性红斑狼疮心脏损害的主要病理改变为非特异性间质　性炎症，肌间结缔组织水肿，炎性细胞浸润及纤维蛋白样变性。　这种病理过程可见于房室传到系统，导致房室阻滞。另外心肌　内小动脉纤维素样坏死和血栓栓塞，可引起供血区心肌坏死，也　是系统性红斑狼疮发生房室结阻滞的病理基础之一。　２．５　医源性的房室阻滞药物是影响房室结传导的常见因素。　如括抗心律失常药物和非抗心律失常药物。抗心律失常药物包　括洋地黄类、受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、钾通道阻滞剂。在目　前常用的氟喹诺酮类药物中，加替沙星是ＨＥＲＧ［ｈｕｍａｎ　ｅｔｈｅｒ—　ｇｏ—ｇｏ（ｅａｇ）一ｒｅｌａｔｅｄ　ｇｅｎｅ］钾离子通道抑制剂。何礼贤　报道　因外伤静点加替沙星时出现心律失常，心电图示为Ⅱ度Ｉ型房　室传导阻滞，并偶发室性早搏手术损伤传导系统导致房室阻滞　是心脏手术并发症之一，特别是在房间隔、室间隔缺损、心内膜　垫缺损等先天性心脏病患者，缝合及修补时极易造成传导系统　的损伤。　房室阻滞是各种介入性治疗的严重并发症之一。在房室旁　道消融中，最容易出现房室阻滞并发症的是右前间隔旁路消融，　因其位置近邻房室束，术中稍有不慎既会损伤正常传导系　统［】　。而膜周部室间隔缺损的后下缘即是房室束及其分支通　过之处，房室束距缺损边缘仅２　ｍｍ～４　ｒｎｍ，左右束支甚至可以　包裹在缺损边缘的残余纤维内ｌ】　，手术中导管、导丝或封堵器　机械刺激，即可发生传导阻滞，一般不需要特殊处理，可自行恢　复。Ｓｕｄａ等＿２　研究表明房间隔封堵治疗与房室传导阻滞具有　相关性，大的缺损和较大的封堵伞是发生房室传导阻滞的独立　危险因素，这种房室传导阻滞基本都能自发恢复，一般不需外科　取伞。　临床上很多情况或疾病过程可引起心脏传导系统的病理性　损伤或功能性障碍，有些是一过性的，有些是永久。继发性因素　最为常见，其中最常见冠状动脉性心脏病、心肌炎、心肌病等。　各类原因昕致的功能性房室传导阻滞作用途径不同，共同的机　制是使房室结有效不应期延长，传导速度减慢＿２　。治疗上取决　于房室阻滞发生的原因、病程、阻滞的程度及伴随的症状。急性　房室阻滞的病因常见为急性心肌梗死、急性心肌炎或其他心外　因素，如药物影响、电解质紊乱等。多数是可恢复的。应尽量避　免使用一受体阻滞剂及负性肌力作用较强的药物。对无明显血　流动力学障碍的一度及Ⅱ度Ｉ型房室阻滞可不处理。对Ⅱ度Ⅱ　型及Ⅲ度可给予药物或临时心脏起搏治疗。积极治疗３周后　ＡＶＢ不消失，而又有心脏起搏指征，方可安装永久起搏器。对　于慢性房室阻滞的Ｉ度及Ⅱ度Ｉ型房室阻滞，一般不需治疗，对　Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度应及早植入永久性心脏起搏器。因此明确房室　传导阻滞因素及其机制对心律失常的诊断和治疗具有重要意　义。　参考文献：　［１３　Ｃｈｅｎ　ＳＬ，Ｋａｗａｄａ　Ｔ，Ｉｎａｇａｋｉ　Ｍ，ｅｌ　ａ１．Ｄｙｎａｍｉｃ　ｃｏｕｎｔｅｒ　ｂａｌａｎｃｅ　ｂｅ　ｔｗｅｅｎ　ｄｉｒｅｃｔ　ａｎｄ　ｉｎｄｉｒｅｃｔ　ｖａｇａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌｓ　ｏｆ　ａｔｒｉ０ｖｅｎｔｒｉｃｕ１ａｒ　ｃｏｎｄｕｃ—　ｔｉｏｎ　ｉｎ　ｃａｔｓ［Ｊ］．Ａｍ　Ｊ　Ｐｈｙｓｉｏｌ，１９９９，２７７：Ｈ　２１２９—２１３５．　［２３　阮英茆．心内科学［Ｍ］．北京：中国医学科学院阜外心血管医院、中　国协和医科大学心血管病研究所，１９９８：１９．　［３］Ｈａｒｐａｚ　Ｄ，Ｂｅｈａｒ　Ｓ，Ｇｏｔｔｌｉｅｂ　Ｓ，ｅｌ　ａ１．Ｃｏｍｐｌｅｔｅ　ａｔｒｉｏｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ　ｂｌｏｃｋ　ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｎｇ　ａｃｕｔｅ　ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ　ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｔｈｒｏｍｂｏｌｙｔｉｃ　ｅｒａｌ　ＳＰＲＩＮＴ　ｓｔｕｄｙ　ｇｒｏｕｐ　ａｎｄ　ｔｈｅ　Ｉｓｒａｅｌｉ　ｔｈｒｏｍｂｏｌｙｔｉｃ　ｓｕｒｖｅｙ　ｇｒｏｕｐ　１　ｓｅｃｏｎｄａｒｙ　ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ　ｒｅｉｎｆａｃｔｉｏｎ　Ｉｓｒａｅｌｉ　ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ　ｔｒｉａｌ　［Ｊ］．Ｊ　Ａｍ　Ｃｏｉｌ　Ｃａｒｄｉｏｌ，１９９９，３４（１２）：１５３—１５５．　［４］　易家骥．急性心肌梗死合并房室结传导阻滞２７例ｌ临床分析ｒ门．临　床心血管杂志，１９９７，１３（１３）：１６４。　［５］Ｍａｒｔｉｎ　Ｐ．Ｔｈｅ　ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｐａｒａｓｙｍｐａｔｈｅｔｉｃ　ｎｅｒｖｏｕｓ　ｓｙｓｔｅｍ　ｏｎ　ａｔｒｉｏｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ　ｃｏｎｄｕｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｉｒｃ　Ｒｅｓ，２００６。４１（５）：５９３—５９９．　［６］Ｗｅｓｌｅｙ　ＲＣ，Ｌｅｒｍａｎ　ＢＢ，ＤｉＭａｒｃｏ　ＪＰ，ｅｔ　ａ１．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　ｏｆ　ａｔｒｏ—　ｐｉｎｅ—ｒｅｓｉｓｔａｎｔ　ａｔｒｉｏｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ　ｂｌｏｃｋ　ｄｕｒｉｎｇ　ｉｎｆｅｒｉｏｒ　ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ　ｉｎ—　ｆａｒｃｔｉｏｎ：Ｐｏｓｓｉｂｌｅ　ｒｏｌｅ　ｏｆ　ａｄｅｎｏｓｉｎｅ［Ｊ］．Ｊ　Ａｍ　Ｃｏｉｌ　Ｃａｒｄｉｏｌ，２００５，８　（５）：１２３２—１２３４．　［７］Ｏｎｏｄｅｒａ　Ｓ，Ｉｔｏ　Ｍ，Ｏｄａｋｕｒａ　Ｈ，ｅｔ　ａ１．Ａｔｒｉｏｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ　ｂｌｏｃｋ　ｉｎ　ａ—　ｃｕｔｅ　ｉｎｆｅｒｉｏｒ　ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ　ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｋｏｋｙｕ　Ｔｏ　Ｊｕｎｋａｎ，２００７，４０　（３）：２５５—２６０．　［８］　白雪，杨思进．成人病毒性心肌炎病人心率变异性与中医辨证分型　关系的研究［Ｊ］．巾西医结合心脑血管病杂志，２００６，４（４）：３６２—　３６４．　［９］Ｋａｓｈｉｍｕｒａ　Ｔ。Ｋｏｄａｍａ　Ｍ，Ｈｏｔｔａ　Ｙ，ｅｔ　ａ１．Ｓｐａｔｉｏｔｅｍｐｏｒａｌ　ｃｈａｎｇｅｓ　ｏｆ　ｃｏｘｓａｃｋｉｅ　ｖｉｒｕｓ　ａｎｄ　ａｄｅｎｏｖｉｒｕｓ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ　ｉｎ　ｒａｔ　ｈｅａｒｔｓ　ｄｕｒｉｎｇ　ｐｏｓｔｎａｔａｌ　ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ　ａｎｄ　ｉｎ　ｃｕｌｔｕｒｅｄ　ｃａｒｄｉｏｍｙｏｅｙｔｅｓ　ｏｆ　ｎｅｏｎａｔａｌ　ｒａｔ［Ｊ］．Ｖｉｒｃｈｏｗｓ　Ａｒｃｈ，２００３，４４４（３）：２８３—２９２．　［１０］郑智，李树生．猝死防治学［Ｍ］．北京：中国医药科技出版社，　２００４：７．　［１１］杨英珍．病毒性心脏病［Ｍ］．上海：上海科学技术出版社，２００１：６２—　６４．　［１２］祁丽，莫如绸．扩张性心肌病并发心律失常相关因素研究［Ｊ］．中　国现代医学杂志，２００５，１５（１３）：１９４６．　［１３］庄霖鹏，温丽文，林映莲．１０６例扩张型心肌病心律失常分析［Ｊ］．　河北医学，２００６，１２（７）：５４．　［１４］牛振明，李华，王军．老年性退行钙化性辨膜病分析［Ｊ］．中国实用　内科杂志，１９９８，１２：４７８．　ｒ１５］　Ｎａｉｒ　ＣＫ，Ａｒｏｎｏｗ　ＷＳ，Ｍｏｈｉｕｄｄｉｎ　ＳＭ，ｅｔ　ａ１．Ｃａｒｄｉａｃ　ｃｏｎｄｕｃｔｉｏｎ　ｄｅｆｅｃｔｓ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｏｌｄｅｒ　ｔｈａｎ　６０　ｙｅａｒｓ　ｗｉｔｈ　ａｏｒｔｉｃｓｔｅｎｏｓｉｓ　ｗｉｔｈ　ａｎｄ　ｗｉｔｈｏｕｔ　ｍｉｔｒａｌ　ａｎｕｌａｒ　ｃａｌｃｉｕｍ［Ｊ］．Ａｍ　Ｊ　Ｃａｒｄｉｏｌ，２００６，４３（９）：　８８—８９．　［１６］梅莘苓，格日乐，邓珍华．老年退行性心脏瓣膜病６９例临床分析