免疫刺激和免疫抑制
免疫治疗原理及应用
免疫治疗原理及应用免疫治疗是指通过激活或调节机体免疫系统来治疗疾病的一种治疗方法。
它可以通过增强机体免疫系统的反应能力来抵抗病原体感染，或者通过调节机体免疫系统的功能来抑制异常免疫反应，从而达到治疗疾病的目的。
免疫治疗在肿瘤、感染病、自身免疫疾病等很多领域都有广泛的应用。
免疫治疗的原理主要是通过激活或调节机体的免疫反应来达到治疗的效果。
在肿瘤治疗中，免疫治疗主要是通过激活机体的免疫系统来攻击癌细胞。
比如，通过注射免疫刺激剂，可以激活机体的免疫细胞，促使它们主动攻击癌细胞。
另外，还可以通过干扰肿瘤细胞逃避免疫攻击的机制，如PD-1/PD-L1信号通路的抑制剂，使得免疫细胞可以更好地杀死癌细胞。
此外，还可以通过使用CAR-T细胞疗法，将经过改造的T细胞注入体内，使它们能够更好地识别和杀死肿瘤细胞。
在感染病治疗中，免疫治疗的主要原理是通过激活机体免疫系统来清除病原体。
比如在疫苗接种中，通过将病原体或其相关抗原引入体内，激活机体免疫系统产生特异性的免疫应答，让机体建立免疫记忆，从而在后续感染中能够更加迅速地清除病原体。
此外，还可以通过使用人工合成的抗体来中和病原体，或者使用免疫刺激剂来增强机体免疫应答，达到清除病原体的目的。
在自身免疫疾病治疗中，免疫治疗的原理是通过调节机体免疫系统的功能来抑制异常的免疫反应。
比如在类风湿性关节炎的治疗中，可以使用抗炎药物来减轻炎症反应，或者使用免疫抑制剂来抑制机体的免疫反应，达到减轻病情的效果。
另外，还可以通过使用生物制剂，如抗TNF-α抗体等，来调节机体免疫系统的功能，从而达到治疗的目的。
免疫治疗在临床上已经取得了显著的成果，并被广泛应用于多种疾病的治疗中。
肿瘤免疫治疗已经成为肿瘤治疗的重要手段之一，其中包括肿瘤疫苗、免疫细胞治疗、免疫调节剂等多种方法。
目前，免疫检查点抑制剂的应用已经取得了突破性的进展，并被广泛应用于多种恶性肿瘤的治疗中。
感染病治疗中的免疫治疗主要是通过疫苗接种来预防和治疗病原体感染，如流感疫苗、乙肝疫苗等。
免疫细胞中的免疫调节因子
免疫细胞中的免疫调节因子人体内存在着各种各样的细胞，其中包括免疫细胞。
免疫细胞不仅可以识别并攻击入侵体内的病原体，还可通过免疫调节机制来维持机体免疫系统的平衡，以保障身体的健康。
而其中的免疫调节因子在这一过程中发挥着重要的作用。
免疫调节因子是一类能够调节和调控免疫反应的蛋白分子。
它们广泛分布于免疫细胞、上皮细胞和其他组织细胞内，通过与细胞表面受体的结合，发挥着调节和调控机体免疫反应的作用。
免疫调节因子主要包括细胞因子、化学因子、细胞表面分子等多种形式，其调节机制包括免疫活化和抑制两类，分别参与体内免疫系统的平衡维持。
1. 免疫活化因子免疫活化因子是促进机体免疫反应的重要因子。
它们通过与免疫细胞表面受体的结合，激活细胞内免疫通路，促进细胞增殖和分化，从而提高机体免疫能力。
1.1 白细胞介素(IL)白细胞介素是一类广泛存在于免疫细胞中的细胞因子，可以促进免疫系统的细胞增殖、分化和功能发挥。
IL-1、IL-2和IL-6是其中比较重要的一类。
IL-1能够促进免疫细胞增殖、分化和CYTOKINE分泌，从而促进机体免疫反应。
IL-2是促进T细胞增殖和分化的重要因子，能够提高机体的免疫能力。
IL-6则是调节B细胞增殖和分化，促进抗体产生的重要因子。
1.2 肿瘤坏死因子(TNF)肿瘤坏死因子是一类能够促进免疫细胞增殖、分化和功能发挥的细胞因子。
它们主要包括TNF-α和TNF-β两种，能够通过与TNF受体结合，激活细胞内NF-κB信号通路，从而促进机体免疫反应。
同时，TNF还可以作为诱导细胞凋亡的因子，对肿瘤细胞的治疗具有一定的重要意义。
1.3 白介素-12(IL-12)白介素-12是通过激活天然免疫系统中NK细胞的分泌的细胞因子。
在机体免疫反应中，IL-12可诱导和加强NK细胞对肿瘤细胞和病原体的杀伤能力，对提高机体免疫能力非常重要。
2. 免疫抑制因子免疫抑制因子是一类能够抑制和减弱机体免疫反应的重要因子。
它们可以通过多种途径发挥抑制作用，维持机体免疫系统的自身平衡。
自身免疫性疾病治疗用免疫抑制剂
自身免疫性疾病治疗用免疫抑制剂摘要近年来，免疫抑制剂已被广泛用于抑制器官移植后的排异反应和治疗自身免疫性疾病。
免疫抑制剂的种类繁多，作用机制多样。
根据作用机制，目前常用的免疫抑制剂可分为选择性和非选择性免疫抑制剂两大类。
本文就自身免疫性疾病治疗用免疫抑制剂作一概要介绍，以期能为新免疫抑制剂的研究与开发提供一些参考。
关键词免疫抑制剂自身免疫性疾病作用机制免疫抑制剂是一类对机体的免疫反应具有抑制作用的药物，能抑制与免疫反应有关的细胞增殖及功能，进而降低机体的免疫反应，临床上多用以防治免疫功能异常所致的自身免疫性疾病（autoimmune diseases，AID）。
多数免疫抑制剂的免疫抑制作用没有特异性和选择性，表现为既可抑制免疫病理反应，义可干扰正常的免疫应答；既可抑制体液免疫，义可抑制细胞免疫。
AID是一类自身免疫耐受被打破，激活了的免疫系统攻击自身抗原，由此引起组织（器官）损害的疾病，但病因和发病机制均尚不清楚。
目前，AID的治疗丰要依靠糖皮质激素和免疫抑制剂，其中用于AID治疗的免疫抑制剂可按照作用机制分为数类（表1）。
1.分类1.1 选择性免疫抑制剂I.l.I 选择性T细胞抑制剂环孢素A （cyclosporin A）是一种从真菌TolypocladiuWI inflaturri Garris 的代谢产物中分离、纯化得到的由II个氨基酸组成的环肽，是一种丰要作用于Th细胞的选择性T细胞抑制剂。
有关研究表明，环孢素A通过抑制活化的T细胞核因子和激活核因子KB而产牛免疫抑制作用。
Mascarell等的研究表明，环孢素A能阻止免疫反应相关的趋化因子受体（CXCR-5、CCR-5等）基因的表达，故环孢素A的免疫抑制作用可能与其可抑制炎性趋化因子的聚集有关。
环孢素A 用于AID治疗的研究虽开展较晚，但己见在治疗类风湿性关节炎（theumatoid arthritis，RA）、再生障碍性贫血和银屑病等方面有良好的疗效。
临床治疗中的免疫调节剂
简述临床治疗中的几类免疫调节剂摘要免疫系统在抗感染、抗肿瘤方面，免疫系统都发挥着重要作用。
然而，任何因素的异常都可引起免疫功能障，导致免疫病理反应。
免疫调节剂主要是通过影响机体的免疫应答从而发挥作用。
影响免疫应答的药物可分为两类，一类是免疫抑制剂，临床主要用于器官移植的排斥反应和自身免疫病的治疗；一类是免疫增强剂，临床主要用于免疫缺陷病、细菌或病毒感染的治疗。
关键字:药物药理免疫系统免疫调节剂AbstractImmune system plays an important role in anti-inflammation and anti-tumor. However, any abnormal factors could lead to immune dysfunction, result in immune pathological reactions. Immunomodulator acts through influencing immune response. It consists of two types: one is immunosuppressive drug, used in the treatment of autoimmune disease and the rejection in organ transplant; the other one is immunostimulatant, used in the treatment of immunodeficiency disease and infection. Keywords: drug pharmacology immune system immunomodulator概述免疫系统包括免疫器官（如胸腺、淋巴、脾和扁桃体）、免疫细胞（如淋巴细胞和浆细胞）和免疫因子（如抗体和细胞因子）。
在抗感染、抗肿瘤和排异方面，免疫系统都发挥着重要作用。
“免疫抑制与提高免疫力”浅析
5、造成免疫抑制的原因
• 弱毒疫苗广泛应用和疫苗佐剂可引发免疫 抑制：
已知PR、EP、PPA等弱毒疫苗会对猪体造成几周的免疫抑制。
美国T.Opriessimg证实：若在短于PCV2感染4－2周接种PPA苗与MH苗，会增强 PCV2的复制、长期严重的PCV2病毒血症、加重淋巴组织的缺损。 美国M.Hoogland等人证实在PCV2感染的早期（21天），所有佐剂（油包水、 氢氧化铝、Carbopol）都会加重PCV2感染引起的淋巴组织缺损的严重程度； 而在感染后35天，油包水佐剂仍可加重病损的程度。
2、免疫抑制的定义
动物免疫系统对抗原信息的刺激作出应 答反应表现迟缓、滞后、低效、甚至不应 答的生理生化反应现象。
免疫抑制是动物非特异性免疫功能异常 的一种表现，是指动物机体在单一或多种 致病因素的共同作用下，免疫系统受到损 害，导致机体暂时性的或持久性的免疫应 答功能紊乱，以及对疾病的高度易感。
某猪场PCV2 和HCV抗体水平的比较
Antibody level comparision between PCV2 and HCV
120
Positive Percentage (%)
100 80 60 40 20 0
PCV2-Ab HC-Ab
TIME (WK)
5、造成免疫抑制的原因
• 感染因素:病毒、细菌、支原体
特异性免疫：
• 免疫：出生后产生的，在免疫系统的作用下针对某一特定 的病原体或异物起到防御作用 • 免疫特点：在非特异性免疫的基础上产生的，在特定的外 源物质刺激下产生，出现的比较慢，针对性强，作用强度 非常的强 • 抗原：能够刺激机体的免疫系统产生抗体或效应细胞，并 且能够和相应的抗体或效应细胞发生特异性结合的物质 • 抗原决定簇：抗原物质表面具有某些特定的化学基团，决 定抗原的特异性，是细胞识别抗原的重要依据 • 抗体：机体接受抗原刺激后产生的，并且能够与该抗原发 生特异性结合的具有免疫功能的球蛋白（一般不溶于水， 加少量盐、酸或碱后可以溶解），主要分布于血清中，也 分布于组织液及外分泌液中
免疫耐受
均可诱导免疫耐受
T细胞耐受 低剂量Ag 持续时间长
B细胞耐受 大剂量Ag 持续时间短
TI-Ag 大剂量引起耐受
TD-Ag 大剂量小剂量均可引起耐受
2、抗原的性状（小分子、可溶性、非聚合单体物质、与机体遗传 背景接近的物质易诱导免疫耐受）
小分子可溶性、单体分子Ag易诱导免疫耐受 大分子颗粒性、多聚体分子Ag易诱导免疫应答
.
4、抗原决定簇
一些Ag决定簇能刺激Ts活化，引起免疫耐受； 另一些Ag决定簇能刺激Th活化，引起免疫应答。 如：鸡蛋溶菌酶（hen egg lysosome，HEL） N端的氨基酸表位 Ts活化，引起免疫耐受 C端的氨基酸表位 Th活化，引起免疫应答
二、宿主因素与免疫耐受
（一）宿主的发育程度与年龄 免疫系统越成熟，就越不容易形成耐受。 胚胎期最易诱导耐受，新生期次之，成年期最难。
.
二、获得性免疫耐受现象
Medawar(1953) 的实验证实：胚胎 期或新生期可诱导免疫耐受
黑CBA小鼠骨髓→胚胎期或新生白A系小 鼠
↓ 8周后移植CBA小鼠皮肤→移植成功
.
获得性耐受
CBA
.
二、后天接触抗原导致的免疫耐受
(一)抗原因素
1、抗原的剂量（过高、过低）
太低 不足以激活T和B细胞
太高 诱导Ts细胞活化
.
一、免疫耐受
免疫耐受（Immunological tolerance ）：对 抗原特异应答的T细胞与B细胞，在抗原刺激 下，不能被激活，不能产生特异免疫效应细 胞及（或）特异性抗体，从而不能执行正免 疫应答的现象，具有免疫特异性
天然耐受 获得性耐受
.
天然耐受
一、天然免疫耐受现象 Owen（1945）首 先报道，异卵双胎小 牛在胚胎期胎盘血管 融合，出生后，双方 均含有对方不同血型 的红细胞而不排斥。
免疫调节知识点总结
免疫调节知识点总结免疫调节是指机体在应对各种病原体侵袭时，通过激活或抑制免疫反应机制来维持免疫平衡的过程。
在免疫调节中，机体通过调节细胞因子的产生、细胞表面受体的表达以及免疫细胞的活化状态等方式来影响免疫反应的强度和性质。
在本文中，将对免疫调节的相关知识点进行总结。
一、免疫调节的分类根据调节过程的不同，免疫调节可分为胚胎期免疫调节、自身免疫调节和感染免疫调节三种类型。
1. 胚胎期免疫调节胚胎期免疫调节主要发生在胚胎发育过程中，通过向母体血液中释放调节性细胞因子（如可溶性信号分子、化学因子等）来抑制或激活母体免疫反应，以保证胚胎正常发育。
2. 自身免疫调节自身免疫调节是机体识别和排除自身抗原的免疫过程，以防止免疫系统对自身组织发生攻击。
自身免疫调节通过自身耐受机制和免疫抑制细胞的作用来实现。
3. 感染免疫调节感染免疫调节是机体对感染病原体的免疫反应进行调节，以控制病原体扩散和维持免疫平衡。
感染免疫调节包括病原体诱导的细胞因子产生、抗原递呈细胞的活化状态以及细胞表面受体的表达等调节机制。
二、免疫调节的机制免疫调节通过多种机制实现，包括免疫细胞的活化与抑制、细胞因子的产生和调控等。
以下将介绍其中几种重要的机制。
1. 免疫细胞的活化与抑制参与免疫调节的免疫细胞主要包括T细胞、B细胞、巨噬细胞和树突状细胞等。
在免疫调节过程中，这些免疫细胞可以通过释放细胞因子、表达共刺激分子或抑制分子等方式，活化或抑制其他免疫细胞的免疫反应。
2. 细胞因子的产生和调控细胞因子是免疫调节中重要的调节因子，包括促炎症因子和抗炎症因子。
免疫调节过程中，不同类型的细胞因子的产生和调控会影响免疫反应的强度和性质。
例如，IL-2、IL-12等促炎症因子可以增强免疫细胞的活化，而IL-10、TGF-β等抗炎症因子则可以抑制免疫反应。
三、免疫调节与疾病免疫调节在疾病的发生和发展中起着重要的作用。
失去对免疫反应的调节，可能导致免疫应答异常，从而引起一系列免疫性疾病。
免疫调节的作用及其机制
免疫调节的作用及其机制引言免疫调节是机体维持免疫平衡和自身免疫耐受的关键过程。
它在免疫系统中发挥着重要的调控作用，促进机体对外界病原体的应对，同时防止自身免疫反应引起的损伤。
本文将系统阐述免疫调节的作用以及其机制。
免疫调节的作用免疫调节在免疫系统中发挥着多种作用，包括： 1. 维持免疫平衡：免疫系统需要保持一个平衡状态，既要对病原体做出迅速有效的反应，同时又要避免过度的免疫活性引起的自身损伤。
免疫调节通过调节免疫细胞的活性、分泌调节性细胞因子等方式，维持免疫系统内各种细胞和分子的平衡。
2. 抑制自身免疫反应：自身免疫反应是机体对自身抗原异常激活的免疫反应。
在正常情况下，机体通过免疫调节机制能够防止自身免疫反应的发生或使其受到限制，保持免疫耐受。
免疫调节在细胞和分子水平上通过多种途径抑制自身免疫反应，防止自身免疫性疾病的产生。
3. 促进抗感染免疫反应：免疫调节不仅限于抑制自身免疫反应，还可以在感染状态下促进免疫系统对外界病原体的应对。
通过调节免疫细胞的活性和分泌调节性细胞因子，免疫调节可以增强机体的抗感染免疫反应，加快病原体的清除和伤口的修复。
免疫调节的机制免疫调节的机制复杂多样，涉及多个细胞类型和分子信号通路的调控。
以下是常见的免疫调节机制的简要介绍：免疫抑制细胞的作用1.调节性T细胞（Tregs）：Tregs是一种具有免疫抑制功能的T细胞亚群，能够通过多种机制抑制其他T细胞的活性。
Tregs通过分泌抑制性细胞因子（如IL-10和TGF-β）和直接接触等方式，抑制自身免疫反应和过度炎症反应的发生。
2.抑制性树突状细胞（DCregs）：DCregs是一种具有免疫抑制功能的树突状细胞亚群，能够通过分泌抑制性细胞因子和抑制性受体表达等方式，抑制T细胞的活化和功能。
细胞因子的作用1.抑制性细胞因子：IL-10和TGF-β是两种重要的抑制性细胞因子，它们能够抑制免疫细胞的激活和功能，起到免疫抑制的作用。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
免疫刺激和免疫抑制：同一硬币的两面
Joaquim. Segales 和Edward G. Clark
现在人们同意免疫系统在断乳后系统衰竭综合征（PMWS）中起着重要作用。猪圆环
病毒2型（PCV2）感染一贯伴随着淋巴器官的肉芽肿炎性浸出物，并导致一定百分率病例
的致死性PMWS。然而PCV2对免疫系统的效应尚未充分鉴定，许多疑问尚街澄清。对PCV2
感染来讲，免疫系统似乎是一把双刃剑。一方面，用PCV2和其他病毒如猪繁殖和呼吸综
合征病毒（PRRSV）和猪细小病毒（PPV）作实验性共同感染研究，表明这些病毒能刺激
和激活免疫系统，从而在共同感染猪内增进了PCV2的增殖。为此，刺激免疫系统是触发
PMWS的重要事件。另一方面，严重的淋巴组织病损包括淋巴细胞缺失和这些组织中免疫
细胞亚群的其他变化是严重发病猪的规律性特征，推断PMWS感染猪对其他免疫原不能增
进有效的免疫应答，也是本病致病机理的部分原因。换一句话说，二个明显矛盾的效应，即
免疫刺激和免疫抑制，可被用于描述同一综合征的免疫学效应。这是可能的吗？这些和其他
疑问是本评论要提出的，它总结了我们目前了解的有关猪免疫系统和PCV2之间复杂的相
互作用。
在免疫系统细胞中PCV2的增殖
除了在许多非淋巴组织中有淋巴组织细胞浸润外，PMWS病猪的特征性病理损害为恒
定地包含不同程度的淋巴细胞缺失连同淋巴器官的肉牙肿炎症 。PCV2核酸和抗原主要从
PMWS病猪组织浆中检出，极少在巨噬细胞、树突状细胞和多核巨细胞的细胞核内检出。
病毒可从全身巨噬细胞中检出，包括肝（Kupffer细胞），肺的肺泡和间质细胞，其他任何
器官系统炎症浸润液中的巨噬细胞。在另一方面。虽然在严重的PMWS病猪中看到显著的
淋巴细胞缺失，但从淋巴细胞不能检出PCV2核酸或抗原，或者发现极少。在实验性PMWS
中，有关免疫系统的细胞观察到类似的病毒分布模式。在病理损害的严重程度、淋巴组织中
病毒存在量和临床后果之间具有了强力的正相关。
按照定量观点，与其他类型细胞中病毒物质的分布情况作比较，单核细胞/巨噬细胞系
统的细胞中含有的PCV2量最多。然而奇怪的是DNA病毒如PCV2，从所周知是在细胞内
罕有发现。事实上，尚不明了这些病毒物质有多少可归因于在巨噬细胞中产生病毒感染，若
其他部位产生的病毒阳性物质引起吞噬作用。如果巨噬细胞中大部分病毒标记物质代表了吞
噬作用，那么猪体内那些是主要“产生”PCV2的细胞？对这个问题的明确回答尚未得到，但
已经知道血细胞和其他上皮细胞或内皮细胞证明在细胞内存在的病毒标记物质，由此推断这
些类型的细胞在病毒生产中起着关键性的作用。也已知道，在静止期或激活期的巨噬细胞中
PCV2不增殖，虽然粒细胞群体中有一个刺激了因素刺激的巨噬细胞，它确实激励了生产性
病毒感染。骨髓中巨噬细胞/单核细胞系统细胞前身在病毒增殖中的作用应该探索。
毫无疑问PCV2与免疫系统及其细胞组分发生相互用用。在感染早期这种相互作用如
何建立，这种相互作用如何演化成PMWS，或者仍然保持亚临床和持续性感染？这些都不
知道，但肯定涉及免疫系统。
免疫刺激和PCV2
幼龄易感猪接种PCV2，不作额外操作，可产生典型的PMWS显微病损，但只产生温
和的临床病症，也有某些例外。根据这些结果推断。需要有其他辅助因素才能使PCV2感
染小猪产生有临床症状的PMWS。另一方面，用PCV2和PPV共同感染的猪产生严重的病
症。这种协同作用的机理不清楚。既两种病毒都感染巨噬细胞，它们的增殖取决于细胞周期
S相阶段表达的细胞，由此推断巨噬细胞受到PPV有关的激活，促进了PCV2增殖。或者，
其他未知因素可能增强了两种病毒的增殖。实地的PPV/PCV2共同感染是散发的，为此不
能解释实地看到的大多数PMWS病例的发生。对PRRS病毒可用类似解释，因为这种病原
体也在巨噬细胞内增殖，PRRS病毒感染在世界许多地方广泛分布，在PMWS感染猪中
PCV2和PRRSV共同感染的比例很高，在美国达到20%到60%。
如果PPV和PRRSY刺激免疫系统和促进PCV2增殖，可以假设在强力的佐剂中加入
不相干的非传染性免疫原用局部或全身性免疫刺激，也应增强PMWS。这一假设在悉生猪
（3日龄）中试验过，用PCV2感染，在不完全Freund佐剂（ICFA）中加有钥孔血蓝素（KLH）。
KLH/ICFA作肌肉注射，另外用（或不用）硫羟已酸盐（葡聚糖）作腥腔注射。所有免疫猪
都出现严重的PMWS，但单独感染PCV2的猪没有一头发展成PMWS。为此，结论是免疫
激活是猪PCV2相关病症的关键部分。然而，用非常类似的免疫方案（KLH/ICFA，但不加
葡聚糖）的另一次试验中，用PCV2感染3周龄寻常猪，在免疫刺激和不作免疫刺激的猪
中，都不导致临床的差别。北三次试验是用9周龄寻常猪完成的，试验猪在一侧颈部接种
PCV2，同一天在另一侧颈部接种一剂量商品佐剂。在此试验中，疫苗接种猪和不接种猪都
引起PMWS。这些试验表明在没有其他猪病原体的情况下有可能产生PMWS。在某些条件
下，免疫刺激可能在形成PMWS中起着重要的作用。
这些观察在实地情况中是否也是这样？迄今已有2个研究提出了这个疑问。在希腊开
展了一次实地实验以检验一个假设，即非特异性免疫调节影响天然感染PCV2的猪对
PMWS的临床和病理表达。在一次PMWS爆发中一个商品猪场的84头猪分为3组，每组
28头。
第一组在7和28日龄接咱猪霉形体疫苗，在42日龄肌肉注射PBS。第二组在7日龄
肌肉注射PBS，在28和42日龄肌肉注射非特异性免疫调节剂。第3器组在7、28和42
日龄肌肉注射PBS作为免疫刺激的对照。接种猪霉形体的第一组有42，9%的猪发展成
PMWS的临床特征，注射免疫调节剂的第二组有50%的猪发展成PMWS，第3组对照猪只
有107%发展成PMWS。为此可以得出一个结论，即疫苗或免疫调节剂作非特异刺激免疫
系统，在PMWS爆发中能强化病毒的增殖，增强临床病症的严重性，至少在特殊试验的条
件下是这样。
第二个实验是在一个猪场中完成的，这个猪场在试验开始前几个月，因PMWS遭受
25%以上的损失。在4个月的观察期内所产仔猪的半数在1和4周龄时接种猪霉形体疫苗。
在不接种疫苗的猪中，5个组中有4个组因死亡和PMWS相关疾病的损失有所减少。本次
试验也支持了下列假设，即免疫系统的非特异刺激在某些PCV2感染猪中能触发PMWS。
免疫抑制和PCV2
根据一般观点，免疫缺陷常常伴随着：对低致病性或减毒疫苗的微生物可以引发疾病；
重复发病，对正常治疗无应答性；对疫苗接种没有充分应答；在一窝猪中有一头以上发生无
法解释的出生期发病和死亡；猪群中同时有多种疾病综合征发生。
免疫缺陷的特征中某些已在PMWS猪群中记述。对抗生素治疗缺少应答，窝猪效应的
存在，其他不常见疾病综合征的同时存在，或对正常情况时非致病性继发微生物产生严重感
染，都能反映PMWS的免疫抑制特征。
病理学、免疫组织学和流动式血细胞计数（flow cytometric）研究认为PMWS病猪确
实是免疫抑制。淋巴细胞缺失，连同淋巴组织的巨噬细胞浸润是PMWS病猪表现的独特性
病理损害和基本特征。这些发现与血液循环中B和T细胞减少和淋巴器官中这些细胞类型
的减少高度相关，在周围血液和淋巴组织中巨噬细胞/单核细胞谱系的增加高度相关。深度
的或延长的淋巴细胞减少不是PMWS的规律特征，即使一定比例的PMWS病猪发生短暂
性淋巴细胞减少。最后，存在抗原的细胞，如树枝状滤胞细胞（dendritic follicular cell）和
交错对插性细胞可能含有大量PCV2抗原，这些细胞类型的组织分布变化已有记述。变更
的细胞群体参与了血液和组织两者的免疫系统，由此推断活动性病猪至少短暂性不能发动有
效的免疫应答。
总之，病毒诱发的免疫抑制的机理包括免疫应答细胞中病毒增殖的直接结果而导致免
疫功能的改变，和在免疫细胞集聚的环境中病毒增殖的间接效应。更为特异地是病毒通过干
扰抗原递呈、诱导、凋亡、类似细胞活素的作用或抑制或扰乱细胞活素网、和抑制补体成分
的活性。研究虽然非常怀疑PMWS感染猪是处于免疫抑制状态，但PCV2对PMWS感染
猪免疫系统的确切作用能够测定以前，需要了解宿主抗病毒免疫应答的效应和病毒蛋白质对
免疫功能的效应，未来对病毒在免疫系统细胞中的增殖及其功能应作体外和体内的研究。
结论
本综述提供证据阐明在适宜的环境和管理条件下，PCV2是一种重要的猪病原体。免
疫系统的全身性刺激是PCV2感染猪诱发PMWS的一种必要条件。PCV2是导致致死性
PMWS的必要微生物，肯定了本病的Koch氏原则。近来用PCV2是一个感染性克隆证实
了这个结论。导致全身性刺激的事件如猪病毒性病原体的共同感染也是促进了PMWS在
PCV2感染猪内发生。然而，应用疫苗和免疫刺激剂触发PMWS达到什么程度尚待阐明。
本综述的第二部分涉及PMWS感染猪不能增强对非PCV2病原体的有效免疫应答。
PMWS中的免疫抑制状态存在极大的疑问，这是来源于在实地病例中的临床、病理学和免
疫学和观察。为此，PCV2在某些环境下是猪继发性免疫缺陷的一种重要原因。
本综述提供的材料应视为“正在进展的工作”因为数据的解释可能将被修正，有关
PMWS和PCV2感染将会产生更为有力的免疫病理学信息。然而，除了PCV2有猪免疫系
统的相互作用外，本病毒对于研究者们、兽医临床医生、医药公司和养猪们从各方面的观点
提供许多独特的挑战。在过去的四年内对本病的了解和对养猪业的重要性有了重大进展，这
一积极的努力必须在未来几年内继续下去。