肺心病超声诊断
肺心病诊断及治疗原则
肺芥蒂的诊疗及治疗原则肺源性心脏病(cor pulmonale，简称肺芥蒂)是指由支气管一肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增添，产生肺动脉高压，既而右心室构造或( 和 ) 功能改变的疾病。
根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺芥蒂两类。
急性肺芥蒂常有于急性大面积肺栓塞。
临床上以慢性肺源性心脏病常见。
慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease) ，简称慢性肺芥蒂(chronic cor pulmonale) ，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变惹起肺组织构造和( 或 ) 功能异样，产生肺血管阻力增添，肺动脉压力增高，使右心室扩充或( 和) 肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并清除先本性心脏病和左芥蒂变惹起者。
【临床表现】本病发展迟缓，临床上除原有肺、胸疾病的各样症状和体征外，主假如逐渐出现肺、心功能衰竭以及其余器官伤害的征象。
按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
( 一 ) 肺、心功能代偿期1．症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可居心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力降落。
急性感染可使上述症状加重。
罕有胸痛或咯血。
2 ．体征可有不一样程度的发绀和肺气肿体征。
偶有干、湿性哕音，心音遥远，P2>A2，三尖瓣区可出现缩短期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。
部分患者因肺气肿使胸内压高升，阻挡腔静脉回流，可有颈静脉充盈。
此期肝界下移是膈降落所至。
( 二 ) 肺、心功能失代偿期1．呼吸衰竭(1)症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲降落，但白日嗜睡，甚至出现表情冷淡、神志恍然、谵妄等肺性脑病的表现。
(2)体征：显然发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩充、视乳头水肿等颅内压高升的表现。
腱反射减弱或消逝，出现病理反射。
因高碳酸血症可出现四周血管扩充的表现，如皮肤潮红、多汗。
2．右心衰竭(1)症状：气促更显然，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。
(2)体征：发绀更显然，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失态，剑突下可闻及缩短期杂音，甚至出现舒张期杂音。
慢性肺源性心脏病的病因病理、临床表现及诊断要点
慢性肺源性心脏病的病因病理、临床表现及诊断要点慢性肺源性心脏病（简称肺心病），是肺组织、胸廓或肺动脉的慢性病变致肺循环阻力增加，引起右心室肥厚，最终发展为右心功能代偿不全及呼吸衰竭的一种心脏病。
本病我国较为常见，发病年龄多在40岁以上。
急性发作以冬春季为主，肺心功能衰竭常因于急性呼吸道感染。
临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。
早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症。
本病一般属于中医“喘证”、“痰饮”、“心悸”、“水肿”、“肺胀”等范畴。
前人虽无“肺心病”之说，然对本病病因病机乃至立法选方用药均有较详细的论述。
如《灵枢·本脏篇》记载：“肺高则上气，肩息咳”；《藏气法时论》指出：“肺病者，喘咳逆气，肩背痛，汗出……虚则少气不能报息；肾病者，腹大胫肿，喘咳身重”，《金匮要略·痰饮咳嗽病篇》亦云：“心下支满，咳逆倚息，短气不得卧，其形如肿”，并提出温阳利水，活血化瘀等治疗大法，对后世颇具影响。
明清之际，诸医家均认识到“在肺为实，在肾为虚”，“喘因痰作”；主张“实喘治肺，虚喘治肾”。
“虚实兼杂，肺脾肾同治之”，“欲降肺气，莫如治痰”，“脉不通亦为喘，活血行血则喘平矣！”均属见地之论，颇有临床指导意义。
【病因病理】一、西医引起肺心病的原因较复杂，但基本可归纳为以下三类。
1．肺、支气管疾病 如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核、矽肺、支气管扩张、肺脓肿、先天性肺囊肿等病所并发的肺气肿或肺纤维化。
其中以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为常见，我国约占发病人数的80%～90%；其次为支气管哮喘，支气管扩张，肺结核等病。
2．胸廓运动障碍性疾病 如类风湿性脊柱炎、广泛胸膜粘连、胸廓及脊柱畸形等。
3．肺血管疾病 如广泛或反复发生的多发性结节性肺动脉炎等。
后述两种原因均较少见。
慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病是病理演变的三个基本阶段。
长期慢性支气管炎过程中，由于支气管粘膜充血、水肿，管腔内粘液性、炎性渗出物的不完全阻塞使吸入空气多于呼出，在相应部位的肺组织发生肺气肿，肺泡内压增加，使肺血管床受压和减少，产生肺动脉高压。
肺心病的诊断及治疗
5）、控制心律失常：
一般不需用药，在感染、缺氧改 善后心律失常可消失。
6）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
单纯呼酸：以改善通气为主，不宜盲目 补碱。因呼酸时因为肾脏代偿性增长 HH气CC改OO善33——，，，即一如显旦当盲呼代目衰碱补诱。碱因经必治进疗一缓步解增，通长
呼酸合并代酸 合适补碱，纠正呼酸。 呼酸合并代碱：代碱发生往往以医源
1、右肺下动脉干扩张：①横径≥15mm； ②右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07； ③经动态观察较原有肺下动脉干增宽 2mm以上。
2、肺A段凸出或其高度≥3mm。
3、中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两 者形成鲜明对照。
慢性肺原性心脏病X线诊疗原 则(1977)
4、圆椎部明显凸出(右前斜位 45°)或锥管≥7mm。
5、 右 心 室 增 大 （ 结 合 不 同 体 位 判断）。
具有上述5项中1项能够诊疗(需 结合病史)。
慢性肺原性心脏病旳心电图诊
疗原则(1977)
主要条件：
③ ＞重 1.①0度5m额顺v面钟；平向⑤均转avR(电V5抽RR≥//SS9或≤01°R)；/Q；④≥②1R；VV⑥11R+V/SS1V≥-S31； 呈 QS、 Qr 、qr(需除外心肌梗塞)；⑦肺 性 P 波 ； ⑧ P 电 压 ≥ 0 . 2 2 mv；⑨ 或 电 压 ≥0.2mv呈尖峰型结合P电轴＞＋80°；⑩ 当低电压 P电压＞1/2R 呈尖峰型结合P 电轴＞+80°；
9）合并症旳防治
消化道出血、休克、多器官功能 衰 竭 （ multiple organs feilure， MOF） 、左心衰竭。
缓解期治疗
(1)呼吸锻炼：
增强膈肌活动，提升TV，降低RR，纠正 通气/血流百分比失调，提升SaO2，提倡 腹式呼吸和缩唇呼吸。
肺动脉高压超声诊断-
重度
＞90
心导管定义正常低限30mmHg
理论上TR达2.5m/s PASP 30mmHg
小儿(mmHg) ＜30 30-40 41-70 ＞70
以TR=2、5m/s即PASP达30mmHg作为诊断阈值45%—72%假阳性, 即心导管实际测值低于30mmHg。 即使TR=3.0m/s PASP=41mmHg 仍有29%假阳性
持
肺高压可能性大 TR＞3、4m/s 肺动脉收缩压＞50mmHg 伴或不伴其她超声心动图、参数支 U持SA 超声测PASP≥40mmHg+呼吸困难=疑诊PH
大家应该也有点累了,稍作休息
大家有疑问得,可以询问与交流
10
正确把握TR评估PH得价值与尺度
TR检测PASP准确性有限,≠RHC PASP_TR主要用于初筛不能替代RHC PASP_TR初诊门槛提高(上限、下限) 裁定标准宽泛有条件需酌情把握 应熟悉考虑影响因素提高测评准确性
TR法高估或低估PASP达±10mmHg者高达48%
PASP-TR法筛查PH
除外肺高压 TR＜2、8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 无其她超声心动图、参数支持 可疑肺高压 TR＜2、8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 有其她超声心动图、参数支持 TR2、9—3、4m/s 肺动脉收缩压37—50mmHg 伴或不伴有其她超声心动图、参数支
LAP＜12
＜15
15-25
＞25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15(特异性、敏感性＞90%)
部分其她病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构与/或功能正常 ③超声:PH+肺心病表现
肺栓塞性肺高压(急性)
①左心结构与/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声:PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征与60/60征 麦康奈尔:右室游离壁运动减弱,右室心尖运动正常 60/60:TR压差≤60时 PV-AT＜60ms
肺心病的诊断及治疗原则
肺心病的诊疗及治疗准则之阳早格格创做肺源性心净病(cor pulmonale，简称肺心病)是指由支气管一肺构制、胸廓或者肺血管病变致肺血管阻力减少，爆收肺动脉下压，既而左心室结构或者(战)功能改变的徐病.根据起病缓慢战病程少短，可分为慢性战缓性肺心病二类.慢性肺心病罕睹于慢性大里积肺栓塞.临床上以缓性肺源性心净病多睹.缓性肺源性心净病(chronic pulmonary heart disease)，简称缓性肺心病(chronic corpulmonale)，是由肺构制、肺血管或者胸廓的缓性病变引起肺构制结媾战(或者)功能非常十分，爆收肺血管阻力减少，肺动脉压力删下，使左心室扩弛或者(战)肥薄，陪或者不陪左心功能衰竭的心净病，并排除先天性心净病战左心病变引起者.【临床表示】本病死少缓缓，临床上除本有肺、胸徐病的百般症状战体征中，主假如逐步出现肺、心功能衰竭以及其余器官益伤的征象.按其功能的代偿期与得代偿期举止分述.(一)肺、心功能代偿期1．症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸艰易、累力战处事耐力下落.慢性熏染可使上述症状加沉.罕见胸痛或者咯血.2．体征可有分歧程度的收绀战肺气肿体征.奇有搞、干性哕音，心音遥近，P2>A2，三尖瓣区可出现中断期杂音或者剑突下心净搏动巩固，提示有左心室肥薄.部分患者果肺气肿使胸内压降下，阻拦腔静脉回流，可有颈静脉充盈.此期肝界下移是膈下落所至.(二)肺、心功能得代偿期1．呼吸衰竭(1)症状：呼吸艰易加沉，夜间为甚，常有头痛、得眠、食欲下落，但是黑日嗜睡，甚至出现表情浓漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表示.(2)体征：明隐收绀，球结膜充血、火肿，宽沉时可有视网膜血管扩弛、视乳头火肿等颅内压降下的表示.腱反射减强或者消得，出现病理反射.果下碳酸血症可出现周围血管扩弛的表示，如皮肤潮黑、多汗.2．左心衰竭(1)症状：气促更明隐，心悸、食欲不振、背胀、恶心等.(2)体征：收绀更明隐，颈静脉喜弛，心率删快，可出现心律得常，剑突下可闻及支缩期杂音，以至出现舒弛期杂音.肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢火肿，沉者可有背火.少量患者可出现肺火肿及齐心衰竭的体征.【真验室战其余查看】(一)X线查看除肺、胸前提徐病及慢性肺部熏染的特性中，尚有肺动脉下压征，如左下肺动脉搞扩弛，其横径≥15ram；其横径与气管横径比值≥1．07；肺动脉段明隐超过或者其下度≥3mm；中央动脉扩弛，中周血管纤细，产死“残根”征；左心室删大征，皆为诊疗缓性肺心病的主要依据.各别患者心力衰竭统制后可睹心影有所缩小.(二)心电图查看主要表示有左心室肥大改变，如电轴左偏偏、额里仄稳电轴≥+90.、沉度逆钟背转位、RV-+SV5≥1．05mV及肺型P波.也可睹左束支传导阻滞及矮电压图形，可动做诊疗缓性肺心病的参照条件.正在V1、V2以至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别.(三)超声心动图查看通过测定左心室流出讲内径(≥30mm)、左心室内径(≥20mm)、左心室前壁的薄度、左、左心室内径比值(<2)、左肺动脉内径或者肺动脉搞及左心房删大等指标，可诊疗缓性肺心病.(四)血气分解缓性肺心病肺功能得代偿期可出现矮氧血症或者合并下碳酸血症，当PaO2＜60mmHg、PaCO2>50mmHg时，表示有呼吸衰竭.(五)血液查看黑细胞及血黑蛋黑可降下.齐血粘度及血浆黏度可减少，黑细胞电泳时间常延少；合并熏染时黑细胞总数删下，中性粒细胞减少.部分患者血浑教查看可有肾功能或者肝功能改变；血浑钾、钠、氯、钙、镁均可有变更.(六)其余肺功能检点查于早期或者缓解期缓性肺心病患者蓄意思.痰细菌教检点查于慢性加沉期缓性肺心病不妨指挥抗死素的采用.【诊疗】根据患者有缓性支气管炎、肺气肿、其余胸肺徐病或者肺血管病变，并已引起肺动脉下压、左心室删大或者左心功能不齐，如P2>A2、颈静脉喜弛、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢火肿及体静脉压降下等，心电图、x线胸片、超声心动图有左心删大肥薄的征象，不妨做出诊疗.【鉴别诊疗】本病须与下列徐病相鉴别：(一)冠状动脉粥样软化性心净病(冠心病)缓性肺心病与冠心病均多睹于老年人，有许多相似之处，而且常有二病共存.冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死病史或者心电图表示，若有左心衰竭的收火史、本收性下血压、下脂血症、糖尿病史，则更有帮鉴别.体检、x线、心电图、超声心动图查看呈左心室肥薄为主的征象，可资鉴别.缓性肺心病合并冠心病时鉴别有较多艰易，应仔细询问病史，并分离体格查看战有体贴、肺功能查看加以鉴别.(二)风干性心净病风干性心净病的三尖瓣徐患，应与缓性肺心病的相对于三尖瓣关关不齐相鉴别.前者往往有风干性枢纽炎战心肌炎病史，其余瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，x线、心电图、超声心动图有特殊表示.(三)本收性心肌病本病多为齐心删大，无缓性呼吸讲徐病史，无肺动脉下压的X线表示等【治疗】(一)慢性加沉期主动统制熏染；通畅呼吸讲，革新呼吸功能；纠正缺氧战二氧化碳潴留；统制呼吸战心力衰竭；主动处理并收症.1．统制熏染参照痰菌培植及药敏考查采用抗死素.正在还不培植截止前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色采用抗死素.社区赢得性熏染以革兰阳性菌占普遍，医院熏染则以革兰阳性菌为主.或者采用二者兼瞅的抗死素.时常使用的有青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类抗熏染药物，且必须注意大概继收真菌熏染.2．氧疗通畅呼吸讲，纠正缺氧战二氧化碳潴留，可用鼻导管吸氧或者里罩给氧，并收呼吸衰竭者参阅本篇第十四章的治疗规划.3．统制心力衰竭缓性肺心病心力衰竭的治疗与其余心净病心力衰竭的治疗有其不共之处，果为缓性肺心病患者普遍正在主动统制熏染、革新呼吸功能后心力衰竭便能得到改擅，患者尿量删加，火肿消退，不需加用利尿药.但是对于治疗无效的沉症患者，可适合采用利尿药、正性肌力药或者扩血管药物.(1)利尿药：有缩小血容量、减少左心背荷、与消火肿的效率.准则上宜采用效率沉的利尿药，小剂量使用.如氢氯噻嗪25mg，1～3次／日，普遍不超出4天；尿量多时需加用10％氯化钾10ml，3次／日，或者用保钾利尿药，如氨苯蝶啶50～100mg，1～3次／日.沉度而慢需止利尿的患者可用呋塞米(furosemide)20mg，肌注或者心服.利尿药应用后可出现矮钾、矮氯性碱中毒，痰液黏稀阻挡易排痰战血液浓缩，应注意防止.(2)正性肌力药：缓性肺心病患者由于缓性缺氧及熏染，对于洋天黄类药物的耐受性很矮，疗效较好，且易爆收心律得常.正性肌力药的剂量宜小，普遍约为惯例剂量的1／2或者2／3量，共时采用效率快、排鼓快的洋天黄类药物，如毒毛花苷K 0.125～0.25mg，或者毛花苷丙0.2～0.4mg加于10％葡萄糖液内静脉缓缓注射.用药前应注意纠正缺氧，防治矮钾血症，免得爆收药物毒性反应.矮氧血症、熏染等均可使心率删快，故不宜以心率动做衡量洋天黄类药物的应用战疗效考核指征.应用指征是：①熏染已被统制、呼吸功能已改擅、用利尿药后有反复火肿的心力衰竭患者；②以左心衰竭为主要表示而无明隐熏染的患者；③合并慢性左心衰竭的患者.(3)血管扩弛药：血管扩弛药可减少心净前、后背荷，落矮心肌耗氧量，减少心肌支缩力，对于部分顽固性心力衰竭有一定效验，但是本来不像治疗其余心净病那样效验明隐.简直药物战要领可参阅第三篇第二章.血管扩弛药正在扩弛肺动脉的共时也扩弛体动脉，往往制成体循环血压下落，反射性爆收心率删快、氧分压下落、二氧化碳分压降下等不良反应.果而节制了血管扩弛药正在缓性肺心病的临床应用.钙拮抗剂、一氧化氮(No)、川芎嗪等有一定的落矮肺动脉压效验.4．统制心律得常普遍通过治疗缓性肺心病的熏染、缺氧后，心律得常可自止消得.如果持绝存留可根据心律得常的典型采用药物.5．抗凝治疗应用一般肝素或者矮分子肝素防止肺微强动脉本位血栓产死.6．加强照顾护士处事果病情搀杂多变，必须周到瞅察病情变更，宜加强心肺功能的监护.翻身、拍背排出呼吸讲分泌物，是革新通气功能的一项灵验步伐.(二)缓解期准则上采与中西医分离概括治疗步伐，手段是巩固患者的免疫功能，来除诱收果素，缩小或者防止慢性加沉期的爆收，期视使肺、心功能得到部分或者局部回复，如少久家庭氧疗、安排免疫功能等.简直要领可参阅本篇第六章.缓性肺心病患者普遍有营养不良，营养疗法有好处巩固呼吸肌力，革新缺氧.【并收症】(一)肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起粗神障碍、神经系统症状的一种概括征.但是必须除中脑动脉软化、宽沉电解量混治、简单性碱中毒、熏染中毒性脑病等.肺性脑病是缓性肺心病牺牲的主要本果，应主动防治，详睹本篇第十四章.(二)酸碱得衡及电解量混治缓性肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧战二氧化碳潴留，当肌体收挥最大极限代偿本领仍不克不迭脆持体内仄稳时，可爆收百般分歧典型的酸碱得衡及电解量混治，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律得常的病情更为逆转，对于患者的预后有要害效率.应举止周到监测，并宽肃推断酸碱得衡及电解量混治的简直类型即时采与处理步伐.(三)心律得常多表示为房性期前中断及阵收性室上性心动过速，其中以混治性房性心动过速最具特征性.也可有心房扑动及心房哆嗦.少量病例由于慢性宽沉心肌缺氧，可出现心室哆嗦以至心净骤停.应注意与洋天黄中毒等引起的心律得常相鉴别.(四)戚克缓性肺心病戚克本来已几睹，一朝爆收，预后不良.爆收本果有宽沉熏染、得血(多由上消化讲出血所致)战宽沉心力衰竭或者心律得常.(五)消化讲出血(六)弥集性血管内凝血(DIC)。
肺心病的诊断及治疗原则
肺心病得诊断及治疗原则肺源性心脏病(cor pulmonａｌe,简称肺心病)就是指由支气管一肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(与)功能改变得疾病、根据起病缓急与病程长短,可分为急性与慢性肺心病两类。
急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞、临床上以慢性肺源性心脏病多见。
慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary ｈｅａrt ｄｉseasｅ),简称慢性肺心病(chronｉc ｃoｒpulmｏnａle),就是由肺组织、肺血管或胸廓得慢性病变引起肺组织结构与(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(与)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭得心脏病,并排除先天性心脏病与左心病变引起者、【临床表现】本病发展缓慢,临床上除原有肺、胸疾病得各种症状与体征外,主要就是逐步出现肺、心功能衰竭以及其她器官损害得征象。
按其功能得代偿期与失代偿期进行分述。
(一)肺、心功能代偿期1、症状咳嗽、咳痰、气促,活动后可有心悸、呼吸困难、乏力与劳动耐力下降。
急性感染可使上述症状加重。
少有胸痛或咯血、2.体征可有不同程度得发绀与肺气肿体征。
偶有干、湿性哕音,心音遥远,P2＞A2,三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强,提示有右心室肥厚。
部分患者因肺气肿使胸内压升高,阻碍腔静脉回流,可有颈静脉充盈。
此期肝界下移就是膈下降所至。
(二)肺、心功能失代偿期1、呼吸衰竭(１)症状:呼吸困难加重,夜间为甚,常有头痛、失眠、食欲下降,但白天嗜睡,甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病得表现。
(２)体征:明显发绀,球结膜充血、水肿,严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高得表现。
腱反射减弱或消失,出现病理反射。
因高碳酸血症可出现周围血管扩张得表现,如皮肤潮红、多汗、２.右心衰竭(1)症状:气促更明显,心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。
(２)体征:发绀更明显,颈静脉怒张,心率增快,可出现心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音,甚至出现舒张期杂音。
肺心病
肺心病作者：admin 来源：本站发表时间：2011-2-14 18:05:53 点击：23 肺心病概述慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病，是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。
肺心病在我国是常见病，多发病。
十年前据在全国调查了二千多万人，肺心病的平均患病率为0.4％。
1992年在北京、湖北、辽宁某些地区农民中普查了十万余人，肺心病的平均患病率为0.47％，基本与前相似。
居住在高原（如东北、华北、西北），日照不足又过于潮湿的西南地区及抽烟的人群患病率为高，并随年龄的增长而增高，91.2％以上患者年龄在41岁以上。
男女性别无明显差异。
随职业的不同患病率依次为工人、农民及一般城市居民。
患病率最高可达15.7％～49.8％。
本病占住院心脏病的构成比为46％～38.5％。
多数地区占第3、4位，上海医科大学中山医院 1980～1989年的构成比仅2.49％，占第8位，这与冠心病、心肌炎发病率与收治率例数增高有关。
在气候严寒的北方及潮湿的西南地区则为首位。
肺心病症状症状详细描述本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。
（一）功能代偿期患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。
体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。
听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。
肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突下有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。
颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。
（二）功能失代偿期肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。
1.呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。
慢性肺源性心脏病检查与诊断
慢性肺源性心脏病检查与诊断作者：姚伊来源：《家庭医学》2024年第01期慢性肺源性心脏病又称肺心痛，是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。
我国绝大多数肺心痛患者是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生的。
那么慢性的应该如何来检查与诊断呢？下面就给大家介绍一下检查与诊断的方法吧。
肺心病由不同肺部疾病引起，病程早期与晚期对各种检查方法敏感性不一，应根据患者具体情况选用。
血气分析肺心病的病因很多，发生低氧血症和高碳酸血症的机制不同，但基本原因是肺泡通气不足，通气／血流比例失调，弥散功能损害和分流。
血气改变的程度和类型可指导治疗、评估预后。
动脉血气分析可以通过氧气以及二氧化碳分压，判断患者是否存在缺氧、二氧化碳潴留、呼吸衰竭等情况。
同时还可辅助判断病情以及病因诊断，指导后续的氧疗方案。
血气分析的目的包括以下两方面。
1．可了解肺心痛的严重程度早期肺心病，Pa02轻度下降，一般>60毫米汞柱；二氧化碳轻度升高，一般为50毫米汞柱。
吸空气时A-aD02稍增大，吸纯氧后A-aD02为30毫米汞柱左，Qs/Qt约15%。
肺心病代偿期，Pa02多在57亳米汞柱，二氧化碳在48毫米汞柱上下；肺心病失代偿期，Pa02多在42毫米汞柱左右，二氧化碳在60毫米汞柱左右；肺心病无心力衰竭时，Pa02平均为53毫米汞柱，并发心力衰竭时Pa02平均为40毫米汞柱，并发肺性脑病时Pa02<50毫米汞柱，二氧化碳>50毫米汞柱。
当Pa02<40毫米汞柱常出现心律失常、尿少或肝功能损害。
血气分析能准确反应低氧血症的程度而不受血红蛋白多少的影响。
如Pa02在51～60毫米汞柱时为轻度低氧血症，31～50毫米汞柱时为中度低氧血症，30毫米汞柱时为重度低氧血症。
又可根据血气分析分清I型呼吸衰竭（即Pa02<60毫米汞柱）和Ⅱ型呼吸衰竭（即Pa02降低<60毫米汞柱，同时伴有二氧化碳>50毫米汞柱）。
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肺心病超声诊断
肺心病的概述
肺源性心脏病(简称肺心病)主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血
管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可
分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢，临床上除
原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰
竭以及其他器官损害的征象。
肺心病的检查项目：
1.X线检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压
征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm;其横径与气管横径之比值
≥1.07;肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;右心室增大征，皆为诊断肺
心病的主要依据。
2.心电图检查
主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴
≥+90°，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。也可见右
束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1、
V2、甚至延至V3，可出现酷似阵旧性心肌梗塞图形的QS波。
3.超声心动图检查
通过测定右心室流出道内径(≥30mm)，右心室内径(≥20mm)，
右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值(<2)，右肺动脉内径或肺
动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病。
4.血气分析
肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当
PaO2<8.0kpa(60mmhg)、paco2>6.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰
竭。。
5.血液检查
红细胞及血红蛋白可升高。全血黏度及血浆黏度可增加，合并感
染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。部分病人血清学检查可有
肾功能或肝功能改变;血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外，
其他多低于正常。
6.其他：肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义。痰细菌学
检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。
慢性肺心病超声心动图诊断标准有：
一、右心室流出道内径大于等于30毫米。
二、右心室内径大于等于20毫米。
三、右心室前壁厚度大于等于5毫米或前壁搏动幅度增强。
四、左右心室内径比值小于二。
五、右肺动脉内径大于等于18毫米或肺动脉干大于等于20毫米。
六、右心室流出道与左心房内径比值大于1.4。
七、肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者。
右心功能不全主要表现为颈静脉怒张,肝肿大压痛,肝颈静脉反流征
阳性,下肢水肿及静脉压增高等。
典型病例分享
男，70岁，慢阻肺30余年，咳嗽，活动后气喘一个月，加重10
天来诊
超声图
三尖瓣中-重度反流
根据三尖瓣反流估测肺动脉压为中度肺动脉高压
主动脉瓣轻度反流
右房室增大，主肺动脉，左右肺动脉内径增宽
肺动脉瓣轻度反流
右室增大，室间隔变平坦，左室呈“D”型改变
右室增大，左室成“D”型改变
淤血肝
胆囊壁水肿
胆囊窝见腹腔少量积液
来源：即时超声